清化消瘀方对Ⅱ型糖尿病合并高脂血症患者糖氧化修饰过程的影响

目的:观察清化消瘀方对Ⅱ型糖尿病合并高脂血症患者糖氧化修饰过程的影响.方法:72例Ⅱ型糖尿病合并高血脂症患者随机分为两组,对照组予西药常规治疗方案(但禁用抗氧化剂),治疗组在对照组基础上加用清化消瘀方,疗程4周,治疗前后测定血浆Gly-LDL、Ox-LDL、Gly-Ox-LDL.结果:治疗组、对照组治疗前与正常对照组比较血浆Gly-LDL、Ox-LDL、Gly-Ox-LDL均明显升高(P＜0.01),而治疗后治疗组Gly-LDL、Ox-LDL、Gly-Ox-LDL均明显降低(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:Ⅱ型糖尿病合并高脂血症患者由于糖化修饰过程,导致晚糖化终产物含量增高,清化消瘀方能阻断这一进程,降低其含量.     

冠心通络胶囊对冠心病心绞痛患者氧化应激的影响研究

冠心通络胶囊是湖南省中医药研究院附属医院张崇泉主任医师研制用于治疗冠心病心绞痛的复方中药制剂,观察冠心通络胶囊对冠心病心绞痛患者氧化应激的影响,以期从抗氧化方面探讨该药的作用机制.冠心通络胶囊是湖南省中医药研究院附属医院张崇泉主任医师研制用于治疗冠心病心绞痛的复方中药制剂,其作用机制与扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量及降低心肌耗氧量、降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、改善患者血液粘稠度有关.目的:观察冠心通络胶囊对冠心病心绞痛患者氧化应激的影响.方法:71例冠心痛患者随机分为两组,治疗组41例,对照组30例,对照组予β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及硝酸酯类组成的常规治疗方案(但禁用抗氧化剂),治疗组在对照组基础上加用冠心通络胶囊,疗程2周.治疗前后测定血浆SOD、GSH-PX活力、MDA.结果:治疗组与对照组治疗前与正常对照组比较血浆MDA升高而SOD、GSH-PX活力降低(P＜0.01),而治疗后治疗组MDA水平明显下降而SOD、GSH-PX活力明显升高(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:冠心病心绞痛患者存在氧化应激,冠心通络胶囊有一定抗氧化作用,是该药有效治疗冠心病心绞痛的机制之一.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

针灸治疗冠心病心绞痛30例临床观察

目的:观察针灸治疗冠心病心绞痛的临床疗效并从氧化应激角度探讨其作用机理。方法:将60例冠心病心绞痛患者随机分成治疗组、对照组各30例,治疗组予针灸配合药物治疗;对照组仅用药物治疗,两组患者治疗前后分别测定血浆SOD、GSH-PX活力、MDA水平。结果:治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为70%,治疗组在改善患者临床症状积分上明显优于对照组。治疗组患者MDA水平明显下降,而SOD、GSH-PX活力明显升高(P<0.01);对照组患者SOD、GSH-PX活力、MDA水平无明显变化。结论:针灸配合药物治疗冠心病心绞痛有明显疗效。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH-PX、MDA影响的临床研究

目的:探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH-PX、MDA水平变化的影响.方法:选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组.治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH-PX、MDA水平.同时以20例正常健康人做治疗前对照.结果:治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH-PX较正常组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常组明显升高(P＜0.01).治疗4周后.治疗组与对照组SOD、CAT、GSH-PX均较治疗前明显升高(P＜0.01),MDA较治疗前明显下降(P＜0.01),且治疗组较对照组改善更明显(P＜0.01).结论:ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH-PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关.     

