首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
盐酸贝那普利治疗小儿过敏性紫癜肾炎蛋白尿应用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
过敏性紫癜肾炎(HAPN)是儿童常见的继发性肾小球疾病。其病因和发病机制尚未十分明确,减少蛋白尿,保护肾功能是其治疗的重要环节。近年的研究显示,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有显著减少蛋白尿的作用,明显优于其他类型的药物[1]。我们对60例过敏性紫癜肾炎患儿采用盐酸贝那普  相似文献   

2.
吴繁 《中国医药指南》2013,(12):532-533
目的探讨分析血清IgA水平与过敏性紫癜患儿血管内皮细胞凋亡情况二者之间的关系。方法选择于2011年8月至2012年6月在我市人民医院皮肤科接受治疗的过敏性紫癜患儿53例(设成观察组),通过ELISA法检测患儿的血清IgA水平,并且应用流式细胞仪观察血管内皮细胞凋亡情况,同时选择同期在我市人民医院接受过治疗的非过敏性紫癜患儿(设成对照组)进行对照分析。结果检查结果显示观察组血清IgA平均水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);另外观察组在血管内皮细胞平均凋亡率方面亦明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。结论过敏性紫癜患儿血清IgA水平和血管内皮细胞凋亡情况呈正相关,且高血清IgA水平可能为引起血管内皮细胞凋亡的关键原因。  相似文献   

3.
目的探讨过敏性紫癜患儿血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa及sICAM-1表达量的变化及其临床意义。方法以单克隆抗体为探针,采用流式细胞仪检测52例过敏性紫癜患者血小板膜表面糖蛋白(Ⅱb,CD41)、血小板颗粒膜糖蛋白(Ⅲa,CD62P)的表达水平;同时采用ELISA法检测可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在不同病期和分型时的表达水平。结果过敏性紫癜患儿急性期Ⅲa及sICAM-1表达水平明显高于缓解期和对照组,差异有统计学意义,Ⅱb表达水平无明显变化。紫癜肾炎型Ⅱb、Ⅲa及sICAM-1表达水平与混合型比较,差异无统计学意义。紫癜肾炎型及混合型与单纯皮肤型比较,Ⅲa及sICAM-1高于后者,差异有统计学意义。结论过敏性紫癜患儿存在血小板活化,其与过敏性紫癜病程变化关系密切。  相似文献   

4.
目的回顾性研究200例儿童过敏性紫癜患儿的临床资料并对其进行分析,了解其临床特点,提高诊断和治疗水平,减少误诊。方法将200例儿童过敏性紫癜的发病男女数量及比例、首发症状、误诊情况、糖皮质激素治疗效果作总结归类分析。结果 200例儿童过敏性紫癜中5~12岁儿童是过敏性紫癜的高发群体,男多于女(1.2:1)以皮肤紫癜为首发症状的患儿占80例,以腹痛为首发症状的患儿占50例,以关节疼痛等关节炎为首发症状的占50例,以肾脏为首发症状的占20例;误诊率为87例,腹部症状为首发,占较大比例;应用糖皮质激素可明显缓解症状141例。结论儿童过敏性紫癜以腹痛为首发症状时,易导致误诊,糖皮质激素对其治疗有积极意义,故值得临床重视。  相似文献   

5.
目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的水平变化,探讨MCP-1、TNF-α和sICAM-1在判断新生儿缺氧缺血性脑损伤中临床价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测65例足月 HIE患儿(轻度33例,中度 19例,重度13例)及 30例正常足月新生儿生后第1、7天血清MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平.结果 轻、中、重度 HIE组患儿的MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平较对照组显著升高(P<0.05);轻、中、重度HIE组MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平逐渐升高,组间比较具有显著性差异(P<0.05);HIE患儿恢复期(生后7 d)血清MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平较急性期(生后1 d)均有明显下降(P<0.05).结论 MCP-1、TNF-α和sICAM-1可能在HIE的发病机制中起一定作用,检测血清中MCP-1、TNF-α和sICAM-1水平变化对判断HIE病情进展、指导治疗具有临床意义.  相似文献   

