大鼠实验性胃癌菜豆凝集素亲合组织化学研究

本文采用ＡＢＣ亲合组织化学技术研究了５３例Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜腺上皮的菜豆凝集素（ＰＨＡ）受体的分布，其中正常大鼠胃粘膜１７例，腺胃胃癌２２例，异型增生１４例。结果显示大鼠胃粘膜表面上皮不结合ＰＨＡ，胃底腺与幽门腺的结合阳性率各为８９．８％与２３．５％。结合反应从界嵴循胃底腺至胃窦幽门腺、从胃底腺的颈部到体部再到底部均呈逐渐减弱趋势，而幽门腺的颈部和体部腺上皮ＰＨＡ反应强度高于腺底部细胞。大鼠腺胃幽门部胃癌及异型增生腺体的结合阳性率及阳性强度均高于相应部位的正常胃粘膜，且阳性主要定位于癌变腺体的腔膜面或核上区胞浆。结果表明，大鼠正常胃粘膜ＰＨＡ受体的分布有一定的规律性，大鼠实验性胃癌表现有与人类胃癌相似的病理生物学特征。     

MNNG诱发大鼠腺胃粘膜癌变过程的形态定量研究

目的：探索大鼠腺胃正常粘膜与异型增生和腺癌的形态定量参数指标,探讨大鼠实验性胃癌与人类胃癌形态变化的异同性。方法：利用HPIAS－1000型图象分析系统对大鼠腺胃正常粘膜与由MNNG诱发粘膜异型增生及腺癌进行形态定量研究。结果：大鼠腺胃粘膜与不典型增生细胞核八项形态定量指标经统计学处理比较：其中核面积,核周长,核等效直径,核体积,核长径,核形状因子六项指标（P＜0．01）;核短径、核长短径比（P＞0．05）差异无显著性。大鼠腺胃异型增生与腺癌细胞核八项形态定量指标比较,核面积,核周长,核等效直径,核体积,核长径,核形状因子六项形态定量参数指标差异有高度显著性。结论：大鼠腺胃粘膜癌变与人类胃粘膜癌变有同样的形态学改变过程。     

胃癌及癌前期病变PNA、ConA受体和CEA表达研究

应用癌胚抗原、花生凝集素、刀豆凝集素对12例单纯慢性萎缩胃炎、12例腺上皮中度异型增生病变、23例重度异型增生伴癌变、30例浸润进展型胃癌组织,做了检测,观察其阳性染色强度及分布模式异常。结果表明,3种标记物的阳性强度、分布模式异常均随着细胞异型增生程度的增高而增高,并有显著差异。发展至浸润进展型癌,CEA的强阳性率达80.0％,胞浆内分布达72.4％,ConA的强阳性率为83.3％,胞浆内分布85.7％,PNA的强阳性率为53.3％,胞浆内分布达64.3％。并发现癌巢旁间质中亦有PNA阳性反应,提示与肿瘤浸润扩散有关,为此这3种标志物可用于决定癌变的一种常规辅助病理诊断手段,提高对早期癌变的诊断率。     

胃粘膜上皮异型增生与幽门弯曲菌检出关系分析

用H.E、Gram、吖啶橙荧光染色及Warthin-Starry镀银技术,观察分析了50例胃粘膜上皮异型增生活检标本的胃幽门弯曲菌的检出情况。31例标本做了幽门弯曲菌的培养。结果表明:胃粘膜上皮异型增生之幽门弯曲菌检出率与对照组胃炎比较无显著差异(P>0.05)。再生型胃粘膜上皮异型增生之幽门弯曲菌检出率与隐窝型之检出率比较差异非常显著(P<0.01),再生型异型增生可能与胃炎有关。     

胃粘膜异型增生的内镜与活检病理学观察

<正> 胃粘膜异型增生指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化,形态和机能上呈现异型性表现的增生性病变。由于是胃癌的重要癌前病变而受到重视。然而迄今为止,异型增生的诊断和分级主要通过组织结构和细胞形态的异型性而作出的判断,尚缺少客观的定量或定性标准。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

