雄性小鼠香烟烟雾染毒对子代生长发育影响的研究

目的探讨香烟烟雾染毒对雄性小鼠生育能力及子代生长发育的影响。方法雄性KM小鼠40只,随机分为对照组和暴露组。暴露组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次1 h,连续染毒8周。观察香烟烟雾染毒对雄性小鼠脏器系数及精子畸形率的影响,暴露组与对照组雄性小鼠与未染毒雌性小鼠按雌雄1∶1合笼交配,怀孕雌性小鼠自然分娩,观察仔鼠生长发育情况。结果暴露组小鼠睾丸、附睾、前列腺系数与对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(t_(睾丸)=2.864,P0.05,t_(附睾)=2.313,P0.05,t_(前列腺)=3.294,P0.01);暴露组小鼠精子畸形率较对照组显著升高,差异有统计学意义(t=3.110,P0.01)。与暴露组小鼠交配的雌性小鼠受孕率及正常分娩率均较对照组低,但差异无统计学意义(χ_(受孕率)~2=1.059,P0.05,χ_(正常分娩率)~2=1.195,P0.05);死仔率暴露组与对照组比较显著升高,差异有统计学意义(χ~2=5.304,P0.05),出生存活率暴露组较对照组低,但差异无统计学意义(χ~2=0.772,P0.05);哺育存活率暴露组较对照组显著降低,差异有统计学意义(χ~2=4.284,P0.05)。仔鼠体重增长暴露组较对照组显著降低,差异有统计学意义(t_(14 d)=2.182,P0.05,t_(21 d)=2.209,P0.05);暴露组张耳、门齿萌出和开眼的阳性率低于对照组,除开眼的阳性率差异无统计学意义(χ~2=2.901,P0.05)外,其余均有统计学意义(χ_(张耳)~2=3.904,P0.05,χ_(门牙萌出)~2=5.375,P0.05)。结论香烟烟雾暴露对雄性小鼠生殖系统具有毒性作用,并会对仔鼠体重增长和生理发育产生抑制作用。     

香烟烟雾对雄性大鼠性激素的影响

目的探讨香烟烟雾对雄性大鼠性激素（睾酮、促卵泡生成激素、促黄体生成激素）的影响。方法雄性大鼠30只,按体重随机分为吸烟组、戒烟组、正常对照组。采用放免法对各组雄性大鼠进行睾酮（T）、促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）的水平进行测定。数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果吸烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,且有统计学意义（P〈0.05）;戒烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,无统计学意义（P〉0.05）。结论被动吸烟后雄性大鼠血清性激素水平均下降。     

香烟烟雾对雄性大鼠精浆果糖、锌的影响

目的探讨香烟烟雾对雄性大鼠精浆果糖、锌的影响。方法雄性大鼠30只,按体重随机分为吸烟组、戒烟组、正常对照组。果糖采用紫外法检测;锌采用比色法检测。数据采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果吸烟组、戒烟组精浆果糖含量均较对照组下降,与对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）;吸烟组、戒烟组精浆锌含量均较对照组下降,吸烟组与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;戒烟组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论香烟烟雾可导致雄性大鼠精浆果糖、锌含量降低。     

交配频率对雄性大鼠血清一氧化氮水平的影响

一氧化氮(NO)作为一种神经递质在泌尿生殖系统也发挥着重要的生理功能,与阴茎的勃起密切相关 [1]。NO含量与性活动存在内在的联系,然而交配频率对NO的含量产生什么影响,至今尚未见到相关报道,本文就此开展了实验研究,报告如下。材料与方法一、动物3月龄SD雄性大鼠 50只,体质量     

锰染毒雄性大鼠体内脂质过氧化水平改变

目的：观察锰染毒后大鼠体内脂质过氧化水平的改变,为锰的毒作用机制研究提供依据。方法：以氯化锰为受度物,雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为受试对象,测定其脏器脂质过氧化水平。结果：氯化锰经口饮水染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）均明显下降,谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）亦有不同程度改变,而巯基（－ＳＨ）含量仅肝脏变化较明显。结论：一定剂量的锰可引起大鼠体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化很可能是锰的     

呋喃唑酮对雄性大鼠睾丸的作用

目的研究呋喃唑酮对雄性大鼠睾丸细胞的药理作用。方法按不同时间间隔，每日给大鼠灌喂1次呋喃唑酮，然后取太鼠睾丸进行病理细胞分析。结果呋哺唑酮对睾丸细胞有特异性的损伤。结论呋喃唑酮使用的剂量和时间有量效关系。     

二月桂酸二丁基锡(DBTD)对雄性大鼠睾丸组织中酶活性的影响

目的探讨二月桂酸二丁基锡(DBTD)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法将健康成年Wistar雄性大鼠28只,体重(260±10)g,随机分为4组,即0、5、102、0 mg/kg剂量组,每组7只。灌胃染毒5周,末次染毒后48 h处死动物。结果与对照组相比,各剂量组大鼠睾丸中锡含量差异无显著性(P>0.05),而乳酸脱氢酶(LDH),氧化氮(NO)各剂量组,一氧化氮合酶(NOS)及酸性磷酸酶(ACP)中高剂量组与对照组差异都有显著性。结论DBTD具有睾丸毒性,能干扰雄性大鼠睾丸组织中酶的活性。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