6.
目的总结过敏性紫癜(过敏性紫癜)合并急性胰腺炎(急性胰腺炎)的临床特征,提高临床认识,减少误诊,改善预后。方法回顾性分析23例诊断为过敏性紫癜合并急性胰腺炎患儿的临床资料。分析临床特征,实验室检查结果,影像学表现,治疗和总体预后。结果所有患儿均有腹部表现,包括明显腹痛20例,呕吐18例,腹胀12例,13例柏油样粪便。虽然所有患儿都有典型的皮肤紫癜,但8例患儿在临床上表现为急性腹痛为首发症状。所有患儿血液中血清淀粉酶,血清脂肪酶,尿淀粉酶水平增高。并且腹部超声检查发现14例胰腺肿胀。胃镜检查阳性率100%。糖皮质激素治疗可有效缓解腹痛症状。所有患儿均预后良好。出院后6~12个月未出现任何腹部并发症。结论在过敏性紫癜儿童中急性胰腺炎发病率低,与过敏性紫癜的腹部表现在临床上无特异性。因此,在过敏性紫癜患儿有严重的腹痛时,应评估血清淀粉酶水平确诊急性胰腺炎。早期诊断过敏性紫癜伴急性胰腺炎,并及时治疗有助于改善预后。  相似文献   

7.
<正>儿童过敏性紫癜(HSP)为儿科常见的一种以微小血管炎症为主要病理表现的血管炎症疾病,发病率高,多伴有皮肤紫癜、关节肿痛、肠胃出血及肠套叠等症状,若任之发展,常会累及肾脏并发紫癜性肾炎,严重影响患儿的身心健康和生活质量,但其发病机制尚不明确[1]。有学者提出,导致血管炎发生发展的一个重要因素是血管内皮损伤,而血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)在血管炎发病机制中发挥关键作用。临床研究表明除了行  相似文献   

8.
目的:评价尿微量白蛋白、血清Cystatin C及VEGF水平在儿童过敏性紫癜早期肾损害的临床价值。方法选择过敏性紫癜、紫癜性肾炎及健康对照组患儿各50例,分别测定尿微量白蛋白、血清Cystatin C及VEGF水平;探讨其与肾脏损害的相关性。结果紫癜性肾炎组尿微量白蛋白、血清Cystatin及VEGF水平均高于过敏性紫癜组和健康对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。血清VEGF与血清Cystatin C、血肌酐及尿微量白蛋白的相关分析呈正相关关系;肾活检显示,血浆VEGF水平与肾脏病理损害、血管损害呈正相关(r分别为0.712、0.658,P〈0.01)。结论尿微量白蛋白、血清Cystatin C及VEGF可以作为早期检测儿童过敏性紫癜肾脏损害的检测指标。  相似文献   

9.
吴娜  曾达惠 《贵州医药》2001,25(2):146-147
可溶性白介2受体是活化淋巴细胞膜IL-2Ra链的成分,其调控在IL-2R系统的功能发挥中具有重要意义。自1985年开始,国内外学者对此进行了大量的研究,发现它在血清及其它体液中水平的变化与临床多种疾病病程密切相关。为探讨过敏性紫癜患儿血清SIL-2R水平变化与疾病严重程度的关系,本文检测了28例过敏性紫癜患儿急性期及恢复期血清SIL-2R的含量,并与正常儿童作对照。现将结果报告如下。1 资料与结果11 对象 为我科1998年8月至1999年12月收治的过敏性紫癜(HSP)患儿共28例,均符合HSP的诊断标准[1]。HSP急性期患儿28例,…  相似文献   

10.
过敏性紫癜血浆血小板颗粒膜蛋白检测的临床意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
杨柳 《安徽医药》2003,7(4):288-288
目的 探讨过敏性紫癜患者血浆血小板颗粒膜蛋白(GMP 14 0 )的变化及临床意义。方法 用ELISA法测定 34例过敏性紫癜患者和 31例正常对照组血GMP 14 0水平。结果 发作期过敏性紫癜患者血浆血小板GMP 14 0水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。经治疗有效者的GMP 14 0明显低于治疗前 (P <0 0 5 )。结论 血浆血小板GMP 14 0参与了过敏性紫癜的发病机制 ,可作为判断疗效的参考指标  相似文献   

11.
过敏性紫癜是儿童时期最常见的以周围小血管炎病变为主的变态反应性疾病,本文通过对过敏性紫癜患儿血浆纤维蛋白Bβ原基因多态性的分析,探讨小儿过敏性紫癜的易感基因.从基因水平解释其发病机制,以便为更好地预防和治疗过敏性紫癜提供依据.  相似文献   

12.
目的探讨血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)在特发性血小板减少性紫癜患儿中的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)定量测定方法检测17例ITP患儿治疗前后TGF-β1水平、血小板计数的变化,并与16例正常健康儿童血清TGF-β1、血小板计数水平进行比较。结果 ITP患儿血清TGF-β1水平均显著高于正常对照组(P<0.01),ITP患儿治疗前血清TGF-β1水平均高于治疗后(P<0.01);血清TGF-β1高者,治疗过程中血小板计数恢复较慢。相关分析显示:TGF-β1水平与患者血小板计数呈负相关,与骨髓内巨核细胞数呈正相关(均P<0.01)。结论 TGF-β1参与ITP的发病过程,其水平与血小板变化密切相关,可能与机体免疫机制异常有关。  相似文献   

