益气托毒活血中药复方对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:探讨益气托毒活血中药复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,及对肠黏膜屏障可能的保护机制.方法:健康成年SD大鼠52只,7只作为正常对照组,剩余45只大鼠采用TNBS法制作溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功,余下的43只大鼠分为模型组13只,柳氮磺吡啶片(SASP)组l5只,中药组15只,灌胃治疗10 d后观察病理形态学并进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,用EILSA法测定血清内毒素,用免疫组化法测定紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白咬合蛋白(Occludin)表达.结果:TNBS法诱导大鼠结肠炎后,DAI和CM-DI评分增高,血清内毒素(LPS)水平增高,结肠黏膜Occludin蛋白下降;SASP及中药均能降低UC大鼠DAI和CMDI评分,降低血清LPS水平,上调结肠黏膜Occludin蛋白表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SASP组相比,中药组DAI评分较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气托毒活血复方是治疗UC的有效方法,其可能通过上调肠黏膜Occludin蛋白蛋白表达,改善肠黏膜通透性,抑制内毒素通过紧密连接进入体循环,从而起到对UC大鼠肠黏膜屏障的保护作用.     

愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜屏障的影响

目的：观察改良愈疡方对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜屏障的保护作用及可能的机制。方法：40只雄性C57BL／6小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只;正常组和模型组均给予生理盐水灌肠,治疗组给予中药灌肠,对照组给予柳氮磺胺吡啶灌肠,共14 d。观察各组大鼠体质量的改变,疾病活动指数;利用荧光分光光度计测量血清中异硫氢酸荧光素葡聚糖的含量。结果：模型组体质量、疾病活动指数与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。模型组血清中异硫氢酸荧光素葡聚糖含量与正常组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;但治疗组与正常组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：改良愈疡方有助于维持溃疡性结肠炎黏膜屏障结构和功能,从而降低肠黏膜屏障的通透性,改善炎症造成的组织损伤,对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜屏障具有较好的保护作用。     

普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响

目的:研究普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎(UC)小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UC组、普拉梭菌组,后2组采用三硝基苯磺酸灌肠的方法建立UC模型,普拉梭菌组给予普拉梭菌的菌液灌胃干预。干预7d天后,比较3组间免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的差异。结果:UC组血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肠黏膜中叉头框P3(Foxp3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白-1(claudin-1)、密封蛋白-2(claudin-2)的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显低于对照组,血清中白介素-17(IL-17)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)的含量及肠黏膜中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显高于对照组(P<0.05);普拉梭菌组血清中IL-10、TGF-β1的含量及肠黏膜中Foxp3、ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显高于UC组,血清中IL-17、DAO、D-LA的含量及肠黏膜中RORγt的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显低于UC组(P<0.05)。结论:普拉梭菌用于UC小鼠的干预能够改善Th17/Treg免疫应答、肠道菌群及肠黏膜屏障。     

黄连提取物小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察黄连提取物小檗碱(BBR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨BBR治疗UC的可能机制。 方法 BALB/c小鼠随机分为模型对照组、BBR低、高剂量组、阳性对照组和空白对照组。采用右旋葡聚糖硫酸复制UC模型,灌胃给药7 d,评估疾病活动指数(DAI),结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平;Western Blot法测定肠道干细胞(ISCs)标志物LGR-5和TERT的含量。 结果 与治疗前比较,药物治疗后小鼠的DAI评分均下降(P<0.01),结肠组织病理表现有不同程度的改善;与治疗后同期模型对照组比较,高剂量BBR组的DAI评分显著下降(P<0.01),结肠组织中claudin-1、occludin和ZO-1的水平均明显升高(P<0.01)。BBR低、高剂量组结肠组织中LGR-5和TERT的含量均升高(P<0.05)。 结论 BBR通过抑制ISCs和紧密连接蛋白的破坏,维持肠黏膜机械屏障的稳态,从而有效抑制UC小鼠的结肠炎症,对UC的发生发展起到保护作用。      

中药提取物对溃疡性结肠炎黏膜屏障的研究进展

溃疡性结肠炎为慢性腹泻的主要病因,是内科常见病、多发病和难治性疾病.UC病因和发病机制仍不清楚,缺乏特异有效的药物.近年来,随着现代分子生物学技术和药理学研究进展,从我国特有的中医药中探寻中药有效成份治疗UC的研究越来越多.研究发现中药提取物具有促进肠上皮细胞增殖分化、抑制凋亡、调节免疫、调节肠道微生态等多种生物学作用.但其研究结果不完全一致.本文对中药提取物对UC肠黏膜屏障的作用及机制做一报道.     

