盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

氟比洛芬酯预处理减轻大鼠吸入性肺损伤

目的 研究氟比洛芬酯对内毒素吸入性肺损伤的保护作用,为临床吸入性肺损伤的治疗提供理论依据。方法 96只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为四组: 生理盐水阴性对照组（NS组）、模型组（LPS组）、脂肪乳剂预处理对照组（Lip LPS组）和氟比洛芬酯预处理组（FA LPS组）,每组24只。NS组大鼠气管内滴注1ml/kg生理盐水,其余三组大鼠气管内滴注LPS1ml/kg制模。Lip LPS组和FA LPS组大鼠分别在制模前1小时经尾静脉注射20%脂肪乳剂1ml/kg和氟比洛芬酯注射液1ml/kg(10mg/ml)。以气管内注药后第1h、6h、12h、24h为观察终结时间点,分别为1h亚组,6h亚组、12h亚组和24h亚组,每组6只。测定各组大鼠的动脉血气分析、肺组织湿/干重（W/D）比,以及光镜观察肺组织病理改变。采用实时荧光定量PCR技术检测肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果 NS对照组大鼠肺组织有PPAR-α和PPAR-γ表达,主要分布在肺泡上皮细胞;LPS组大鼠PPAR-α、PPAR-γ的mRNA及蛋白表达较NS组显著降低（P＜0.05）;FA LPS组较LPS组和Lip LPS组光镜下肺组织病理改变有所减轻,在致炎后6h、12h和24h时动脉血氧分压（PaO2）上升、肺组织病理半定量评分下降（P＜0.05）,而大鼠肺组织中PPAR-α与PPAR-γmRNA和蛋白表达量在各时点则有不同程度的升高,致炎6h后升高显著（P＜0.05）。 结论　氟比洛芬酯预处理可以使LPS吸入性ALI大鼠的肺组织水肿和炎症细胞浸润的程度减轻,改善血氧指标和肺组织病理形态半定量评分,表现出一定的抗炎和肺保护作用,其机制与氟比洛芬酯预处理能上调肺组织内PPAR-α、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达,以及下调血清中TNF-α的蛋白表达有关。     

不同浓度七氟醚预处理对内毒素性 急性肺损伤大鼠肺组织的影响

目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。     

血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用

目的 探讨血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重220～250 g,随机分为6组(n=6):生理盐水对照组(C组);锌原卟啉IX(ZnPP)预处理组(ZnPP组);七氟醚吸入组(Sev组);脂多糖(LPS)+七氟醚后处理组(LPS-Sev组);ZnPP预处理+LPS+七氟醚后处理组(ZnPP-LPS-Sev组)和LPS组.ZnPP组和znPP-LPS-Sev组股静脉注入特异性HO-1拮抗剂ZnPP(10mg/kg),其余各组注入1mL/kg等体积生理盐水.10min后,C组、ZnPP组和LPS组分别经股静脉注入生理盐水和LPS 5 mg/kg;LPS-Sev组和znPP-LPS-sev组股静脉注入LPS 5 mg/kg 2 h后吸入七氟醚(呼气末浓度2.4%)4h;Sev组注入生理盐水2h后再吸入2.4%七氟醚4h.于给LPS或生理盐水6 h时心脏放血处死大鼠,取肺组织计算湿干重(W/D)比;进行肺组织病理学评分;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 静脉注入LPS可使肺组织SOD活性减弱、W/D比、MDA含量和MPO活性升高、肺组织病理学评分增加、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;吸入七氟醚使肺组织SOD活性增加、W/D比、MDA含量和MPO活性降低、肺组织病理学评分降低、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;七氟醚的肺保护作用可被ZnPP消除.结论 七氟醚可能部分通过上调HO-1的表达减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.     

