负荷超声心动图检测KTP激光心肌血运重建术后心肌存活性

目的　研究KTP激光心肌血运重建术 (TMLR)对梗死局部心肌存活性的影响。方法　家犬 12只 ,随机分为TM LR组和对照组 ,每组 6只 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3个月 ,采用多巴酚丁胺负荷超声心动图 ,检测心肌的存活性。结果　负荷超声心动图检查发现 ,TMLR组给予5 μg/(kg·min)多巴酚丁胺后室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度均有不同程度的改善 ,但当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg/(kg·min) ,前壁的室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度反而又减低 ;而对照组给予多巴酚丁胺 5 μg/(kg·min)和 10 μg/(kg·min)后 ,室壁收缩增厚率、室壁运动幅度和室壁运动速度进行性减低。 结论　KTP激光TMLR后梗死局部部分心肌保持存活。     

不同多巴酚丁胺超声负荷方法对存活心肌的检出价值

目的:探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)与标准剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)对存活心肌的检出价值。方法:对14例正常人(CON)和20例冠心病(CAD)患者采用标准的DSE方案(0～40μg?kg·min),分别记录静息状态及不同剂量负荷时左室室壁运动情况,并计算静息状态、小剂量(10μg?kg·min)及峰值剂量(40μg?kg·min)负荷时CAD组室壁运动积分(WMSI)的变化。结果:共观察544个心肌节段,CAD组在LDDSE中运动改善者81个,其中75个节段在DSE中发生双相反应,被视为存活心肌。CAD组WMSI静息(b)、小剂量(l)、大剂量(p)时分别为1.36±0.21(P<0.001),1.17±0.16(P<0.001),1.48±0.20(P<0.05)。结论:DSE对CAD病人存活心肌的无创性诊断具有应用价值,LDDSE检测CAD患者存活心肌具有较高的敏感性,但特异性低于DSE双相反应方法。     

脉冲多普勒组织成像技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评估存活心肌的临床研究

目的:多巴酚丁胺负荷超声心动图法广泛用于评估心肌存活性,但该方法有一定主观局限性,同时应用脉冲组织多普勒成像技术(PW-TDI)将提供更多的客观依据。方法:30例陈旧性心肌梗死的患者(57±9)岁应用小剂量[10μg/(kg·min)]多巴酚丁胺负荷超声心动图法及组织多普勒成像技术观察心肌存活性。TDI测量静息及小剂量多巴酚丁胺负荷时左室壁16节段的收缩期峰值心肌运动速度。计算收缩期峰值心肌运动速度在静息及负荷时的绝对和相对变化值。结果:85节段根据测量结果被分为存活心肌和坏死心肌。此两类心肌的峰值运动速度由静息到负荷的绝对增加有显著差别[(2.85±2.20)cm/s和(1.16±1.18)cm/s,P<0.01]。结论:负荷超声心动图法结合组织多普勒成像技术能区分心肌的存活性,两者相互补充。     

多巴酚丁胺负荷磁共振成像检测存活心肌的临床研究

目的 评价小剂量多巴酚丁胺(10μg·kg-1·min-1)负荷磁共振成像(MRI)检测存活心肌的临床价值.方法 经彩色多普勒超声检查存在左心室壁节段运动障碍冠心病患者24例,进行MRI、小剂量多巴酚丁胺负荷MRI、冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),所有狭窄病变行完全血运重建.参照美国超声心动图学会16节段划分法,经MRI测得各运动异常节段小剂量多巴酚丁胺负荷前后舒张末期室壁厚度(EDWT),以应用小剂量多巴酚丁胺后室壁增厚为存活心肌标准;术后1、3、6个月时复查心脏超声,以冠状动脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断存活心肌的金标准.结果 24例冠心病患者共获得符合条件的室壁运动异常节段170个,根据金标准判断其中115个为存活心肌,55个为非存活心肌;MRI检测存活心肌的敏感度、特异度、准确度分别是76.5%、90.9%、81.2%.结论 小剂量多巴酚丁胺负荷MRI检测存活心肌有较高的临床价值.     