复合膳食纤维对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的评价复合膳食纤维对溃疡性结肠炎患者肠屏障功能的影响,为临床应用提供依据。方法选择2011年7月～2012年7月溃疡性结肠炎患者24例,随机分为传统内科治疗（C组）、能全素＋膳食纤维组[可溶性膳食纤维（SDF）：不溶性膳食纤维（IDF）=1：2,T1组]、能全素＋膳食纤维组（SDF：IDF=1：3,T2组）,每组各8例。检测营养治疗前、营养治疗7d后检测血清中的D-乳酸含量和二胺氧化酶（DAO）活性。结果C组、T1组、T2组营养治疗7d后D-乳酸和DAO含量较营养治疗前时明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;T1、T2组营养治疗7d后D-乳酸和DAO含量较C组明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;T1、T2组营养治疗7d后,D-乳酸和DAO含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复合膳食纤维在保护患者肠黏膜屏障、修复肠道损伤方面有积极的作用,能够为溃疡性结肠炎的临床治疗提供新的思路。     

复方肠泰制剂对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：观察复方肠泰制剂在小鼠溃疡性结肠炎中对肠黏膜屏障的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为空白组、模型组、不同剂量治疗组（4．3 g／kg与17．1 g／kg）、美沙拉嗪对照组和硫唑嘌呤对照组。造模7d内,观察记录各组小鼠体质量和疾病活动指数变化;采用透射电镜观察各组小鼠结肠的超微结构;HE染色观察各组小鼠炎症;ELISA法测定各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10;蛋白质印迹方法检测各组小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达。结果模型组小鼠体质量、DAI和结肠长度与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;结肠组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;组织病理显示炎性细胞明显浸润,ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）;高剂量复方肠泰组与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论高剂量复方肠泰制剂对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用,其机制可能与肠上皮紧密连接蛋白表达升高以及肠道免疫功能调节有关。     

白头翁汤合黄连解毒汤加减对溃疡性结肠炎患者症状缓解及肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察白头翁汤合黄连解毒汤加减对溃疡性结肠炎患者症状缓解及肠黏膜屏障功能的影响.方法 选取我院中医科自2018年1月至2020年1月收治的86例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照入院顺序随机分为两组.对照组43例予西医常规治疗,治疗组43例在对照组治疗基础上予白头翁汤合黄连解毒汤加减治疗.两组均连续治疗4周.治疗后统...     

甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用研究

目的 探讨甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒治疗急性期溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法 将50只健康的雄性SD大鼠随机分为5组［空白组、模型组、甘草泻心汤组、美沙拉秦组及甘草泻心汤联合美沙拉秦组（以下简称联合组）］,每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用3%硫酸葡聚糖钠盐（分子量40 000）水溶液自由饮用7 d复制急性期溃疡性结肠炎大鼠模型。模型复制成功后,空白组和模型组采用纯净水干预,其余3组分别采用甘草泻心汤、美沙拉秦混悬液、甘草泻心汤联合美沙拉秦混悬液灌胃治疗14 d。干预治疗后观察大鼠的一般情况,测量各组大鼠体重并进行疾病活动指数（DAI）评分,采用HE染色法观察结肠组织病理改变并进行组织学损伤指数（HI）评分,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸（D-LA）的含量,显色基质鲎试剂定量检测大鼠血清细菌内毒素,Western blotting检测ZO-1和Occludin蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均升高（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达降低（P <0.05）。与模型组比较,甘草泻心汤组、美沙拉秦组及联合组的大鼠DAI评分和HI评分降低（P <0.05）,DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均降低（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达升高（P <0.05）。各治疗组间比较,联合组干预治疗后疗效优于甘草泻心汤组和美沙拉秦组。结论 甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜屏障具有一定的修复功能,作用机制可能与ZO-1和Occludin蛋白表达有关,进而影响肠黏膜的通透性与完整性。     

雷公藤内酯醇对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响

目的:研究葡聚糖硫酸(dextransulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型肠黏膜通透性变化及雷公藤内酯醇(triptolide,TL)的治疗作用.方法:将80只BALB/c雄性小鼠随机分成8组,其中10只为空白对照组(NC组),其余70只饮用5％D...     