玉液合剂对2型糖尿病患者SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的观察玉液合剂对2型糖尿病患者超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的影响,探讨其抗动脉硬化作用机制。方法将103例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予口服降糖药或胰岛素治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予玉液合剂口服,观察治疗前后2组空腹血糖、餐后2 h血糖、SOD、GSH-PX、MDA及中医症状积分变化。结果治疗组在改善中医症状积分方面优于对照组(P0.05);在改善空腹血糖方面优于对照组(P0.05);在升高SOD、GSH-PX水平方面优于对照组(P均0.05),在降低MDA水平方面优于对照组(P0.05)。结论玉液合剂不但可以降低糖尿病患者空腹血糖水平,而且可以明显降低糖尿病患者MDA水平,同时能够升高血清SOD、GSH-PX水平,具有抗氧化应激的作用。     

降糖消瘀方治疗糖尿病血管并发症疗效观察

目的:评价降糖消瘀方治疗糖尿病慢性血管并发症的有效性.方法:选取符合2型糖尿病慢性血管并发症标准患者112例.随机分为降糖消瘀方组和二甲双胍组各56例.治疗组采用自拟降糖消瘀方,1剂/天,分2次早晚服用;二甲双胍组采用盐酸二甲双胍250～500 mg,3次/天,均以2个月为一个疗程,连用3个疗程.3个疗程后观察临床症状积分,血糖、餐后2小时血糖,血液流变学指标(全血粘度、血浆粘度、红细胞压积),同时进行安全性评价.结果:降糖消瘀方组治疗后中医症状积分下降明显(P＜0.01),与治疗前比较,有显著差异性(P＜0.05),与二甲双胍组比较,观察组总有效率63.78%,略优于二甲双胍组的57.84%,但统计学无显著性差异(P＞0.05).降糖消瘀方组治疗后FBG、2小时PBG均明显下降,与治疗前有显著性差异(P＜0.01),与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).降糖消瘀方组治疗后血液流变学指标有明显改善,有非常显著性差异(P＜0.01);与二甲双胍组比较,全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原,差异有显著性(P＜0.05);安全性检查无不良事件发生.结论:降糖消瘀方在降血糖效果上与二甲双胍组相当,在改善血液流变学指标上优于二甲双胍组,对于糖尿病慢性血管并发症能够起到良好的防治作用.     

少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠氧化应激状态的影响

目的:观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠氧化应激状态的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗内异症的机制。方法:58只有正常动情周期的SD雌性大鼠,随机选择10只作为对照组,剩余大鼠采用自体移植法复制内异症大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周。测量治疗前后子宫内膜异位病灶体积变化,检测治疗后血浆、卵巢组织及异位病灶组织中,脂质过氧化物标志物丙二醛(MDA)水平及抗氧化酶SOD、GSH-PX活性。结果:治疗后,治疗组异位病灶体积较治疗前明显缩小(P0.01),且明显小于模型组(P0.01);模型组大鼠血浆、卵巢组织中MDA水平较对照组明显升高(P0.01);治疗组大鼠血浆、卵巢组织、异位病灶组织中的SOD、GSH-PX活性较模型组明显升高(P0.01),MDA水平较模型组明显降低(P0.01)。结论:内异症模型大鼠存在氧化应激损伤,少腹逐瘀汤可以提高模型大鼠的抗氧化能力,减轻氧化应激反应,缩小异位病灶体积。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

瑶药消疲方治疗慢性疲劳综合征的临床疗效分析

目的:用瑶药消疲方探讨治疗慢性疲劳综合征(CFS)的有效方法.方法:随机将60例慢性疲劳综合征患者分为瑶药消疲方组和西药对照组各30例.西药对照组给予常规西药治疗,瑶药消疲方组给予瑶药消疲方口服.两组均治疗60d.观察治疗前后疲劳量表分值、血浆超氧化物歧化酶水平和临床疗效.结果:瑶药消疲方组总有效率(90％)优于西药对照组(70％)(P＜0.05);治疗后疲劳量表分值改善比较瑶药消疲方组(3.90±3.56)明显低于西药对照组(9.57±4.11)(P＜0.01);瑶药消疲方组治疗后血浆超氧化物歧化酶含量(125.23±18.22)明显高于治疗前(98.44±9.56) (P ＜0.01),与西药对照组治疗后血浆超氧化物歧化酶含量(111.97±18.66)比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:瑶药消疲方治疗CFS有明显的优越性,能显著升高CFS患者血浆超氧化物歧化酶水平.     

