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<正> 皮肤黑热病,是由杜氏利什曼原虫(Leishmania Donovani简称L D)引起的慢性传染性皮肤病,经白蛉叮咬而传播。寄生于人体的利什曼原虫有三种,从形态、动物接种及培养等方面,不能加以区别,三种不同的原虫,引起不同的临床表现,由于命名混乱,致使概念不清,现将不同原虫所致的疾病简介于下,并对杜氏利曼原虫所致的疾病,作进一步叙述。 相似文献
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林樑城 《福建医科大学学报》1983,(1)
利什曼原虫病免疫学一利什曼原虫的多种型性利什曼原虫的特征是在其动基体的细胞器中有‘核外’的脱氧核糖核酸。这种原虫种型繁多,均寄生在不同脊椎动物宿主的细胞内部,而这些细胞主要是属于单核吞唁细胞系统。这种原虫在动物宿主细胞内繁殖为无鞭毛的圆形小体,称无鞭毛体(amastigoles)并在媒介昆虫——白蛉的肠壁内发育为单鞭毛体,称前鞭毛体(Promastigatas)。 相似文献
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利什曼原虫病是一种由利什曼原虫引起的传染性寄生虫病,广泛分布于全世界的热带和亚热带地区,影响数百万人的健康。近年来利什曼原虫病有增加趋势。它可分为三个类型:即皮肤型,皮肤黏膜型和内脏型。只有皮肤型能自愈,其他两型的自然感染过程导致严重的后果。该病痊愈后能产生稳固的免疫力,为用疫苗防治利什曼原虫病提供了前提条件。本文陈述了各类利什曼原虫疫苗的研究过程和成果以及存在的问题。 相似文献
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目的:确定杜氏利什曼原虫39KD抗原基因的基因分析与同源性。方法:以杜氏利什曼原虫39KD抗原基因为探针,与不同种株的利什曼原虫进行Southem杂交,确定不同种株的利什曼原虫该基因的变化,并将该基因序列测定后,进行DNA序列数据库检索,分析其同源性,并进行数据库登记。结果:杜氏利什曼原虫不同地域株及婴儿利什曼原虫基因组中均含有该基因,并且无明显定位变化,整个基因在DNA数据库中无完全DNA同源序列,在GenBanK中的序列号为3280。结论:该抗原基因是利什曼原虫保守基因。 相似文献
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人体利什曼原虫的病原学范围是,在自然界中,白蛉通过叮咬将原虫从一个哺乳动物转移到另一个哺乳动物的循环。在自然中,以人类为中心的脊椎动物是储存宿生。人体利什曼病(包括皮肤病和印度黑热病)的某些疫源地的储存宿主是人类本身。 相似文献
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许炽 《首都医科大学学报》1984,5(2):122
我们对利什曼原虫特别是对从貉分离的利什曼原虫无鞭体进行了超微结构的研究,并与文献资料进行对比,初步认为与杜氏利什曼原虫群相似,并首次报道在其胞浆中发现的“包函体”样结构。 相似文献
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姜洪杰 《首都医科大学学报》1991,12(2):160-163,132
<正> 人体寄生虫包括蠕虫、原虫和节肢动物,可寄生在人体的各个组织器官。迄今为止,有30余种可在人体眼部寄生,引起眼部寄生虫病。我国已报道的由多种寄生虫引起眼病的病例达1000余例,现列述如下。1 蠕虫1.1 线虫结膜吸吮线虫亦称华裔吸吮线虫 相似文献
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利什曼原虫引起的利什曼病是一种严重危害人类健康的寄生虫病,采用疫苗防治该病是当前研究的热点领域之一。动基体膜蛋白11(KMP11)抗原是一种有效的疫苗候选分子,本文综述了牛痘病毒、疱疹性口炎病毒、腺病毒血清型5、刚地弓形虫和蜥蜴利什曼原虫等微生物介导的利什曼原虫KMP11疫苗的研制现状。 相似文献
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C.parvum 是寄生在人肠道上皮细胞的一种原虫。对免疫系统未受损者常引起腹泻、抽搐、恶心和厌食,对免疫受损者(如服用免疫抑制剂或感染 HIV 者)可导致病程延长。目前尚无治疗该原虫病的特效药。作者研究了橙酮、auronols 和α-吡喃酮类对该原虫的体外抑制活性。 相似文献
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目的 对深圳市1例输入性黑热病病例进行实验室检测和分子溯源分析以确定感染虫株。方法 收集2023年3月15日深圳市确诊1例黑热病病例的骨髓穿刺液和血液进行实验室检测。对患者骨髓穿刺液涂片姬姆萨染色后进行显微镜检查,对血液样品采用内脏利什曼原虫快速诊断试剂(rk39)进行血清抗体检查,并提取全血DNA,PCR扩增内转录间隔区Ⅰ(internal transcribed spacer-1, ITS-1)序列并测序比对,同时基于ITS-1序列构建系统进化树。结果 对患者骨髓涂片显微镜检查查见大量利什曼原虫无鞭毛体,确诊为黑热病,患者血液采用rk39快速诊断试剂检测结果呈阳性,PCR扩增出ITS-1基因产物序列与预期大小一致,经NCBI数据库中比对,与婴儿利什曼原虫ITS-1基因序列相似度为100%,确定感染虫株为婴儿利什曼原虫。对扩增的ITS-1序列进行系统发育树构建发现与婴儿利什曼原虫聚到一个分支,且与所选的参比序列中的KC347299距离较近。结论 深圳市1例黑热病病例是由婴儿利什曼原虫引起的,黑热病在我国仍时有发生,应加强非疫区医务人员诊断技术,积极配合使用新的诊断技术进行辅助诊断,同... 相似文献
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目的:探索细胞内利什曼原虫的入侵、生存机制,为研制阻断利什曼原虫与巨噬细胞结合的新型抗利什曼药物以及利什曼病免疫预防和免疫治疗的研究提供理论基础。方法:采用抗Mac 1单克隆抗体(M1/70和M18/2)和重组的IFN γ,TNF α和IL 3处理巨噬细胞,观察经上述因子处理后的巨噬细胞对杜氏利什曼原虫前鞭毛体入侵和无鞭毛体在细胞内生存的影响。结果:经M1/70和M18/2单抗处理后巨噬细胞对杜氏利什曼原虫的易感性明显降低,其原虫感染率和受染巨噬细胞内入侵的原虫数量减低,原虫对巨噬细胞的入侵过程和速度也减慢。M1/70和M18/2两种单抗同时应用,则对原虫入侵巨噬细胞的抑制作用更为显著。通过对实验中所用的三种细胞因子活化巨噬细胞能力的观察发现,重组的IFN γ或TNF α均可激活巨噬细胞,提高巨噬细胞的杀原虫活性,且上述两种细胞因子联合对巨噬细胞的活化具有协同增强作用。但重组的IL 3不仅不能激活巨噬细胞而且尚抑制IFN γ对巨噬细胞的活化作用。通过测定活化巨噬细胞内氧化氮产物(NO2)的生成量,观察NO2生成与巨噬细胞对原虫杀伤活性的关系,进一步探索了活化巨噬细胞对细胞内原虫的杀伤机制。结论:作用于巨噬细? 相似文献