温石棉与吸烟对肺泡巨噬细胞产生一氧化氮的影响

为探讨石棉与吸烟对人体健康影响的机制，用Ｇｒｅｉｓｓ法测定了温石棉及香烟烟雾溶液分别与共同作用下肺泡巨噬细胞（ＡＭ）产生的ＮＯ终产物ＮＯ－２。结果显示：温石棉可使ＡＭ产生的ＮＯ－２明显增加，且有剂量－效应关系，但烟溶液不能使ＡＭ产生的ＮＯ－２增加或减少，在两者共同作用时，烟溶液反而抑制温石棉诱导ＡＭ产生ＮＯ－２。当测定ＡＭ的吞噬功能时，发现烟溶液可明显抑制ＡＭ的吞噬功能。提示：烟溶液对温石棉诱导ＡＭ产生ＮＯ具有抑制作用，这种作用主要是由于其抑制了ＡＭ吞噬温石棉的能力造成的     

心肌梗死后心肌纤维化的发生机制、诊断及治疗的相关研究进展

心肌梗死是影响我国居民健康的主要心血管疾病之一,随着现代医学的发展,人们对于心肌梗死的治疗手段愈加提高,心肌梗死急性发作时的紧急救治有了很大改善,而心肌梗死的远期预后问题则变得尤为突出,心肌纤维化作为影响心肌梗死远期预后的最主要因素,逐渐成为当前研究的热点。心肌纤维化是心肌梗死后的代偿性反应,主要由于心脏的成纤维细胞产生胶原瘢痕组织所引起,但随着时间的推移往往会导致消极的后果,严重影响心肌梗死患者的远期预后及生活质量。更好地认识心肌纤维化,将有助于探索新的治疗方法来干预心肌纤维化的发生、发展,改善患者预后。本文通过对于近年来心肌梗死后心肌纤维化的发生机制、诊断以及治疗的相关研究进行综述,为心肌梗死后心肌纤维化提供新的认识。     

一氧化氮对妊娠的影响

一氧化氮在调节血压、神经传导、抗肿瘤及抗微生物等方面起重要作用。近来以发现寻娠期子宫内也存在一个Ｌ－精氨酸－ＮＯ－ｃＧＭＰ系统，它产生的ＮＯ能抑制子宫收缩、维持纤娠期子宫处于静止状态２。ＮＯ在妊娠后期合成减少，可能导致先兆子痫时的血管损害，还与宫内胎儿发育停滞有关。此外早产或胎膜早破的妊娠晚期孕妇的血浆及尿液中ＮＯ含量增高。ＮＯ是妊娠期影响母体健康及胎儿发育的重要介质。     

慈菇对CCL4致大鼠肝纤维化NO及TNF—α影响的观察

采用５月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠,用ＣＣＬ４灌胃致大鼠形成肝组织纤维化,并试以慈菇作为ＣＣＬ４致大鼠肝纤维化过程的干预因素的实验。结果显示：在肝纤维化发生的同时,血清ＮＯ、ＴＮＦ－α显著增多,腹腔巨噬细胞诱生的ＮＯ、ＴＮＦ－α也明显增多;在实验的第８～１２周,灌饲慈菇汁的大鼠血清及腹腔巨噬细胞诱生的ＮＯ、ＴＮＦ－α水平均明显低于阳性对照组。提示ＮＯ和ＦＮＦ－α在肝纤维化过程中起重要作用,慈菇可减轻ＣＣＬ４致大鼠肝纤化程度并减少ＮＯ与ＴＮＦ－α的产生。     

褪黑素与糖尿病心肌肥厚和纤维化

糖尿病心肌肥厚和纤维化是糖尿病心肌病主要病变。褪黑素是由松果体分泌的一种神经内分泌激素，具有抗氧化活性，糖尿病具有良好的干预作用。因此，深入研究褪黑素与糖尿病心肌肥厚和纤维化的关系，对糖尿病心肌病的治疗以及褪黑素的应用有重要意义。     

心肌纤维化的研究进展与药物干预

心肌纤维化是引发心脏结构及功能改变的重要病理基础，对心肌纤维化的研究具有重要的临床意义。近年来，人们对心肌纤维化的特点、发病机制及药物治疗进行了深入研究，本文主要对此问题进行综述。     

