外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血 (Subarachuoidhoemorrhage .SAH)后的脑血管痉挛 (CerebralVasularSpasm .CVS)发生率高 ,而继发于CVS的脑缺血、脑梗塞将导致不可逆的神经系统损害 ,甚至死亡。我院近年收治的 3 4例SAH患者中有 14例并发CVS ,现作临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 14例 ,男女各 7例 ,年龄 15～ 74岁 ,平均 41 8岁 ,其它情况见表 1。　　表 1脑血管痉挛 14例临床资料性别年龄 CVS发生时间(天 )CVS持续时间(天 ) 临床表现1女 67 5病后第 6天出院清醒→昏迷2女 2 413 4清醒→昏迷、抽搐、偏瘫、巴氏征 +3女 40 3 (再出…     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛28例

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)的发病机制、治疗及预后。方法:28例SAH患者随机分为常规治疗组和尼莫地平治疗组,均采用相同的综合性治疗和对症治疗。尼莫地平组应用尼莫地平4mg加入5%GS500ml静滴;常规治疗组并发CVS后再加用尼莫地平治疗。结果:尼莫地平组CVS的发生率、死亡率均明显低于常规治疗组,同时出现意识障碍及偏瘫者预后不良。结论:SAH后早期应用尼莫地平治疗对预防CVS尤为重要。     

蛛网膜下腔出血发生重症脑血管痉挛15例

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人死亡的重要原因之一[1].特别是痉挛出现早、病情重的病人死亡率更高.近几年作者收治的蛛网膜下腔出血病人中有15例发生重症脑血管痉挛,经治疗后完全恢复,未留下任何后遗症,现报告如下.     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白表达与脑血管痉挛相关性

目的:探讨蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白的表达与脑血管痉挛的关系.方法:采集74例蛛网膜下腔出血患者脑脊液标本,采集时间为人院后第1、3、7、10、14天,用放射免疫方法测定脑脊液中内皮素浓度,比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,TCD检测颅内主要动脉血流速度,分析内皮素及氧合血红蛋白浓度与脑血管痉挛的相关性.结果:出血后第3天脑脊液中内皮素及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7天达到高峰,此后逐渐下降;发病后1～3 d大脑中动脉流速增快,第7天达峰值,第14天后明显减慢;大脑中动脉血流速度与脑脊液内皮素浓度、氧合血红蛋白浓度呈正相关(r =0.751及r=0.458).结论:蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素与氧合血红蛋白含量与出血后脑血管痉挛程度呈正相关.     

蛛网膜下腔出血后再出血及脑血管痉挛临床分析

再出血和脑血管痉挛 (Cerebral VasospasmCVS)是蛛网膜下腔出血 (SubarachnoidHeamorrhage SAH)两种严重并发症 ,病死、病残率高 ,本文对 1 94例 SAH病人进行临床总结 ,以期提高这两个合并症的诊治水平。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 94例均经腰穿、CT检查确诊 ,为我院神经内外科及 ICU科住院病人 ,男 96例 ,女 98例 ,年龄 9～ 74岁 ,平均 50岁 ,39岁以下 1 0例 ,40～ 6 9岁 1 32例 ,70岁以上 1 2例。动态起病 82例 ,静态起病 1 1 2例。伴高血压病 2 6例 ,晚期妊娠 2例。 2 8例行脑血管造影检查 ,确诊动脉瘤 1 6例 ,动静脉畸…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛

我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛,收到了满意疗效。现将治疗结果分析如下。1 临床资料以尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。非尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血为对照组。随机取样。治疗组20例,男12例、女8例。年龄45～70岁,平均年龄50.4岁。对照组22例,男14例、女8例。年龄40～70岁,平均年龄48.2岁。病程与治疗组大致相同。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诱导海马组织p38 MAPK磷酸化

目的: 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型中海马组织内p38 MAPK及其磷酸化的时相变化特点,初步探讨CVS导致缺血性脑损伤的分子机制. 方法: 用Western blot方法检测兔SAH后CVS时海马组织内p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)蛋白的表达变化.结果: p38 MAPK在SAH组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无明显变化(P > 0.05).p-p38 MAPK的表达水平在SAH组1 d时即有明显升高,4 d时达到高峰,7 d时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有显著差异(P < 0.01),分别是其在正常组海马组织中表达水平的3.1,7.9和6.2倍.结论: p38 MAPK信号通路的激活可能与SAH后CVS所造成的海马神经元的损伤有密切关系.     