不同剂量多巴酚丁胺对正常心肌纵向收缩期峰值应变的影响

目的 探讨不同剂量多巴酚丁胺对正常人纵向收缩期峰值应变的影响.方法 对11例冠状动脉造影正常或狭窄＜50％的正常人,进行大剂量多巴酚丁胺负荷试验.分别在静息状态、5、10、20、30和40 μg/ (kg·min)测定左室各心肌节段心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变并进行统计学分析.结果 在静息状态下及各级负荷状态下左室心肌纵向收缩期峰值应变从基底段至心尖段逐渐增加.在心尖段,后间隔和下壁的纵向收缩期峰值应变值大于其他节段;在中间段,下壁和前间隔的纵向收缩期峰值应变值大于其他节段;在基底段,前壁和后壁的纵向收缩期峰值应变值大于其他节段.多巴酚丁胺负荷试验中,心肌各节段的纵向收缩期峰值应变值随着多巴酚丁胺剂量的增加而增加,大多数节段在多巴酚丁胺剂量20 μg/ (kg·min)时达到峰值,个别节段多巴酚丁胺剂量30 μg/ (kg· min)时达到峰值,峰值纵向收缩期峰值应变与同组静息状态比较,差异有统计学意义(P＜0.05);多巴酚丁胺剂量40 μg/ (kg·min)时,大多数节段纵向收缩期峰值应变与静息状态比较轻度下降,个别节段稍增高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 正常心肌节段的纵向收缩期峰值应变随着多巴酚丁胺负荷剂量的增加而增加,但当剂量达到40 μg/ (kg·min)时,开始恢复到静息水平或有所降低.     

实时三维超声心动图评价多巴酚丁胺对心肌顿抑和梗死犬左心室局部径向距离的影响

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价多巴酚丁胺对心肌顿抑犬和心肌梗死犬左心室局部径向距离的作用。方法建立犬的心肌顿抑[冠状动脉(冠脉)结扎15 min,再灌注30 min]和急性心肌梗死(冠脉结扎180 min,再灌注30 min)模型。于冠脉结扎前和冠脉结扎-再灌注后,用微量输液泵经股静脉输注多巴酚丁胺5及10μg.kg-1.min-1,每一剂量持续5 min。应用RT-3DE获取实验犬静息状态及输注多巴酚丁胺10μg.kg-1.min-1后RT-3DE全容积数据库。脱机后,根据心尖长轴观8平面法重建收缩末期左室立体几何形状;以二尖瓣环中点至左室心尖部心内膜的连线为中心轴,将左室等分成与中心轴垂直的1.0 cm厚互相平行的短轴平面,从中选取室壁运动异常(WMA)面积最大者作为研究平面;在此平面上,以轴心与左室后壁连线所在位置为0°,逆时针每隔20°测量心内膜至轴心的距离(即径向距离R,共可测得18个值)。将冠脉结扎-再灌注后两组实验犬输注多巴酚丁胺前、后的平均R值与冠脉结扎前(设为基础状态)输注多巴酚丁胺前、后的相应R值进行比较。结果静息状态下,心肌顿抑组和心肌梗死组中所选研究平面结扎冠脉供血区平均R值均明显增大(均P<0.001)。输注多巴酚丁胺后,心肌顿抑组中上述异常增大的平均R值均明显减小(均P<0.001),但未恢复至基础状态水平(均P<0.05);心肌梗死组中上述异常增大的平均R值均无明显改变(均P>0.05)。结论通过应用RT-3DE分析输注多巴酚丁胺前、后左室局部径向距离的变化,可以识别心肌顿抑和心肌梗死。RT-3DE有望为临床定量评价左室局部几何形状提供一项有效手段。     

多巴酚丁胺和腺苷对心肌血流速度和容积的影响及其评价冠脉狭窄的意义

目的　评价多巴酚丁胺和腺苷对冠脉微循环的直接效应。方法　建立 8条一支冠脉 (左前降支或左回旋支 )轻中度狭窄的犬模型 ,直接冠脉内输注多巴酚丁胺和腺苷。采用经外周静脉微泡连续输注法 ,在谐波和递增性间断超声发射下进行心肌声学造影 (MCE) ,测定微泡速度 (MV)和心肌血流容积 (MBV )。以放射性微球测定心肌血流量 (MBF)。结果　在正常冠脉供血区中 ,虽然两种药物引起MBF明显增加 [静息时 ( 1.1± 0 .4)ml/(min·g) ;输注多巴酚丁胺和腺苷时分别为 ( 3 .7± 1.2 )ml/(min·g)和 ( 4 .7± 1.0 )ml/(min·g) ] ,而MBV仅轻微增加 (分别为 13 % ,17% ) ,但是MV增加的程度与MBF相一致 (静息时 5 .0± 0 .9;多巴酚丁胺和腺苷分别为12 .3± 4.1,13 .8± 4.1)。在狭窄冠脉供血区中 ,虽然两种药物引起了一定程度的MBF增加 (P <0 .0 5 ) ,但MBV较静息状态降低 (P <0 .0 5 ) ;然而MV明显高于静息状态 (P <0 .0 5 ) ,两种药物间比较无差异。两种药物负荷时的MV比值 (狭窄 /正常 )与MBF比值之间有良好的线性相关 (P <0 .0 0 5 ,r分别为 0 .85和 0 .68)。结论　冠脉内直接输注多巴酚丁胺和腺苷时 ,两种药物对狭窄和正常冠脉供血区微循环的影响相似。因此 ,两种药物可在冠脉狭窄的评价中交互使用。     