慢病毒介导PDIA3过表达对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响及其机制

目的 探讨蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能机制.方法 将60只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、空载慢病毒组(Lv-NC组)和PDIA3过表达慢病毒组(Lv-PDIA3组),每组15只.采用连续7d自由饮用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC小鼠模型,造模成功后开始注射慢病毒干预.慢病毒干预7d后结束实验,对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,ELISA法检测血清中炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肠黏膜屏障通透性标志物D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)含量,qRT-PCR检测结肠组织中PDIA3 mRNA水平,Western blot检测结肠组织中PDIA3、ZO-1、Occludin、Claudin-1、IκBα、p-NF-κB p65 (Ser536)、NF-κB p65蛋白表达水平.结果 与Control组比较,Model组小鼠结肠组织受损严重,DAI评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、D-Lac、DAO含量以及结肠组织中IκBα和p-NF-κB p65 (Ser536)蛋白表达水平均升高,而ZO-1、Occludin和Claudin-1等蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与Model组比较,Lv-PDIA3组小鼠结肠组织受损程度减轻,DAI评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、D-Lac、DAO含量以及结肠组织中IκBα和p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平降低,同时ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P＜0.01),而Lv-NC组差异无统计学意义.结论 过表达PDIA3能明显改善UC小鼠肠黏膜屏障功能,其机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.     

益肠平对溃疡性结肠炎小鼠结肠通透性的预防作用

目的：研究益肠平对溃疡性结肠炎小鼠结肠通透性增高的预防作用并初步探讨其机制。方法采用2．5％葡聚糖硫酸钠定量灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎（U C ）。小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组及益肠平高、中、低剂量组,测定各组小鼠结肠损伤大体评分（M ACN ）、结肠通透性、结肠组织丙二醛（MDA ）、超氧化歧化酶（SOD）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。分析结肠通透性与上述指标的相关性。结果与模型对照组比较,益肠平能降低UC小鼠M ACN、结肠组织MDA及iNOS ,升高结肠组织SOD ,降低结肠通透性,并呈剂量依赖性。UC小鼠结肠通透性改变与MACN、MDA、SOD、iNOS密切相关。结论益肠平对 UC小鼠结肠通透性增高有良好的预防作用,其机制可能与其降低UC小鼠结肠自由基及结肠通透性有关。     

溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠道黏膜屏障功能和免疫功能的系统评价

目的探讨美沙拉嗪应用于溃疡性结肠炎对患者肠道黏膜屏障功能与免疫功能的影响。方法选取2016年3月~2017年2月在我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者93例,按照用药不同,分成美沙拉嗪组(n=47)和柳氮磺吡啶组(n=46),于用药前和用药1疗程、2疗程后,比较两组免疫功能、肠道黏膜屏障功能变化及肠黏膜恢复情况。结果用药前,两组Ig A、Ig G、Ig M、Fas/Fas L及CD4+、CD8+和CD4+/CD8+差异均不显著(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组各项指标均显著变化,且用药1疗程后的各项指标与2疗程后均有显著差异(P0.05),美沙拉嗪组用药1疗程、2疗程后Ig A、Ig G、Ig M、CD4+、CD4+/CD8+显著高于柳氮磺吡啶组,Fas/Fas L、CD8+显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05);用药前,两组肠道黏膜屏障功能指标差异均不显著(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组各项肠道黏膜屏障功能表达水平均显著降低,且用药1疗程与用药2疗程各项指标间有显著差异(P0.05),实验组用药1疗程、2疗程后DAO、LAC、PCT、LPS、D-LA均显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05);用药前,两组肠黏膜临床症状总积分无显著差异(P0.05),用药1疗程、2疗程后,两组临床症状总积分均显著下降,美沙拉嗪组显著低于柳氮磺吡啶组(P0.05)。结论对于溃疡性结肠炎患者,可采取美沙拉嗪进行治疗,能够有效促进肠黏膜恢复,其作用机制可能和改善肠道黏膜屏障功能与调节免疫功能有关。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