实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔海马组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)造成脑损伤的机制．方法：用反转录聚合酶链式反应(RT—PCB)技术检测兔SAH后CVS时海马组织Bcl—2和BaxmRNA的表达变化．结果：Bcl—2mBNA的表达水平在SAH组1d时即开始下降，3d时降至最低，持续至7d．SAH组海马组织中BaxmRNA的表达呈上升趋势，3d时达最高，7d时仍显著高于正常组．在假手术组海马组织内的Bcl—2和BaxmRNA的表达水平保持相对恒定．结论：Bcl—2和Bax可能参与了SAH后CVS所造成的海马神经元损伤过程。     

兔早期心肌缺血不同时段Connexin43的表达

目的 探讨急性心肌缺血不同时间心肌缝隙连接蛋白43的分布特征。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型,于结扎后不同时间取左心室前壁心肌。用HBFP染色定位心肌缺血区域,用SP法观察心肌缺血区、交界区及非缺血区Cx43的分布,用图像分析系统分析。结果 急性心肌缺血30 min,Cx43阳性面积减少约40％,此后Cx43逐渐降低,大约480 min,Cx43几乎消失。结论 兔急性心肌缺血时,Cx43的减少有时间特点。     

实验性蛛网膜下腔出血基底动脉的形态学研究

【目的】应用蛛网膜下腔出血（SAH）的大鼠模型，对基底动脉进行形态学测定和组织病理学检查，动态观察SAH的病理演变过程，进一步探讨脑血管痉挛（CVS）的发生机制。【方法】50只SD大鼠随机分为对照组和SAH第1、3、5、7天组，改良枕大池2次注血法，建立SAH的模型。在相应时段处死取基底动脉，应用光学显微镜进行形态学测定，应用透射电子显微镜观察基底动脉超微结构变化。【结果】（1）光学显微镜检查：与对照组相比，SAH组发生了明显的血管痉挛，表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶，同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显。尤以第5天组最显著（P〈0．05）。出血第1、3、5、7天组基底动脉直径分别减少了46．34％、33．95％、50．59％、17．21％；管壁厚度分别增加了98．55％、75．58％、159．27％、19．21％；管腔内周长分别减少了56．30％、45．97％、62．50％、25．77％。（2）透射电子显微镜观察：与对照组比较，SAH组内皮细胞出现类凋亡样变化，包括内皮细胞膜起泡，胞质凝聚，胞浆空泡变，核染色质凝聚、趋边。以第5天组最显著，伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露，平滑肌细胞的坏死。至第7天组，血管痉挛有所缓解，内皮细胞凋亡、坏死减轻。【结论】SAH后CVS的发生与血管周围细胞的增殖以及基底动脉内皮细胞类凋亡样变化相一致，表明凋亡和血管细胞增殖可能是CVS发生机制中非常重要的因素。同时该大鼠模型可以很好地模拟人类SAH的病理演变过程。     

自由基清除剂对大鼠实验性脑血管痉挛的脑血流调节作用

目的研究氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和羟自由基清除剂1,2-烟酰胺丙烷(AVS)对实验性大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流量(CBF)的调节作用。方法采用枕大池注血法制作大鼠SAH模型,48h后经静脉方式分别持续给予SOD或AVS各1h,通过Laser-Doppler血流仪动态观察用药前后CBF的变化(%CBF)。结果与SAH组比较,SOD组CBF逐渐增加,至1h时为131.25±3.29(P<0.01);AVS组CBF无明显改变。结论SOD能够快速增加CVS时的CBF,AVS无类似作用。     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