浅谈心肌纤维化的临床研究

心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由中～重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，导致逐渐发腱为心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。     

心肌纤维化的发病机制及诊疗进展

心血管疾病是全球关注的公共健康问题,其发病率和死亡率逐年上升,心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段和最后结局,而心肌纤维化几乎与所有的心血管疾病相关,尤其是心力衰竭。因此,研究心肌纤维化的发生、发展机制,尽早地诊断和评估心肌纤维化,采取有效的手段延缓甚至阻止心肌纤维化的进展,对改善心力衰竭患者的生存率及生活质量具有重要...     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

窒息后新生儿心肌线粒体的损伤

新生儿窒息缺氧对心肌线粒体的损伤在心脏损害的过程中起着重要的作用。心肌线粒体是产生内源性自由基的主要场所，氧自由基攻击导致膜流动性下降，影响线粒体功能和膜内酶活性。心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载，使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放，线粒体心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载，使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放，线粒体膜电位降低和氧化磷酸化脱偶联。缺氧缺血时心肌线粒体内一氧化氮活酶（NOS）类似物活性增强，NO产生增多，抑制线粒体呼吸链复合物活性和正常电子流，增加超氧阴离子的形成，导致心肌线粒体NO产生增多，抑制线粒体呼吸逻复合活性和正常电子流，增加超氧阴离子的形成，导致心肌线粒体呼吸链功能受损，最终使ATP合成受阻，心肌能量供应不足，出现窒息新生儿心脏损害的临床表现。     

硒对大鼠心肌线粒体膜保护作用的观察

用低硒和低硒饲料补硒饲养大鼠，１４周后对比观察大鼠心肌线粒体膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化物酶（ＳＯＤ）活性。结果显示，补硒组大鼠心肌线粒体ＬＰＯ含量降低，ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高，但补硒对线粒体ＳＯＤ活性无明显影响，研究结果进一步表明硒对心肌线粒体膜有保护作用     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察镉对巨噬细胞功能的影响。方法以０．３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠灌胃１４天后进行巨噬细胞吞噬功能、产生ＮＯ的能力及产生Ｈ２Ｏ２等多个指标的检测。结果在各剂量ＣｄＣｌ２作用下，小鼠腹腔灌洗液细胞数减少，与对照组比差异有显著性。巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，抑制率分别为２１．８％、３９．９％、４４．４％，且呈现剂量反应关系（ｒ＝－０．９０３１）。巨噬细胞产生ＮＯ的能力也受到明显抑制，对照组为７６．１０±１４．２２μｍｏｌ／Ｌ，其于各组分别为６１．９０±２７．８３、３６６７±２３．８６、４６．６０±１３．３３μｍｏｌ／Ｌ。巨噬细胞产生的Ｏ－２在三种剂量下都出现明显抑制，呈现剂量反应关系（ｒ＝０．９７９０）。巨噬细胞产生Ｈ２Ｏ２的能力仅在１．２ｍｇ／ｋｇ剂量时出现明显抑制，与对照组比差异有显著性，但Ｈ２Ｏ２的产生与ＣｄＣｌ２剂量亦存在剂量反应关系（ｒ＝－０．９８４７）。结论ＣｄＣｌ２在０３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ剂量下对巨噬细胞吞噬功能，ＮＯ、Ｏ－２、Ｈ２Ｏ２等生物分子的产生均有明显抑制。因此认为ＣｄＣｌ２可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能     

活血益气药对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚的保护作用

目的：观察活血益气药对异丙肾上腺素（isoprotereno,Iso）致大鼠心肌肥厚的抑制作用。方法：腹腔注射Iso,建立大鼠心肌肥厚模型。药物干预4周后,测量大鼠左心室重量指数（LVMI）,ELISA法检测大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量。结果：与模型组比较,活血益气药和通心络能降低大鼠LVMI,抑制心肌组织中AngⅡ和TNF-α的产生。结论：活血益气药对Iso引起的大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

安体舒通联合依那普利对扩张型心肌病心功能及心肌纤维化的疗效观察

目的评价醛固酮拮抗剂安体舒通（Aldosterone）联合血管紧张素转换酶抑制剂依那普利（Enalapril）对原发性扩张型心肌病（DCM）改善心功能及逆转心肌纤维化的作用。方法83例DCM心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组，对照组为依那普利加基础用药，治疗组为对照组用药加上安体舒通。治疗6个月后复查心脏超声指标和血清心肌纤维化指标。结果治疗后两组心脏超声指标改善，心肌纤维化指标下降；且治疗组与对照组比较，改善明显，治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论安体舒通联合依那普利能明显改善心功能及逆转DCM心肌纤维化。     