依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液中CC16水平的变化及重组人生长激素的影响

目的 探讨肺源性抗炎因子CC16在内毒素(LPS)急性肺损伤(ALI)中的作用及重组人生长激索(rhGh)的影响。方法 64只继康雄性SD大鼠随机分为rhGh预处理组(rhGh组)和无菌生理盐水预处理组(NS组)。经rhGh或无菌NS连续预处理7d后，各组动物又分为两个亚组，即LPS伤前组(LPS0h组)和LPS致伤组(LPS24h组)。LPS24h组大鼠经股静脉注射5mg／kg体重LPS，于注射LPS后24h收集肺行病理学观察，并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。用Westernblot法半定量分析其中的CC16含量。LPS0h组以无菌生理盐水代替LPS，余处理同LPS致伤亚组。结果 LPS注射后24h两组动物均出现明显的炎性肺损伤，BALF中CC16水平较LPS注射前明显降低，同时间点两组大鼠CC16水平无显著性差异。结论 肺源性抗炎因子CC16水平下降可能是LPS致ALI的发病机制之一，rhGh预处理对BALF中CC16水平影响不明显。     

人脐带间充质干细胞对新生SD大鼠肺损伤的影响

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的新生SD大鼠急性肺损伤的作用.方法:人脐带间充质干细胞的分离、培养和鉴定.将30只新生SD大鼠随机分成生理盐水(NS)对照组、LPS模型组和HUCMSCs移植组,每组10只.显微镜观察各组大鼠肺组织病理变化,ELISA检测血清中炎性细胞因子的表达差异.结果:与对照组相比,LPS模型组肺湿/干重比(W/D)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性升高,血清中TNF-α和IL-6的表达显著增加(P＜0.05).与LPS模型组相比,HUCMSCs移植组W/D和MPO活性有所下降,血清中TNF-α和IL-6的表达明显降低(P＜0.05).结论:在LPS诱导的新生大鼠肺损伤模型中,人脐带间充质干细胞移植能够减轻肺组织损伤,并抑制炎性因子的表达.     

霍姆注射液对内毒素致大鼠急性肺损伤时肺血管内皮细胞ICAM-1的影响

目的探讨内毒素致大鼠急性肺损伤（ALI）时,肺血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化及霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40,HH40）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250-300g,随机分为3组（每组10只）：空白对照组（C组）给予等容量的NS、急性肺损伤组（L组）和HH40组（H组）均经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS,5 mg/kg）,1min后以5ml/kg输注生理盐水或HH40于10 min内输完。注射内毒素4h后放血处死大鼠,检测肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性及光镜下病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺血管内皮细胞ICAM-1的表达。结果与C组相比,L组和H组肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性和TNF-α含量显著增高,ICAM-1明显升高（P〈0.01）,肺组织出现明显的病理改变;与L组相比,H组各项指标均显著降低（P〈0.01）,病理损伤明显改善。结论ALI大鼠肺血管内皮细胞中ICAM-1呈过度表达,HH40可以抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,降低肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量,减轻肺损伤病理学改变,从而达到对ALI的早期保护作用。     

