米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

休克过程血气和pH值的动态变化

测定家兔失血性休克和肠系膜上动脉闭塞性休克(Superior mesenteric artery occlusion shock,SMAO休克)时的股动脉以及肠、肝和肾静脉的血气和pH值的动态变化,结果发现:休克早期都有明显呼吸代偿,动脉血氧分压升高;SMAO休克30min就出现严重代谢性酸中毒,肠和肝组织对氧利用障碍,腹腔脏器血液循环呈淤血性缺氧状态,SMAO休克90min上述病理变化加重,13例动物死亡5例;而失血性休克组10例动物上述变化明显变轻,休克90min时动物全部存活。     

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO 休克的发病机制中起重要作用     

家兔SMAO休克时三七皂甙和辅酶Q_(10)抗脂质过氧化作用研究(摘要)

本实验以SMAO休克兔为模型,观察三七总皂甙对休克家兔血浆及肝肠脂质过氧化作用的影响,并与辅酶Q_10的治疗作用作对比。健康家兔24只,随机分为三组,每组8只。对照组、三七组和Q_10组。动物麻醉后开腹,钳闭肠系膜上动脉1小时后放开,即制成SMAO休克。三七组在松钳前     

循环血量和血液流变性变化在上肠系膜动脉闭塞性休克发生机制中的作用

以成年大耳兔复制上肠系膜动脉闭塞性休克(SMAO-shock)模型。动物在氨基甲酸乙酯静麻下开腹,夹闭SMA,60min后松夹,继续观察120min。当颈动脉压比夹闭前下降50％以上,则视为休克。假手术对照组除不夹闭SMA,其手术过程,观察时间和指标与SMAO组相同。观察指标和结果:(1)颈动脉压,SMAO组SMA夹闭前和夹闭后60min分别为11.88±0.77(x±s,下同)和10.70±0.91kPa,松夹后迅速下降至6.02±0.63kPa,松夹后120min降至5.01±0.45kPa;对照组假夹闭前为11.38±0.84kPa,在以后的180min内,一直波动在10.26±0.37～11.24±0.37kPa之间。(2)用T_(1824)测得的循环血量,SMAO组夹     

急性肠系膜血管闭塞32例诊治分析

急性肠系膜血管闭塞（acute mesenteric vascular occlusion，AMVO）是引起外科急腹症的少见疾病，分为肠系膜上动脉栓塞（superior mesenteric artery embolus，MAE）、肠系膜上动脉血栓形成（superior mesenteric artery thrombosis，MAT）、肠系膜上静脉血栓形成（superior mesenteric venous thrombosis，MVT）及非阻塞性肠系膜血管供血不全（non-occlu-sive mesenteric ischemia，NOMI）四类。该病起病急、发展快、病情危重、早期诊断困难、预后较差、病死率高，在临床诊断和治疗上非常棘手。本文收集我院1995年11月至2005年11月资料完整的AMVO 32例，结合文献分析其临床特征及诊治体会。     

MN9202对兔小肠缺血再灌注损伤时血管内皮细胞功能的保护作用

目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202（1μg／kg），手术对照组和休克组给予等量的助溶剂．再灌注1h后处死动物，制备离体血管环，行离体血管功能实验．结果：与手术对照组比较，再灌注组胸主动脉环对低浓度的KCI反应性显著增强，EC50明显降低，对Ach的舒张反应显著减弱．MN9202组与再灌注组比较，胸主动脉环对Ach的舒张反应显著增强（55％±9％υs41％±9，P相似文献   

白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性

目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)钙敏感性改变中SMA PKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只,雌雄不拘,分为两实验大组:①内毒素休克组(包括5小组:正常对照组、LPS 30 min组、LPS 1 h组、LPS 2 h组和LPS 4 h组);②IL-1β处理组(包括3小组:0 ng/ml IL-1β组、50 ng/ml IL-1β组、100 ng/ml IL-1β组),每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1 mg/kg LPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型,在给LPS前及给LPS后30 min,1、2、4 h取家兔SMA,提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化,检测PKC及Rho激酶活性的变化,并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析;无菌条件下取正常成年家兔SMA,在0、50、100 ng/ml IL-1β作用12 h后,检测其PKC及Rho激酶活性的变化,并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30 min至1 h成功复制出内毒素休克模型,与正常对照组相比,PKC、Rho激酶活性均在给LPS 30 min后升高(P<0.01),在2 h及4 h后均降低(P<0.01),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.912和0.968,P<0.05)。与0 ng/mlIL-1β组相比,100 ng/ml IL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低(P<0.05),与钙敏感性变化均呈显著正相关(r=0.922和0.934,P<0.05)。结论 IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性,IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。     