环境香烟烟雾对大鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究环境香烟烟雾（ＥＴＳ）对机体抗氧化能力的影响。方法：建立ＥＴＳ染毒的动物模型,测定对照组、１ｈ染毒组和２ｈ染毒组大鼠和脏器的脂质过氧化水平及抗氧化能力。结果 大鼠连续染毒６周后,血清、肝、肾和卵巢等脏器ＬＰＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;血清、脾和脑超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性高于对照组（Ｐ〈０．０５）;但肝肾和卵巢的ＳＯＤ活性较对照组低（Ｐ〉０．０５）;肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化     

乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 24只健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只.阴性对照组(蒸馏水)和3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组(11.81、23.63、47.25 mg/kg·bw),采用经口灌胃染毒方式,共染毒60d.检测睾丸组织氧化损伤指标SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA的含量.结果 乙酰甲胺磷各染毒组睾丸组织匀浆中SOD和GSH-Px活力均呈现剂量反应关系,其中高剂量染毒组低于阴性对照组(P＜0.05).结论 乙酰甲胺磷在47.25 mg/kg剂量下,对雄性大鼠睾丸抗氧化功能有一定的抑制作用.     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用

目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。 结果　血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。 结论　NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 ,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

蜂蜜对炎症模型大鼠的抗炎作用及对一氧化氮生成的影响（英文）

目的：研究蜂蜜对大鼠急慢性炎症及一氧化氮生成的作用。方法：使用角叉菜胶法、棉球法及甲醛致炎症法定量测定蜂蜜的抗炎症功效。硝基左旋精氨酸甲酯皮下注射（100mg/kg）及左旋精氨酸腹腔内注射（300mg/kg）检验蜂蜜对于大鼠一氧化氮生成的作用。在每个实验中,大鼠均被分为5组,每组5只大鼠。空白对照组及阳性对照组大鼠分别给予蒸馏水及消炎痛（5mg/kg）口服,其余3组大鼠分别给予2、6及10g/kg蜂蜜口服。结果：在角叉菜胶所致大鼠炎症模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著降低了大鼠后爪的肿胀程度（P〈0.05）;在棉球致大鼠肉芽肿瘤模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著降低了肉芽肿瘤的重量（P〈0.05）;在甲醛所致大鼠炎症模型实验中,与对照组比较,蜂蜜显著缓解了大鼠关节炎的症状（P〈0.05）。在检测一氧化氮生成的实验中,硝基左旋精氨酸甲酯显著抑制了大鼠后爪的肿胀,而左旋精氨酸拮抗了蜂蜜及硝基左旋精氨酸甲酯的抗炎作用。结论：本实验的研究结果证明了蜂蜜的抗炎症作用,这可能与其抑制一氧化氮的生成有关。据此,蜂蜜可能可以被应用于某些急慢性炎症的治疗当中。     

雄激素致不孕大鼠子宫一氧化氮含量的变化

目的：研究雄激素致不孕大鼠（ASR）子宫一氧化氮（NO）含量的变化.方法：给出生9日龄SD雌性大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮,建立ASR模型.130日龄处死,观察血清睾酮（T）、子宫NO含量及组织形态学的变化.结果：ASR模型血清T水平明显高于正常对照组（P＜0.01）;子宫NO含量明显低于正常对照组（P＜0.05）.与正常对照组比较,子宫肌层变薄、内膜萎缩、腺体减少.结论：ASR模型血清T水平增高,子宫NO含量明显降低,子宫内膜的分泌功能受损伤.ASR模型子宫的变化是引起不孕的原因之一.     

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的　研究铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)含量的影响。方法　将 6 2只Babl/C近交系小鼠随机分成四组 :高铅组 (0 .0 75 %醋酸铅 )、中铅组 (0 .0 5 %醋酸铅 )、低铅组 (0 .0 2 5 %醋酸铅 )、对照组(蒸馏水 ) ,每组小鼠用相应浓度的醋酸铅溶液经饮水染毒 8周后 ,测定小鼠脑组织NO含量。结果　各铅染毒组与对照组相比体重增长减缓 ,其中 0 .0 75 %组体重增长减缓显著 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,铅染毒小鼠脑内NO含量下降 ,其中 0 .0 75 %组与对照组比较下降明显 (P <0 .0 1)。结论　铅染毒使生长发育期小鼠体重增长减缓 ,且抑制小鼠脑内NO的合成。     

青春期前多溴联苯醚暴露对雄性大鼠睾丸标志酶活性的影响

目的探讨青春期前十溴联苯醚（BDE-209）暴露对雄性大鼠睾丸标志酶活性的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为染毒组和对照组,染毒组再根据BDE-209浓度（2、10和50 mg/kg）分为低剂量组、中剂量组和高剂量组（以玉米油为溶剂）,均于大鼠出生后第28日开始染毒,隔日1次,连续染毒30 d;对照组只给予玉米油。雄性SD大鼠于出生后第63日处死,计算睾丸和附睾的脏器系数,检测睾丸标志酶活性,并观察睾丸组织的病理学改变。结果与对照组大鼠比较,经BDE-209染毒1个月后,各剂量染毒组大鼠的睾丸和附睾脏器系数无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）;睾丸标志酶酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）和γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）活性呈现下降趋势,但差异也无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠的睾丸组织形态学均未观察到明显异常。结论雄性SD大鼠青春期前BDE-209暴露对大鼠睾丸标志酶活性影响不明显。     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.