全氟化碳对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响

目的 观察全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)的影响,探讨PFC的抗炎作用及其对PMVEC的保护机制.方法 采用组织块法培养大鼠PMVEC,将细胞接种于Transwell小室,按随机数字表法分为空白对照组(C)、PFC干预组(F)、LPS刺激组(L)、LPS刺激 PFC干预组(LF),以处理0 h为空白对照,各处理组分别给予PFC或100 μg/L LPS共孵育3、8、24 h,通过MTT法观测PFC作用后正常大鼠PMVEC细胞活力变化,应用逆转录PCR(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测各组各时相点大鼠PMVEC ICAM-1 mRNA和蛋白表达量.结果 PFC作用后,正常大鼠PMVEC的细胞活力未见明显改变.各组各时相点ICAM-1 mRNA表达的变化规律与蛋白质水平基本一致,F组各时相点ICAM-1的表达量与C组比较均无显著性差异(P＞0.05);L组各时相点细胞的ICAM-1表达均较C组显著增强(P＜0.05,P＜0.01);LF组与L组同时相点比较,3 h组ICAM-1表达量无明显差异(P＞0.05),但8 h和24 h组均有显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 PFC通过抗炎效应直接下调LPS诱导PMVEC表达ICAM-1,发挥PMVEC保护作用.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对内毒素性急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并探讨其在ALI防治中的作用。方法:建立大鼠急性肺损伤模型。将健康雄性SD大鼠54只,体重250～300g,随机分为3组,每组18只。空白对照组(C组)给予等容量的NS,急性肺损伤组(L组)和HSH40组(H组)均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)5mg/kg,1min后以5ml/kg输注NS或HSH40于10min内输完。检测各组大鼠血气、肺湿/干重(W/D)比值和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测创伤后0.5、2、4h血清中TNF-α的表达情况,观察肺组织病理形态学变化并进行病理损伤评分。结果:与C组比较,L组TNF-α在给予LPS后0.5h表达开始升高(P<0.01),2h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,而H组较L组则明显下降(P<0.01);与L组比较,H组动脉血气明显改善(P<0.01),W/D和MPO活性均显著下降(P<0.01),同时肺组织的病理损伤程度也减轻。结论:HSH40能够调节炎性介质TNF-α的产生与释放,从而减轻ALI时组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用。     

芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响

[目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。     

Protective Effect of Genistein on Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Rats

Summary： To investigate the protective effect of genistein on endotoxin-induced acute lung injury in rats, and explore the underlying mechanisms, 32 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 experimental groups： saline control, genistein alone, lipopolysaccaride alone, and genistein pretreatment. Each treatment group consisted of eight animals. Animals were observed for 6 h after LPS challenge, and the wet/dry （W/D） weight ratio of the lung and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） protein content were used as a measure of lung injury. Neutrophil recruitment and activation were evaluated by BALF cellularity and myeloperoxidase （MP（）） activity. RT-PCR analysis was performed in lung tissue to assess gene expression of ICAM-1. The histopathological changes were also observed using the HE staining of lung tissue. Our results showed that lung injury parameters, including the wet/dry weight ratio and protein content in BALF, were significantly higher in the LPS alone group than in the saline control group （P〈0.01）. In the LPS alone group, a larger number of neutrophils and greater MPO activity in cell-free BAL and lung homogenates were observed when compared with the saline control group （P〈0.01）. There was a significant increase in lung ICAM-1 mRNA in response to LPS challenge （P〈0. 01, group L versus group S）. Genistein pretreatment significantly attenuated LPS-induced changes in these indices. LPS caused extensive lung damage, which was also lessened after genistein pretreatment. All above-mentioned parameters in the genistein alone group were not significantly different from those of the saline control group. It is concluded that genistein pretreatment attenuated LPS-induced lung injury in rats. This beneficial effect of genistein may involves, in part, an inhibition of neutrophilic recruitment and activity, possibly through an inhibition of lung ICAM-1 expression.     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

大鼠肺内源性急性肺损伤模型的制备

目的 利用不同浓度的脂多糖（LPS）气管内滴注致大鼠肺内源性急性肺损伤（ALIp）,以建立稳定的ALIp模型.方法 56只雄性SD大鼠随机分为以下7组：生理盐水组、1 mg/kg LPS组、2 mg/kg LPS组以及滴注4 mg/kg LPS后4 h组、12 h组、24 h组、48 h组.观察LPS滴注后大鼠动脉血气、肺组织病理改变.结果 气管内滴注4 mg/kg LPS后24 h、48 h,PaO2分别为（57.6±4.7）mmHg、（51.7±5.9）mmHg,均低于其他组（P〈0.05）;肺组织病理检查示水肿液渗出、炎性细胞浸润、红细胞外渗、肺泡壁断裂及毛细血管充血等,24 h、48 h组可见肺泡壁增厚、纤维蛋白增生等.结论 气管内滴注4 mg/kg LPS在24 h可成功复制大鼠ALIp模型.     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。