大鼠实验性胃癌菜豆凝集素亲合组织化学研究

本文采用ＡＢＣ亲合组织化学技术研究了５３例Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜腺上皮的菜豆凝集素（ＰＨＡ）受体的分布，其中正常大鼠胃粘膜１７例，腺胃胃癌２２例，异型增生１４例。结果显示大鼠胃粘膜表面上皮不结合ＰＨＡ，胃底腺与幽门腺的结合阳性率各为８９．８％与２３．５％。结合反应从界嵴循胃底腺至胃窦幽门腺、从胃底腺的颈部到体部再到底部均呈逐渐减弱趋势，而幽门腺的颈部和体部腺上皮ＰＨＡ反应强度高于腺底部细胞。大鼠腺胃幽门部胃癌及异型增生腺体的结合阳性率及阳性强度均高于相应部位的正常胃粘膜，且阳性主要定位于癌变腺体的腔膜面或核上区胞浆。结果表明，大鼠正常胃粘膜ＰＨＡ受体的分布有一定的规律性，大鼠实验性胃癌表现有与人类胃癌相似的病理生物学特征。     

实验性胃癌发生过程中淋巴细胞转化率的变化和大蒜对其的影响

本文观察ＭＮＮＧ诱发大鼠胃癌过程中淋巴细胞转化率的变化及大蒜对其的影响，发现癌前病变，粘膜内癌及浸润癌各组之间各各组与正常组之间淋巴细胞转化率差异有显著性，提示在ＭＮＮＧ诱癌过程中淋巴细胞功能的降低与胃癌的发生发展有关系。而大蒜预防组，治疗组与ＭＮＮＧ组之间淋巴细胞转化率差异有显著必（Ｐ〈０．０１）。同时诱癌率明显下降，认为大蒜可抑制ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌的发生，其机理与大蒜提高诱癌过程中机体细胞     

胃癌凝集素受体变化的初探

作者应用ＡＢＣ酶标技术，以凝集素作为探针，对胃良恶性病变１０８例进行了检测和分析，结果表明不同组织学类型的胃癌其ＰＨＡ受体检出率８８．７％，不典型增生胃粘膜其阳性率为６０．９％，和正常胃粘膜比较均具有显著性差异（Ｐ＜０．０５），正常胃粘膜含丰富的ＵＥＡ受体；高、中、低分化腺癌ＵＥＡ受体检出率为胃４２．９％、粘液癌其阳性率为８０．０％，二者比较具有显著性差异（Ｐ＜０．０５），明确了凝集素受体的变化规     

实验性胃癌前病变及胃癌模型的建立

慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)是一种常见的胃部疾患[1] ,由于其与胃癌的发生率呈显著相关 ,ＷＨＯ将ＣＡＧ定为胃癌前期状态。病理学上认为ＣＡＧ伴不完全型肠化和中、重度不典型增生是癌前病变 ,对其病因及发病机理未完全阐明。因此 ,通过建立萎缩性胃炎及癌变的动物模型对了解其发生发展规律和临床上验证新的治疗方法具有重要意义。1　致ＣＡＧ制剂及致癌剂的种类196 7年 ,日本的Ｓｕｇｉｍｕｒａ等[2 ] 成功地应用Ｎ -甲基 -Ｎ1-硝基 -Ｎ -亚硝基胍 (ＭＮＮＧ)水溶剂口服给药 ,在Ｗｉｓｔａｒ大鼠中诱发胃腺癌 (癌变率高至6 9 2 % )。诱癌过…     

胃癌粘液分泌及菜豆凝集素受体的表达

应用粘液组织化学及ＡＢＣ酶标亲合组织化学技术对１１７例胃癌的粘液分泌及菜豆订素（ＰＨＡ）受体的表达进行了观察。结果：胃癌组织的ＰＨＡ受体表达率与癌的组织学类型无关，而与胃癌的组织化学分型有关，其中肠胃癌的ＰＨＡ受体表达率（９５．１％，５８／６１）显著高于胃型胃癌（５７．１％，１６／２８），肠型胃癌的硫酸粘液检出率（９３．４％，５７／６１）显著高于胃型胃癌（无检出）。肠胃癌的肠化检出率（８６．９％）     