间隙连接蛋白Cx43在卵巢肿瘤中的初步研究

目的 探讨间隙连接蛋白Cx43（Connexin43）在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义。方法 应用SP免疫组织化学法检测Cx43在10例正常卵巢组织及38例卵巢浆液性肿瘤（其中浆液性囊肿腺瘤8例，交界性浆液性囊腺瘤6例，不同分化程度的浆液性囊腺部24例）中的表达，并采用计算机图像分析系统对Cx43的表达进行定量分析。结果 在卵巢表面上皮细胞中及肿瘤细胞中，Cx43蛋白定位于细胞膜及胞质中，与正常卵巢上皮相比，浆液性囊腺瘤中的Cx43无明显改变（P＞0.05）；交界性浆液性囊腺瘤中Cx43有明显下降（P＜0.05）；浆液性囊腺癌中Cx43表达显著降低（P＜0.01），而且随囊腺癌分化程度的下降，Cx43表达也显著降低（P＜0.01）。结论 卵巢良性肿瘤发生与Cx43无关，Cx43表达下降可能是卵巢癌发生发展的重要环节。     

正常家兔左心室三层心肌Cx43表达的异质性研究

目的 观察正常家兔三层心肌间跨室壁缝隙连接蛋白43 (Cx43)分布的差异,探讨恶性室性心律失常(MVA)的发生机制.方法 检测并对比正常家兔左心室三层心肌间的单相动作电位复极90%时程(APD90)以及Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表达差异.结果 (1)正常家兔三层心肌间APD90存在差别,中层心肌(233.80±19.37)组织APD90均长于心内膜(201.20±18.72)和心外膜下(202.70±19.91)心肌组织(P<0.05),说明家兔三层心肌间存在跨室壁复极的离散;(2)正常家兔三层心肌间的Cx43-pro [(0.58±0.08) vs (0.47±0.04) vs (0.57±0.07)]与Cx43-Cq [(24.61±2.82) vs (22.18±2.62) vs (24.43±3.31)]差异均有统计学意义(P<0.05),中层心肌较心内膜与心外膜下心肌组织表达减少,表明家兔三层心肌间存在跨室壁Cx43表达的异质性.结论 正常家兔中层心肌与心内外膜下心肌间存在Cx43蛋白表达不均一,这是左心室存在心肌横断面上复极离散的蛋白基础.     

小鼠卵巢玻璃化冻存不同时段FSH干预对Cx43表达的影响

目的通过在玻璃化冻存不同阶段给予小鼠卵巢组织促卵泡刺激素(FSH)干预,观察FSH对缝隙连接蛋白Connexin-43(Cx43)表达的影响,从而寻找最佳的FSH干预途径。方法将4周龄C57BL/6J小鼠卵巢组织分为新鲜对照组(CG)、玻璃化冻存对照组(VCG)、0.3 IU/mL FSH干预玻璃化冻存组,包括全程添加FSH组(OG-FSH)、冻存前添加FSH组(FG-FSH)以及冻存后添加FSH组(LG-FSH)。通过形态学、免疫组织化学技术及Western-blot技术观察并分析各组卵巢组织Cx43蛋白表达情况。结果正常卵泡百分比为玻璃化冻存数量最低,全称FSH干预玻璃化冻存组最高(P<0.05),全程添加FSH组(OG-FSH)最高,而其他组间正常卵泡百分比间的比较差异无统计学意义。各组间Cx43蛋白表达量从高到低,依次为全程添加FSH组(OG-FSH)、冻存前添加FSH组(FG-FSH)、冻存后添加FSH组(LG-FSH)、新鲜对照组(CG)、玻璃化冻存对照组(VCG),且差异有统计学意义(P<0.05)。结论玻璃化冻存全程添加FSH更有利于卵巢组织形态结构的保持以及Cx43蛋白的表达。