慢性萎缩性胃炎的中医治疗与预防

慢性萎缩性胃炎(CAG)是指胃粘膜呈慢性炎变和固有腺萎缩,致使胃牯膜变薄,粘膜肌层增厚的慢性胃牯膜病,可伴有肠腺化生和异型增生.这种胃粘膜病变可发生在、胃粘膜的任何部位,而以胃体或胃窦为多发部位.萎缩的定义是指胃的正常结构出现病理改变,腺体结构丧失而被非功能性的组织取代,在胃体粘膜,萎缩导致壁细胞丧失,从而丧失正常的酸分泌.化生是指一种牯膜类型被另一种所替代.本病与胃癌的发病有密切关系,尤其是中度以上的异型增生属于胃癌的前期癌变.1987年世界卫生组织将本病列为胃癌的前期状态.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

胃粘膜肠化腺体的AgNOR定量研究

应用嗜银染色法对40例不同病变胃粘膜的肠化腺体中AgNOR进行定量研究。结果表明,慢性胃炎和轻度异型增生胃粘膜肠化腺体中AgNOR颗粒小而分散,中、重度异型增生肠化腺体AgNOR颗粒较大,常聚合成团,类似胃癌细胞中的分布。提示胃粘膜肠化生是细胞增生活跃的现象,AgNOR颗粒有随病变加重而由散在逐渐聚合的趋势。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

表皮生长因子受体在胃癌中的表达及意义

采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７５例胃粘膜标本进行表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的检测。结果显示：正常胃粘膜ＥＧＦＲ均为阴性：ＥＧＦＲ的阳性率中重度异型增生组高于轻度异型增生组（Ｐ＜０．０５）．进展期胃癌组高于早期胃癌组（Ｐ＜０．０５）。癌旁异常组织组高于癌旁正常组织组（Ｐ＜０．０５）,有转移组高于无转移组（Ｐ＜８．０６）;ＥＧＦＲ的表达与胃癌的组织学类型有关。结果提示,ＥＧＦＲ参与了胃癌的发生、发展,是胃癌前病变的一项有意义的标志物,并有助于判断胃癌预后。     

花生凝集素受体在急性上颌窦炎粘膜的表达及意义

目的：利用已建立的实验动物模型，探讨花生凝集素（PNA）受体在急性上颌窦炎粘膜中的表达及意义。方法：将急性炎症标本及正常鼻窦粘膜标本行凝集素亲和组织化学ABC法染色。结果：对照组鼻窦粘膜染色基本阴性，炎症粘膜呈弱阳性。N-PNA（预先经神经氨酸酶处理后再进行PNA染色）染色均显著加深。结论：上颌窦急性炎症期，花生凝集素受体的表达发生改变，这种改变可能一方面是致病菌侵袭的结果，另一方面是机体局部抵抗炎症的重要防御因素之一。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子和受体表达的研究

目的 探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在胃癌的表达及与胃癌发生发展的关系。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对正常胃粘膜（ｎ＝５）,各组胃粘膜异型增生（轻度ｎ＝９,中度ｎ＝６,重度ｎ＝５）,早期胃癌（ｎ＝１０）,进展期胃癌（ｎ＝４０）,癌旁组织（ｎ＝２７）进行研究。结果 ＥＧＦ及ＥＧＦＲ在正常胃粘膜中均为阴性,在异型增生病变中随异型增生程度的增加,阳性率逐渐升高。ＥＧＦ在轻、中、重     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