一氧化氮在急性肝衰竭中的作用

为探讨ＮＯ在急性肝衰竭中的作用，采用Ｄ－ＧａｌＮ（８００ｍｇ／ｋｇ）和ＬＰＳ（８μｇ／鼠）腹腔注射复制大鼠急性肝衰竭模型，用氨胍（ＡＧ，１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和左旋精氨酸（ＬＡ，４００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）皮下注射３ｄ，分别抑制和促进ＮＯ的合成，注射Ｄ－ＧａｌＮ和ＬＰＳ后２４ｈ处死，留血清测定ＮＯ、ＡＬＴ和ＡＳＴ的水平，肝组织测定诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）的活性并作组织学观察。结果发现急性肝衰竭时ＮＯ和ｉＮＯＳ的水平升高（Ｐ＜００５），与ＡＬＴ和ＡＳＴ的升高相一致（Ｐ＜００５），抑制ｉＮＯＳ的活性或促进ＮＯ的合成，则ＮＯ、ＡＬＴ和ＡＳＴ的水平降低（Ｐ＜００５）或升高（Ｐ＜００５），组织学观察证实了上述结果。说明ＮＯ及ｉＮＯＳ参与急性肝衰竭，抑制ＮＯ的合成对急性肝衰竭有保护作用。     

生殖领域一氧化氮研究的近期进展

ＮＯ是一种具有多种生物学潜能的简单化学分子。ＮＯ由ＮＯ合成酶催化精氨酸合成，Ｎ－氮－Ｌ－精氨酸可以抑制ＮＯ合成酶的活性。ＮＯ合成受细胞因子影响，除作为免疫反应器的效应分子外，它还可能参与睾丸微循环血管运动的调节，精子的获能过程。卵巢颗粒一黄体细胞和卵泡壁细胞类固醇激素的合成调节，以及绝经期妇女心血管病的发生。     

甲状腺激素对巨噬细胞生成NO的影响

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是一种无机小分子,多种生物细胞能产生ＮＯ。自１９８７年实验证明ＮＯ就是内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）后,更加引起人们对ＮＯ生物学功能的研究和关注。研究发现ＮＯ是一种新型细胞间信使因子,为神经递质和免疫调节的效应分子,具有广泛的生物学功能,参与机体的多种生理及病理过程,对机体的神经内分泌免疫功能具有调节作用〔１,２〕。巨噬细胞（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ,Ｍ）是机体重要的抗原呈递细胞,也是参与免疫应答的主要免疫细胞。巨噬细胞可生成ＮＯ〔３〕,ＮＯ具有杀伤肿瘤细胞…     

氧化应激和心肌损伤

在许多病理条件下的心肌组织中都发现有过量的氧自由基产生,氧自由基引起的氧化应激是多种情况下造成心肌损伤的共同机制,氧化应激可以通过多种机制引起心肌细胞凋亡或坏死。心肌细胞凋亡和抗氧化损伤药物的研究为心肌损伤的防治提供了新的思路。     

MicroRNA-150在糖尿病心肌纤维化中的变化及对胶原Ⅰ的影响

目的:观察microRNA-150与胶原Ⅰ在糖尿病心肌纤维化大鼠和心肌成纤维细胞中的表达,探讨microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中对胶原Ⅰ的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,原代培养心肌成纤维细胞。masson染色观察心肌形态、胶原容量;Elisa法检测心肌组织和心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ的表达;Real-time PCR检测心肌组织和心肌成纤维细胞中microRNA-150的表达。结果:糖尿病组大鼠心肌内胶原容量明显高于对照组(P<0.05),在糖尿病组大鼠和高糖培养的心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ分泌增加(P<0.05),microRNA-150的表达降低(P<0.05);细胞转染microR-NA-150 micic后,高糖培养的心肌成纤维细胞胶原Ⅰ分泌减低(P<0.05)。结论:microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中可影响胶原Ⅰ的分泌,提示microRNA-150可能参与糖尿病心肌纤维化的发生。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。