不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 观察不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高热卡饲料喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将大鼠随机分为模型组、肉桂组、交泰丸1组、交泰丸2组,各治疗组分别予以相应药物灌胃干预,另设正常对照组.干预10周后比较各组大鼠体质量、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹血清胰岛素（FINS）以及血脂水平,并检测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以观察药物对大鼠氧化及抗氧化作用的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常,FBG、FINS升高,血脂紊乱,MDA活性升高,SOD及GSH-PX活性下降;与模型组比较,各药物干预组FBG及FINS降低,OGTT及血脂紊乱改善,MDA活性下降,SOD及GSH-PX活性升高,其中交泰丸2组降糖调脂及抗氧化应激效果最优.结论 不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化应激的影响不同,其机制可能与黄连肉桂两药配伍后影响各自降糖成分的溶出及代谢等有关.     

还脑益聪方对D-半乳糖结合半高脂饲料致认知障碍模型大鼠学习记忆和抗氧化作用的影响

目的 应用D-半乳糖结合-高脂饲料制作大鼠认知功能障碍的动物模型,观察大鼠学习记忆能力和体内氧化应激的变化及还脑益聪方对复合因素所致认知功能障碍模型的影响。方法 清洁级SD大鼠,应用D-半乳糖(50 mg·kg^-1)颈背部皮下连续注射并结合半高脂饲料喂食制备认知障碍模型。 采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,用HE染色方法检测海马神经元细胞,比色法测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化力和谷胱甘肽氧化酶的活性。结果 认知功能障碍模型组大鼠的学习记忆功能较假手术组显著降低,海马区细胞明显减少,血清及组织超氧化物歧化酶水平显著降低,丙二醛水平显著增高(P<0.05),血清和组织中总抗氧化力、谷胱甘肽氧化酶含量显著降低(P<0.05)。还脑益聪方灌胃给药可显著改善动物的空间学习记忆能力,提高超氧化物歧化酶水平,降低丙二醛活性,增强血清和海马组织中总抗氧化力、谷胱甘肽氧化酶活性。结论 D-半乳糖结合半高脂饲料可造成大鼠氧化应激异常,导致认知功能障碍。还脑益聪方可显著提高大鼠抗氧化应激能力,改善大鼠的学习记忆和空间认知能力,提高抗衰老能力。     

大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响

目的观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响,并探讨其发生机制。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和糖尿病造模组30只。以高热量饮食+链脲佐茵素法建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的26只再随机分为2组,即单纯糖尿病组13只,糖尿病+大蒜素组13只。糖尿病+大蒜素组喂高脂高糖饲料加大蒜素3周。测定大鼠FPG、血清XOD、SOD、MDA和TNF-α、CRP、PAI-1及IL-6水平的变化,观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的干预作用。结果与正常组比较,糖尿病大鼠空腹血糖升高,血浆SOD活性降低而MDA、XOD含量增加,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平升高,均具有显著性差异(P0.05或0.01)。服用大蒜素后,空腹血糖的升高、血浆SOD的减少和MDA、XOD含量的增加均受到一定程度抑制,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平也有所降低,具有显著性差异(P0.05或0.01)。结论大蒜素对2型糖尿病大鼠有一定降血糖效应,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应而减轻氧化应激损伤的程度。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只。采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型。针刺组针刺双侧"足三里"三阴交"穴,留针20min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程。采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P<0.01)。结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关。     