结、直肠癌花生凝集素受体的研究

应用自己制备的花生凝集素(PNA)单克隆抗体和ABC免疫组织化学方法结合其他三种凝集素(蓖麻凝集素、伴刀豆凝集素和荆豆凝集素)检测PNA对270例各种肿瘤和正常结、直肠粘膜结合的情况。30例结肠癌、71例直肠癌、14例胃癌、12例食道癌和87例各种非消化道的恶性肿瘤,PNA阳性率分别为76.6％,50.7％,7.1％,16.6％和1.1％。30例正常结、直肠粘膜及26例各种良性病变PNA标记均为阴性。PNA标记的阳性率,对消化道癌肿显著高于非消化道的癌肿,消化道癌肿中结、直肠癌显著高于胃与食道癌,肠癌中结肠癌显著高于直肠癌,结果提示PNA是一种对结、直肠癌的诊断与鉴别诊断,新的有用工具。     

Na~+-K~+-2Cl~-共转运体不同亚型在大鼠胃黏膜的差异性分布及表达

目的研究Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-co-transporter,NKCC)的两种亚型在胃不同部位黏膜层的差异性分布及表达的意义。方法用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测NKCC不同亚型NKCC1与NKCC2在正常大鼠胃不同部位(胃底、胃体和胃窦)黏膜组织的分布和表达。结果①免疫荧光组织化学显示:NKCC1多分布于胃底、胃窦黏膜底部及胃体黏膜中下部,细胞膜表达最多;而NKCC2则多分布于胃体、胃窦黏膜全层及胃底黏膜上1/3部,细胞质、细胞膜均有表达。②实时定量PCR显示:NKCC1的mRNA在正常大鼠胃体表达最高,NKCC2的mRNA则在胃窦表达最高。结论正常大鼠NKCC1与NKCC2在不同部位胃黏膜上皮细胞的分布及表达含量不同,NKCC1多分布在黏膜底部或中下部,NKCC2多分布于黏膜顶部或全层。     

胃癌组织中MUC2,VEGF的表达及临床意义

目的 探讨粘蛋白MUC2，VEGF在胃癌中的表达及其与胃癌病理特征之间的关系。方法 采用免疫组化SP法检测1O例正常胃黏膜及49例胃癌组织中MUC2，VEGF的表达。结果 MUC2，VEGF在正常胃黏膜中没有表达；MUQ在胃癌中的表达率为73．5％；VEGF在胃癌中的表达率为75．5％．MUQ与胃癌的病理组织分型密切相关，高中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌的阳性率分别为81．0％，52．6％，100％，差异有显著性（P〈0．05），黏液腺癌的强阳性表达率为77．8％，与另外两种组织学分型之间差异有非常显著性（P〈0．01）。VEGF与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期密切相关（P值分别为0．048，0．000，0．011），且在有淋巴结转移的患者中的阳性与强阳性表达与无淋巴结转移的患者之间的差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 VEGF，MUC2是胃癌发生发展中的重要因子。MUC2在不同的组织学类型的胃癌中表达不同，黏液腺癌中表达最强。VEGF在胃癌的侵袭转移中起重要作用，尤其与胃癌的淋巴结转移密切相关。MUC2，VEGF的联合表达与胃癌的浸润转移密切相关。     

溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。     

大肠癌及慢性溃疡性结肠炎的免疫组化研究

本文应用大肠癌单克隆抗体Hb_3对20例大肠癌、60例慢性溃疡性结肠炎(CUC)、12例正常成人大肠粘膜和12例胎儿大肠粘膜进行了免疫组织化学检查。结果表明,大肠癌HL_3反应阳性率是80％,CUC阳性率为41.7%,正常大肠粘膜阳性率是8.3%,胎儿大肠粘膜全为阳性。而且,在CUC病例中,直肠部位CUC的Hb_3反应阳性率明显高于直肠以上部位者,这与大肠癌好发于直肠的事实相符。作者认为,慢性溃疡性结肠炎表达肿瘤相关抗原是先于病理形态改变之前的极早期生化异常,进一步支持CUC是大肠癌的癌前期疾病,这对于CUC的追踪观察以及探讨CUC与大肠癌发生的关系有一定意义。