Maresin1通过Sirt1抑制Caspase11/GSDMD通路减轻小肠缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨巨噬素1(Maresin1,Mar1)在小鼠肠缺血再灌注（ischemia-reperfution,IR）中的作用及其可能机制。方法：通过夹闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）建立小肠IR模型。第一部分(1)组12只小鼠随机分为Control组、IR组和IR+Mar1组。第二部分(2)组20只小鼠随机分为Control组、IR组、IR+Mar1组、IR+EX527组、IR+Mar1+EX527组。Mar1于术前30 min采用5μg/kg腹腔注射。EX527于术前1 d 10 mg/kg经腹腔注射。Control组仅分离SMA而不夹闭。其余模型组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,45 min后松开血管夹形成小肠IR模型。各组小鼠均于再灌注后4 h采集静脉血和回肠标本。检测(1)组小鼠肠组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量;检测血清4 kd荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖（FITC-Dextran 4000,FD-4...     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克过程中血浆血小板激活因子的活性变化和来源

本文在家兔SMAO休克模型上观察血浆PAF活性变化及来源.结果发现SMAO休克动物血浆PAF活性随休克进程发展进行性增加(休克前3.88±0.82Au/ml,实验结束前9.71±1.26Au/ml,P<0.01).开夹前肠系膜上静脉(SMV)血浆 PAF(7.80±0.43Au/ml)活性明显高于右心房PAF活性(4.16±0.30Au/ml,P<0.01),开夹1min后SMV血浆PAF活性与右心房血浆PAF活性(6.53±0.46Au/ml,P>0.05)无显著差异.结果提示PAF在SMAO休克中具有重要意义,其主要来源为缺血小肠.     

硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌 SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。     

辛伐他汀联合左旋精氨酸对自体移植静脉保护作用的实验研究

目的研究辛伐他汀联合左旋精氨酸对兔颈外静脉移植至股动脉后的保护作用,并探讨可能的机制。方法50只新西兰大白兔,随机分为辛伐他汀实验组、生理盐水对照组。术前3 d开始采用灌胃法给予辛伐他汀（10 mg/Kg溶于10 ml生理盐水）,经耳缘静脉给予左旋精氨酸（100 mg/kg）,对照组给与等量生理盐水,每天一次,直至术后取材。所有动物于术日建立自体静脉旁路移植模型：利用显微外科技术将颈外静脉端侧吻合于股动脉,于术后4周取血管桥标本,同时取0.5 cm移植静脉作为正常静脉参照。光镜下观察、测定移植静脉内膜中膜厚度变化。扫描电镜观察近吻合口处和中央部静脉桥的管腔狭窄程度（管腔增生面积与管腔面积比（S1/S2）,统计学分析各组间差异。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,辛伐他汀组内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论（1）兔颈外静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。（2）辛伐他汀联合左旋精氨酸能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。     

垂体后叶素对内脏血管压力影响及稳定性研究

目的研究垂体后叶素（Pituitrin）对兔门静脉及肠系膜上动脉血管压力的影响,探讨其具体的量效关系、对动脉和静脉作用的差异及稳定性,以指导临床用药。方法①分组：新西兰大白兔（New Zealand White Rabbits）32只,体重（2.3±0.7）kg,雌雄各半,随机分成4组,每组8只,其中3组分别给予垂体后叶素（Pituitrin）,对照组给予0.9%生理盐水50 ml/h。②药理学实验：将0.9%NS及不同剂量Pituitrin分别给予4组实验兔,记录用药前后门静脉与肠系膜上动脉压力,取其差值作为统计值。结果①Pituitrin降低兔门静脉、升高肠系膜上动脉压力与剂量成正比。3组重复测量方差分析结果,差异具有统计学意义（P〈0.05）,随剂量增加最大降低门静脉、升高肠系膜上动脉压力值提前出现。②Pituitrin在20～60 min内降压效果不稳定。0.9%NS对兔门静脉、肠系膜上动脉压力没有影响。结论①Pituitrin有降低门静脉压力、升高肠系膜上动脉压力作用,且与剂量成正比。②垂体后叶素对血管压力影响不稳定。     