粪菌移植通过改善肠黏膜屏障功能治疗硫酸葡聚糖诱导的小鼠结肠炎

目的 研究粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用.方法 将92只7周龄雌性C57 BL/6小鼠,按照随机数字表法分为4组,每组23只:对照组正常饮水,模型组饮用2％ DSS7d,在第8天时换成不含DSS的灭菌纯净水饮用7d,FMT预防组在饮用DSS建模的同时给予FMT灌胃处理,FMT治疗组在饮用7dDSS模型建成后进行FMT灌胃处理7d.记录各组小鼠体质量变化和疾病活动度,并收集每日粪便进行肠道菌群分析.在第7、14天末分别处死10只小鼠,采集血液标本进行TNF-α和D-乳酸测量,留取结肠组织分别进行HE染色、透射电镜观察,免疫组化染色检测紧密连接相关蛋白ZO-1和Occludin的表达.结果 FMT治疗组小鼠体质量、疾病活动程度和结肠长度较DSS诱导结肠炎小鼠模型组显著改善(P＜0.01).FMT治疗组血清D-乳酸和TNF-α水平较模型组明显降低(P ＜0.05,0.01).透射电镜可见FMT治疗组结肠上皮的损害及细胞间紧密连接结构和上皮完整性较模型组显著改善.FMT治疗及预防处理后ZO-1和Occludin的表达较模型组明显增高(P＜0.C5,P＜0.0I).FMT预防及治疗都能显著改善DSS引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长.结论 FMT预防及治疗都能显著改善硫酸葡聚糖引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长.     

溃疡性结肠炎中肠黏膜免疫细胞因子作用的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性非特异性疾病,它的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为其可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。近年来,随着肠道黏膜免疫的深入研究,逐渐认识到在UC发生发展过程中肠道黏膜免疫起着重要的作用。本文针对UC与肠道黏膜免疫因子的关系而展开论述。     

银杏叶提取物对肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用研究

目的 探索银杏叶提取物(EGB 761)对肠炎模型小鼠结肠黏膜屏障的保护作用.方法 将30只小鼠分为正常对照组、模型组、EGB 761组,建立动物模型;每天观察小鼠的一般情况、体质量变化、粪便隐血及结肠组织病理学的表现,免疫组织化学荧光染色测定结肠组织中occludin-1等紧密连接蛋白的变化.结果 模型组小鼠体质量下降,饮水和进食明显减少,EGB761干预治疗后小鼠的体质量回升明显;EGB 761组可见炎症细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.模型组结肠黏膜组织紧密连接蛋白-1(claudin-1)、occludin和zo-1荧光分布较正常对照组分散,荧光强度减弱,边缘粗糙;经EGB 761干预后EGB 761组荧光仍沿细胞膜分布,强度较正常对照组稍减弱,但仍强于模型组.结论 EGB 761能有改善肠炎模型小鼠结肠组织炎性反应,其机制可能与加强其肠黏膜屏障的保护作用有关.     

泽兰对小鼠溃疡性结肠炎急性期病理的影响

目的探讨泽兰水煎剂对实验性小鼠溃疡性结肠炎急性期结肠黏膜病理的影响。方法健康雄性昆明小鼠60只,按随机数字表法分为对照组、模型组和泽兰组,每组20只。对照组自由饮用蒸馏水＋生理盐水灌胃,模型组饮用含5%葡聚硫酸钠（DSS）的蒸馏水＋生理盐水灌胃,泽兰组饮用含5%DSS的蒸馏水＋泽兰水煎剂灌胃。实验结束时处死小鼠,取近肛门2 cm处结肠组织,制作病理组织切片,光镜下观察。结果模型组、泽兰组均成功建立小鼠溃疡性结肠炎急性期模型。实验结束时对照组、泽兰组小鼠体重均明显大于模型组（P〈0.05）,但对照组小鼠体重与泽兰组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验结束时对照组、泽兰组小鼠体重均明显高于实验前（P〈0.05）,实验结束时模型组小鼠体重明显低于实验前（P〈0.05）。对照组和泽兰组小鼠结肠标本大体形态和组织形态学评分均明显低于模型组（P〈0.05）;而泽兰组结肠标本大体形态和组织形态学评分与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论泽兰能明显减轻DSS所致小鼠溃疡性结肠炎的急性期病理改变。