人胃癌结合β半乳糖苷凝集素的免疫效应研究

为了探讨人胃癌结合β半乳糖苷凝集素的免疫效应，将不同剂量的凝集素注入小鼠腹腔，观察其对小鼠溶血素、抗体形成细胞、大颗粒淋巴细胞及淋巴细胞转化率的影响。结果表明，β半乳糖苷凝集素具有促进淋巴细胞转化并抑制抗体产生的作用。实验组与对照组相比Ｐ＜０．０１，差异有高度显著性。表明该凝集素具有增强细胞免疫、抑制体液免疫的作用。     

实验性胃癌细胞动力学改变

用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)复制Wistar 大鼠胃癌模型,68周后,在实验组12只大鼠中,6只患腺胃腺癌(诱发率为50%),其中1只同时伴发前胃鳞癌。对照组未出现自发癌.大鼠在处死前1h 曾腹腔内注射~3H—TdR3.7μq/g,切片经放射自显影术处理,HE 染色,结果:腺胃癌6例均为高分化或低分化腺癌,累及肌层及浆膜。除例4外,标记指效为12.4～16,明显高于对照组4～6,标记细胞弥漫分布于癌灶内;非癌腺胃标记指数为6.2～10.4,均高于对照组;增殖区也向表面或深部扩展及聚集.提示:~3H—TdR 掺入后细胞标记指数和增殖区改变,为早期发现癌前病变和预测癌的复发和预后可能有帮助.     

大白鼠实验性胃癌的形态学及ConA、PNA受体的观察

用MNNG复制Wistar大白鼠腺胃癌。选用31只难性大白鼠,体重为110～120g,给25只大白鼠白山饮服MNNG100 mg/L为实验组,6只大白鼠给饮自来水作为对照组。实验组分别于实验后24、44、64、68周处死或自然死亡;对照组于44、64、68周各处死2只。于68周时处死解剖之12只大鼠小,有6只产生腺胃高分化腺癌并伴癌前病变。ConA、PNA受体的标志,发现对照组及无癌形成实验组大鼠腺胃ConA受体呈膜性分布,PNA受体除壁细胞、主细胞外,均呈阴性,于癌灶及不典型增生区显示膜性分布及浆性分布,表示糖基有改变。     

CyclinD1和PTEN在胃息肉恶变过程中的研究

目的检测CyclinD1、PTEN两种蛋白在胃息肉恶变多阶段过程中的表达情况,以及指标间相互关系及生物学意义。方法课题组于2009年5月至2010年10月选取牡丹江医学院红旗医院患者标本采用S-P免疫组织化学法,分别对正常胃黏膜、慢性胃炎、增生性胃息肉、腺瘤性胃息肉、低分化胃癌、高分化胃癌各20例患者的标本进行检测。结果 CyclinD1在上述标本中的表达分别为15%、25%、0%、25%、40%、50%,其中增生性胃息肉和高分化胃癌表达具有统计学意义(P<0.05);PTEN蛋白的表达,依次分别为85%、55%、65%、60%、35%、15%,其中正常胃黏膜和高分化胃癌中表达具有统计学意义(P<0.05)。CyclinD1、PTEN在胃癌中的表达呈正相关(r=0.4000,P<0.05)。结论胃息肉恶变多阶段的发生、发展可能与CyclinD1的高表达及PTEN的表达下调有关,而两者呈两因素相关关系,联合检测CyclinD1和PTEN可以作为诊断与评估胃息肉恶变的重要生物学检测指标。     