13.
目的探讨儿童过敏性紫癜的临床特点。方法回顾性分析64例过敏性紫癜患儿的临床资料。结果64例过敏性紫癜患儿男女比例1.45∶1;9月份至次年3月份发病高峰期;有呼吸道感染诱因40例(62.5%);均有皮肤症状,消化道症状48例(75%),关节症状30例(46.9%),肾脏症状10例(15.6%)。结论本病临床特点为紫瘢,常伴有关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。多发于2~8岁的儿童,男孩多于女孩,一年四季均有发病,以春秋季居多。  相似文献   

14.
过敏性紫癜患儿血清IL-2、IL-6、IL-12水平检测的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素IL-2、IL-6、IL-12水平的变化,以探讨其发病机理.方法 采用ELISA法对HSP患儿组和正常对照组儿童组各30例进行血清IL-2、IL-6、IL-12水平进行测定.结果 HSP患儿的血清IL-2、IL-6、明显高于正常对照组,而血清IL-12水平则显著下调.结论 HSP患者血清白介素水平出现异常,机体存在免疫功能紊乱.  相似文献   

15.
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素-1(ET-1)的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法采用ELISA及同位素放免法分别检测38例HSP患儿、40例紫癜性肾炎患儿(HSPN)及16例正常儿童血浆VEGF、ET-1水平。结果(1)HSP、HSPN患儿血浆VEGF、ET-1浓度均高于正常儿童(p〈0.01)。(2)HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度高于HSP组(P〈0.01)。(3)HSPN患儿其血浆VEGF、ET-1浓度与肾脏病理损害及血管损害呈正相关(P〈0.01)。结论VEGF和ET-1在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用,血浆VEGF和ET-1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织损伤程度。  相似文献   

16.
过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿(其中22例合并肾脏损害)以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平,分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组(P〈0.01);无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异;HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组;HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524P〈0.01)。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关(r=0.670,P〈0.01)。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程。  相似文献   

17.
过敏性紫癜是儿童常见病之一,是以毛细血管炎为主的变态反应性疾病.血清C反应蛋白(CRP)是一种非特异性的急性时相蛋白,当受到细菌感染或者是组织损伤时,其含量就会急速增加[1-2].本研究对60例过敏性紫癜患儿与60例健康儿童的血清CRP含量进行了检测,现报告如下.  相似文献   

18.
过敏性紫癜是儿童常见病之一,是以毛细血管炎为主的变态反应性疾病.血清C反应蛋白(CRP)是一种非特异性的急性时相蛋白,当受到细菌感染或者是组织损伤时,其含量就会急速增加[1-2].本研究对60例过敏性紫癜患儿与60例健康儿童的血清CRP含量进行了检测,现报告如下.  相似文献   

19.
目的探讨幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的相关性,寻求过敏性紫癜的病因治疗方法。方法对2010年1月~2013年12月过敏性紫癜患儿,特别是腹型过敏性紫癜及反复发作过敏性紫癜患儿及健康儿童行13C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌;对检测幽门螺杆菌阳性病例随机分实验组和常规组,实验组在常规治疗的基础上进行抗幽门螺杆菌治疗,常规组予常规治疗,均随访,并比较两组复发率。结果过敏性紫癜患儿特别是腹型及反复发作患儿幽门螺杆菌感染率明显高于健康儿童,差异有统计学意义(P<0.05)。随访实验组复发率较常规组明显降低(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可能是过敏性紫癜的发病诱因之一,对过敏性紫癜患儿尤其反复发作及腹型过敏性紫癜患儿行幽门螺杆菌检测、根除幽门螺杆菌治疗可降低过敏性紫癜的复发率。  相似文献   

20.
目的 探讨血栓调节蛋白在紫癜性肾炎患儿中的检测意义.方法 选择我院紫癜性肾炎患儿160例,其中有69例合并有肾脏损害,作为过敏性紫癜肾炎组,其余91例不伴有肾脏损害患儿作为对照组,同时选择本院健康体检患儿40例,作为健康对照组.所有受试者测定血清血栓调节蛋白.结果 三组血清血栓调节蛋白水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同病理分级血清血栓调节蛋白水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过敏性紫癜肾炎患儿测定血清血栓调节蛋白有助于了解过敏性紫癜患儿肾脏损害情况和肾脏损害程度,血栓调节蛋白水平越高,肾脏损害越严重.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号