黄芪对肠系膜上动脉闭塞性休克过程中肺损伤的防治作用

探讨黄芪对脑系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时肺损伤的防治作用及其机制。方法复制家兔SMAO性休克模型，观察黄芪对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）及肺表面活性物质（PS）含量的影响，观察小肠及肺的病理变化。结果静脉给予黄芪注射液可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少，避免了休克及肺损伤的进行性加剧。结论SMAO休克过程中伴有肺损伤。黄芪通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止休克肺的发生和发展。     

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克时眼球结膜微循环与血液流变学变化

取雄性家免20只,随机等分为休克组和对照组。全麻、剖腹,用自制“∠”形分离钟分离并夹闭肠系膜上动脉复制肠系膜上动脉闭塞性休克模型。对照组除不夹闭外,其余操作与休克组全同。分别观察两组眼球结膜微循环动态变化,并分别检测两组中的若干血液流变学指标及血压和腹腔温度之动态变化。实验结果提示:该种休克模型休克的发生机理可能因红细胞带电量减少和微小血池的形成共同促使红细胞聚集加强,后者又与红细胞压积增高一起导致血粘度增加,并进而使血流减慢。微血管舒缩的异常和血流减慢可能是使该种休克模型动脉组织微循环灌流减少的两个重要因素。微血管的舒缩障碍似与肠道细菌及内毒素关系不大,但可能与小肠缺血坏死的范围与程度有关联。     

自拟川黄三七汤防治自体移植静脉再狭窄的实验研究与护理配合

目的研究自拟川黄三七汤对兔颈外静脉移植至股动脉后再狭窄的防治作用,并探讨护理配合的意义价值。方法50只新西兰大白兔,随机分为实验组（川黄三七汤组）、生理盐水对照组。术前3d实验组开始采用灌胃法给予川黄三七汤,对照组给予等量生理盐水。每日一次,直至术后取材。所有动物建立自体静脉旁路移植模型：将颈外静脉端侧吻合于股动脉,术后取血管桥标本。光镜、扫描电镜观察近吻合口处和中央部静脉桥的管腔狭窄程度,统计学分析各组间差异。同时对术前准备、术中特殊用品的准备、手术配合及体会进行总结。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,辛伐他汀组,内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论川黄三七汤能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。护士熟悉手术步骤、配合熟练是实验顺利进行的基本保障。     

脑摄取平衡时伤害性刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的分布

目的观察颈内动脉和静脉血药浓度平衡时刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的摄取和分布特征。方法12只12~18月健康杂种犬,雌雄兼用,体质量10~12 kg,随机分为刺激组和对照组,2组犬均予异丙酚7 mg.kg-1静脉注射,续以70 mg.kg-1.h-1恒速静脉滴注。滴注50 min时刺激组给予钳夹刺激犬尾正中1 min,对照组不给予刺激,2组输注51 min时取颈内动脉和颈内静脉血各2 mL,同时断头处死实验犬,解剖犬脑取背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑、底丘脑、额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、小脑、中脑、桥脑、延髓、颈髓组织。采用高效液相色谱-紫外法(HPLC)检测动静脉血浆和脑组织异丙酚浓度。结果刺激组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.16±1.04)μg.g-1和(6.16±0.49)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);脑组织背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度明显高于其他脑组织浓度(P<0.05),其余不同脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。对照组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.17±1.00)μg.g-1和(6.16±0.96)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组各脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论恒速静脉输注异丙酚51 min时,颈内动脉和静脉血药浓度达平衡状态;异丙酚在犬脑各区域分布均衡;伤害性刺激时背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度较高,而在犬脑其他各解剖区域呈均衡分布。     

低剂量前列地尔对肝移植患者术中PAP和血流动力学的影响

  目的  探讨在原位肝移植术中使用低剂量前列地尔对患者肺动脉压（PAP）血流动力学的影响。  方法  选择2018年3月至2019年9月在昆明市第一人民医院接受原位肝移植手术的患者22例，随机分为两组，实验组12例，经颈内静脉持续泵入前列地尔[1.5 ng/（kg·min）]；对照组10例，经颈内静脉持续泵入等量的生理盐水；比较手术的不同时刻两组患者的平均肺动脉压（MPAP）和血流动力学差异。  结果  两组患者的基本资料（年龄、性别、身高、体重、ASA分级）和肝移植术中的基本情况（输液量、浓缩红细胞输注量、血浆输注量、失血量、尿量、手术时间、无肝期时间），差异无统计学意义（P > 0.05），且在手术的不同时刻，两组患者的MPAP和血流动力学的变，差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论  在原位肝移植手术中持续泵入[1.5 ng/（kg·min）]前列地尔对患者的PAP和血流动力学均无明显的影响。