调理脾胃针法对糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响

目的:观察调理脾胃针法对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者氧化应激水平的影响,探讨针刺治疗DN的可能作用机制。方法:将144例DN患者按随机数字表法分为观察组和对照组各72例。在常规糖尿病治疗的基础上,观察组采用调理脾胃针法,取中脘、曲池、合谷、血海、足三里、阴陵泉等穴,对照组取肾俞、太溪、三阴交、阳陵泉、悬钟、关元、手三里等穴,均每日治疗2次,6d为1个疗程,共治疗6个疗程。治疗前及第3和第6个疗程结束后对两组患者血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、羰基(carbonyl group,PCO)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxyguanine,8-OHdG)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及临床疗效进行评定。结果:治疗3个疗程结束时,两组血浆MDA、PCO、8-OHdG较治疗前升高(P0.05),SOD活性较治疗前下降(P0.05)。治疗6个疗程后,两组血浆MDA、PCO、8-OHdG较治疗前明显下降(P0.01,P0.05),观察组SOD活性升高(P0.01),对照组SOD明显下降(P0.05),观察组较对照组改善明显(P0.05)。观察组3个疗程后总有效率为50.00%(35/70),对照组为44.44%(32/72),差异无统计学意义(P0.05)。6个疗程后,观察组总有效率为84.29%(59/70),对照组为55.56%(40/72),观察组优于对照组(P0.01)。结论:针刺能够改善DN患者抗氧化应激反应的能力,从而改善肾功能,延缓肾损害。而随着治疗时间的延长,调理脾胃针法效果明显优于常规针法。     

清心温胆汤治疗对卒中后继发性癫痫患者疗效及血清超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的:探讨清心温胆汤治疗对卒中后继发性癫痫患者疗效及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法:选取2014年1月至2016年2月广东省第二中医院收治的卒中后继发性癫痫患者76例为研究对象,按信封法随机分为观察组和对照组,每组38例。对照组常规给予地西泮和托吡酯治疗,观察组在对照组的基础上口服清心温胆汤治疗2个月,2组均进行为期1年的随访,比较2组疗效、Fugl-Meyer评分及治疗前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激水平,并分析观察组氧化应激指标水平与其疗效的关系。统计比较2组血常规、尿常规、便常规以及肝肾功能异常等不良反应发生情况。结果:与对照组比较,观察组治疗有效率升高(P0.05),且Fugl-Meyer评分明显优于对照组(P0.05)。与治疗前比较,2组治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低(P0.05)。观察组治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低(P0.05),与对照组比较,观察组改变较优(P0.05)。与治疗无效患者比较,其治疗有效患者治疗2个月和1年的血清SOD和GSH-Px水平升高而同期血清MDA水平则降低,差异有统计学意义(P0.05),Spearman相关分析结果显示,观察组血清SOD、MDA、GSH-Px水平均与其治疗有效率密切相关(r=0.822,-0.805,0.874,P0.05)。且2组均无明显不良反应的发生。结论:常规治疗基础上采用清心温胆汤治疗可安全有效地改善卒中后继发性癫痫疗效,其作用机制可能与改善患者的氧化应激有关。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的影响

目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。     

灵芝颗粒对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及氧化应激的干预作用

目的:观察灵芝颗粒对2型糖尿病患者糖代谢、胰岛素敏感性及氧化应激水平的影响。方法:选择2型糖尿病患者75例,随机分为中药组及对照组两组。中药组47例在常规治疗基础上加用灵芝颗粒,对照组28例在常规治疗基础上加用安慰剂颗粒。治疗8周后,观察并比较两者血糖、糖化血清白蛋白、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:中药组患者治疗后餐后血糖、糖化血清白蛋白、HOMA-IR、SOD及MDA均有明显下降,且治疗后中药组餐后血糖、HOMA指数及MDA指标改善情况显著优于对照组。结论:灵芝颗粒能有效改善2糖尿病患者的糖代谢及胰岛素敏感性,并同时改善患者氧化应激水平。     

瑞格列奈对2型糖尿病胰岛素分泌和氧化应激作用的研究

目的研究瑞格列奈对2型糖尿病胰岛素分泌和氧化应激的作用。方法将80例2型糖尿病患者随机分成2组:治疗组42例口服瑞格列奈,同时辅以饮食控制或二甲双胍口服;对照组38例单用饮食控制或二甲双胍口服。治疗2个月后,抽肘静脉血查胰岛素分泌时相(FPIS和SPIS)、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果瑞格列奈只增加FPIS而不影响SPIS和总胰岛素分泌;治疗组治疗后血清MDA含量降低(P<0.05),血清SOD活性显著增加(P<0.001)。结论瑞格列奈只增加FPIS,可良好控制餐后血糖,显著改善氧化应激指标。