慢性癫痫大鼠大脑皮质、海马胶质细胞激活的凝集素组化研究

在腹腔注射马桑内酯所致的大鼠慢性点燃癫痫模型上 ,应用小胶质细胞的特异性标记物蓖麻凝集素 - 12 0(Ricinus comm unis agglutinin- 12 0 ,RCA- 1)对大鼠海马和大脑皮质小胶质细胞及其形态学进行凝集素组化研究。结果显示 ,慢性癫痫大鼠小胶质细胞无序排列、散乱分布。小胶质细胞增生显著 ,RCA- 1受体表达增加 (P<0 .0 1) ,细胞体积增大 ,多数呈高度分枝状、多边形或圆形。表明在慢性癫痫大鼠的中枢神经系统中有小胶质细胞的持续激活 ,胶质增生 ,功能活跃 ,这可能与癫痫的反复发作有关     

胃癌病因学的研究进展

胃癌是危害人类生命健康的主要恶性肿瘤之一,其病因很复杂,涉及多个危险因素和众多基因的改变。胃癌的发生与遗传、病原体感染、生活方式、精神因素、癌前状态、地球化学因素、年龄和性别、ABO血型等有关,其分子机制与DNA高甲基化、微卫星不稳定有关。现对近年来胃癌病因学方面的新进展进行重点论述。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化。实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

消痞灵冲剂对大鼠胃癌前期病变影响的免疫组化研究

应用免疫组化方法观察中药消痞灵冲剂对胃癌前期病变大鼠胃粘膜癌胚抗原（ＣＥＡ）、胃粘膜及脾Ｓ－１００阳性细胞变化的影响。结果显示：与对照组相比，病变组大鼠胃粘膜ＣＥＡ阳性表达增多、增强，胃粘膜和脾之Ｓ－１００阳性细胞数明显增多，应用消痞又冲剂预防和治疗后，上述检测指标均明显降低。证实，消痞灵冲剂可抑制胃癌前期病变细胞肿瘤相关抗原的表达和影响机体的免疫功能，这可能是消痞灵冲剂对胃癌前期病变发挥防治作用的方式之一。     

曲昔匹特对实验性溃疡病模型的药效学研究

曲昔匹特(KU-54)口服对大鼠的水浸应激性溃疡模型、乙酸烧灼溃疡模型及幽门结扎溃疡模型均有抗溃疡作用,而且其作用呈剂量依赖关系,其中以300mg/kg作用最为显著。Ku-54与阳性对照药西米替丁(CIM)的作用相比,随溃疡病的模型不同,疗效有所差异。本试验条件下,除水浸应激性溃疡模型CIM的疗效优于Ku-54外,另两种模型Ku-54比CIM更好。Ku-54以300mg/kg口服发挥明显的抗溃疡效果时,胃液容量与pH值无明显影响。     

消食饮对大鼠胃酸、胃蛋白酶的影响

目的:观察消食饮(XSY)对大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的影响。方法:SD大鼠40只,随机分4组:正常对照组、阳性对照组、XSY高、低剂量组。采用幽门结扎收集胃液,容积法测定胃液量;麦特(Mett)改良法观察其对胃蛋白酶活性的影响。结果:与正常对照组比较,XSY高剂量组可增加大鼠的胃蛋白酶含量,但对胃酸分泌无明显影响(P<0.05)。结论:XSY可促进大鼠胃蛋白酶的分泌。     

胃黏膜病变演化过程中c-met基因表达改变及临床意义

目的：研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法：采用PCR－PCR－SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果：以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物，扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本，PCR－SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例，阳性率为20％，在33例萎缩性胃炎中有8例，阳性率为24．2％。过表达率分别为10％和12．1％，两组间经统计检验P＞0．05，无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性，其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例，阳性率为54．8％，在30例异型增生中有17例，阳性率为56．7％。过表达率分别为32．3％和33．3％。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌，4例低分化腺癌，阳性率为53．3％，过表达率33．3％。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P＞0．05，无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P＜0．05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高，但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论：c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主；c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势，从肠化开始即有明显增高，提示肠化具有癌前病变性质，应予以密切随访；组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。