心肌收缩力对心肌背向散射积分及其周期性变化幅度的影响

目的　观察犬在正常状态和心肌收缩力发生变化时心肌背向散射积分平均值 (AII)及其随心动周期变化幅度 (CVIB)的改变 ,探讨AII及CVIB的变化规律。方法　选用成年杂种犬 7只 ,麻醉后分别在静脉注射多巴酚丁胺和心得安前后获取室间隔基底部及左室后壁心肌组织的心肌背向散射积分 (IBS)变化曲线图 ,同时测出AII和CVIB。结果　在静脉注射多巴酚丁胺和心得安前后 ,室间隔基底部和左室后壁心肌AII均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;静脉注射多巴酚丁胺后 ,其CVIB比用药前明显升高 (室间隔基底部 :9.5± 0 .6vs 6.8± 0 .3 ,P <0 .0 0 1;左室后壁 :10 .9± 0 .7vs 8.5± 0 .3 ,P <0 .0 0 1) ;静脉注射心得安后 ,其CVIB比用药前明显降低 (室间隔基底部 :5 .2±0 .3vs 7.1± 0 .2 ,P <0 .0 0 1;左室后壁 :6.3± 0 .6vs 8.6± 0 .3 ,P <0 .0 0 1)。结论　AII和CVIB的变化有着不同的组织学和生理学基础。心肌收缩力的改变并不影响AII ,却能使CVIB发生明显变化。当心肌收缩力增强时 ,CVIB明显升高 ;当心肌收缩力减弱时 ,CVIB明显降低。CVIB值的变化与心肌收缩力有关     

小剂量多巴酚丁胺及硝酸异山梨酯负荷超声心动图检测左心室收缩功能严重减低患者存活心肌的准确性

目的与99mTc甲氧基异丁腈(MIBI)/18FDG双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像对比,评价小剂量多巴酚丁胺、硝酸异山梨酯(异舒吉)单用及合用的二维超声心动图试验检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌的准确性和安全性。方法40例陈旧性心肌梗死患者,左心室射血分数(39.4±5.1)%,1周内分别完成小剂量多巴酚丁胺、异舒吉单用及合用的二维超声心动图试验和DISASPECT心肌显像。比较两种方法对存活心肌的检出率、符合率和Kappa值。结果对存活心肌的检出率,DISASPECT为64.0%,多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1二维超声为60.1%,异舒吉多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1二维超声为59.1%。以DISASPECT检测结果为标准,药物负荷二维超声识别存活心肌的特异性在85.7%～96.0%,各剂量间差异均无显著性意义(P均>0.05);而识别的敏感性和符合率以多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1二维超声最高,分别为86.5%和86.5%(Kappa=0.71);异舒吉与多巴酚丁胺合用时,敏感性比异舒吉单用、符合率比两者单用时均显著增加(P均<0.001),以异舒吉多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1二维超声最高,分别为84.6%和85.1%(Kappa=0.69),与多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1二维超声相当,且副作用更少。结论检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者的存活心肌,多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1二维超声的检出率与DISASPECT心肌显像相当,识别的敏感性和准确性好;异舒吉与小剂量多巴酚丁胺合用,能提高两药单用时的检出率、识别敏感性和准确性,特别是异舒吉多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1二维超声已达多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1单用时水平,且更安全。     

心肌超声造影结合多巴酚丁胺负荷试验探讨冠心病心肌灌注与心肌收缩功能的关系

目的探讨心肌实时超声造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验中心肌灌注与收缩功能之间、心肌灌注储备与心肌收缩功能储备之间的关系。方法26例住院患者进行了常规超声心动图、基础状态下和小剂量多巴酚丁胺负荷状态下的心肌超声造影。造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析,求出各节段的A、β值及其乘积A·β。然后对各节段心肌灌注参数和室壁运动评分进行统计分析。结果在基础状态和负荷状态下,心肌灌注参数(β和A·β值)均随着室壁运动评分的增加而降低(P<0.01)。在小剂量多巴酚丁胺负荷状态下室壁运动改善的节段较无改善者具有较高的心肌灌注储备值(P<0.01)。结论心肌灌注和心肌收缩功能具有很好的相关性,检测心肌灌注储备有助于识别存活心肌。