实验性急性呼吸窘迫综合征外周血一氧化氮的变化

成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是临床病死率极高的疾病，最终导致多器官衰竭（ＭＯＦ）是ＡＲＤＳ病死率高的主要原因，其发病机理较为复杂，影响因素较多。近年来，一氧化氮（ＮＯ）的作用日益受到重视，但研究肺内ＮＯ变化者较多［１］，本文测定了油酸所致ＡＲＤＳ时...     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征华西医科大学附属第一医院（６１００４１）陈文彬急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质之间液体交换障碍，使液体聚积于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，无...     

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresss syndrome,ARDS)是一种灾难性疾病,从其提出至今,已对其进行了大量的基础和临床研究。在1994年美欧联席会议(AECC)上对该综合征的定义达成了共识,并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征,使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃。现就近年ARDS的主要研究进展综述如下。     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。     

急性呼吸窘迫综合征的护理效果观察

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征的护理效果观察。方法:回顾性分析100例临床急性窘迫综合征患者的临床资料,比较护理后患者满意度和并发症发病率情况。结果:观察组患者及家属满意度明显高于对照组(P<0.05),并发症发病率明显低于对照组(P<0.05)。结论:100例急性呼吸窘迫综合征经过有效护理之后,患者的并发症,明显减少,并且家属的满意度呈现大幅度提高,值得在临床上推广。     

急性创伤性呼吸窘迫综合征诊治体会

我院自2002年4月至2005年4月共收治16例急性创伤性成人呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）病人，现报告如下：[第一段]     

急性呼吸窘迫综合征的护理

一.护理评估 (一)临床表现临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭,其特点是起病急、呼吸频速、发绀进行性加重、呼吸>30次/分,且不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解低氧.早期无阳性体征,中期肺部可闻及干.湿啰音,喘鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低并闻及水泡音.     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征是急危重病医学中的重要论题。近年来，有人认为它是全身性过度炎症反应综合征的肺部表现，也有人认为它是多器官功能不全的始动器官。本文回顾了急性呼吸窘迫综合征的定义变迁，流行病学，自然史，致病机理及新的治疗策略。现在，急性呼吸窘迫综合症的早期诊断靠PaO2／FiO2比值，致病机理主要是中性粒细胞依赖的，或细胞因子相关的内皮和上皮细胞损伤。认识到在急性呼吸窘迫综合征，加速吸收消退的办法也许最终和缓解早期肺部炎症反应一样重要。低潮通气降低了急性呼吸窘迫综合征的死亡率，高频通气在呼吸窘迫综合征中显示了强大的优势。     

急性呼吸窘迫综合征的护理

目的讨论急性呼吸窘迫综合征的护理.方法:配合治疗进行护理.结论严密监测患者生命体征.尤其是呼吸的频率、节律、深度的变化,观察患者有无胸闷、气急、口唇发绀等缺氧症状.     

急性呼吸窘迫综合征血浆脑肽钠及内皮素水平的变化

目的探讨在急性呼吸窘迫综合征（ARDs）血浆中脑肽钠（BNP）及内皮素（ET）水平的动态变化。方法采用放射免疫法测定50例急性呼吸窘迫综合征患者1d、5d、5d、7d与健康对照组静脉血中BNP、ET水平。结果急性呼吸窘迫综合征在发病后1、3、5、7d,患者血浆BNP、ET含量发生明显变化。血浆BNP含量分别为（125±30）,（125±28）,（130士55）,（1;59±56）ng／L;ET水平分别为（168±26）（167土50）,（171±52）,（185±57）ng／L。结论急性呼吸窘迫综合征血浆BNP、ET水平明显升高,BNP和ET参与了急性呼吸窘迫综合征病理生理过程,其含量的变化可能与疾病的发展有关。     

SARS合并ARDS临床分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况、治疗、预后及影响预后的因素.方法回顾性分析25例SARS合并ARDS患者的临床资料.结果 25例SARS合并ARDS患者的病死率为32%;缺氧(PaO2＜60 mmHg或SpO2＜93%)时间＞1 d的病死率显著增高(P＜0.05);发生4个或以上器官功能障碍的病死率显著增高(P＜0.05).治疗以机械通气、糖皮质激素、抗生素、器官功能维护为主.结论以及时纠正缺氧、防治MODS的发生为主的综合治疗可望降低病死率.     

乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征患者凝血功能的影响

目的探讨乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者凝血功能的影响。方法将80例ARDS患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,各40例。对照组给予机械通气、抗感染、营养支持治,治疗组在此基础上加用乌司他丁针10万U＋0.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注3次/d,连续7d。比较两组患者住ICU时间、机械通气时间、28d病死率以及治疗前后急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分、氧合指数、血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（D- D）水平及血小板计数（Plt）变化。结果治疗组住 ICU时间、28d病死率、APACHE Ⅱ评分均低于对照组（均P＜0.05）,氧合指数、FIB、Plt水平均高于对照组（均P＜0.05）,PT、D- D水平治疗后低于对照组（均P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上,应用乌司他丁治疗能改善ARDS患者的凝血功能及炎症指标,缩短机械通气时间、入住ICU时间,降低病死率。     

内毒素两次打击大鼠急性呼吸窘迫综合征模型的研究

目的 :探讨采用内毒素先后 2次致伤大鼠 ,建立大鼠急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型的可能性。方法 :18只大鼠随机分为 2组 :内毒素组 (10只 ) ,大肠杆菌脂多糖 (L PS,1mg/ kg)腹腔注射 ,16 h后机械通气下气管内滴入 L PS(1mg/ 0 .5 ml)。对照组 (8只 ) ,用相同体积的生理盐水替代 L PS。气管内滴入后每 0 .5 h监测血流动力学及动脉血气值的变化 ,当达到 ARDS的诊断标准 (氧合指数 Pa O2 / Fi O2 ≤ 2 0 0 mm Hg)后 1.5 h放血处死动物。并开胸取肺进行肺组织病理观察。结果 :内毒素组中 8只大鼠达到 ARDS诊断标准。Pa O2 / Fi O2 在滴注 L PS后逐渐下降 ,在 ARDS时、ARDS后 0 .5～ 1.5 h较基础值降低非常明显 (P<0 .0 1) ;与对照组相比 ,两组 Pa O2 / Fi O2 基础值无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,但在 ARDS时、ARDS后 0 .5～ 1.5 h,内毒素组较对照组降低显著 (P<0 .0 1) ;内毒素组 Pa CO2 在 ARDS时、ARDS后 0 .5～ 1.5 h较基础值升高非常显著 (P<0 .0 1) ,在相同时间点与对照组相比升高也非常显著 (P<0 .0 1) ;两组在各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)无明显差异 ,组内各时间点相比也无显著改变 (P>0 .0 5 )。内毒素组当 Pa O2 / Fi O2 ≤ 2 0 0 mm Hg时 ,肉眼观察肺组织可见大量的粉红色出血点 ,肺     

急性呼吸窘迫综合征的诊疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺部严重炎性反应伴肺泡上皮和血管内皮通透性增高为表现的临床综合征.常继发于多种疾病,现有的临床及实验研究对其认识尚不十分明确,致使ARDS患者的预后差、病死率高.文章就ARDS的诊断、治疗进行综述.     

体外循环后急性呼吸困难综合征的诊断与治疗

目的 探讨灌注后肺综合征的诊断、发病机理和治疗原则。方法 对１６例体外循环后急性进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症及时作出诊断。给予呼吸机辅助机械通气,降低肺毛压和肺水含量和维护心功能等治疗措施。结果 １例合并严重的肾功能衰竭而死亡。其余１５例均痊愈出院。远期随访均无肺损伤后遗症。结论 早期及时的诊断和积极有效的治疗是降低灌注后肺综合征死亡率和提高治愈率的关键。     

异丙酚预处理对Gq蛋白在ARDS时肝脏表达的影响

目的观察异丙酚预处理后Gq蛋白在ARDS时肝脏中的动态变化,以探讨其对肝脏的保护作用。方法油酸法复制大鼠ARDS模型,实验组经异丙酚预处理,免疫印迹法检测肝脏Gq蛋白的含量。结果异丙酚预处理后肝脏Gq蛋白的表达显著下降。结论异丙酚预处理能降低Gq蛋白在ARDS时肝脏的表达,对肝脏有一定的保护作用。     

17例重症急性呼吸窘迫综合征临床资料回顾性分析

目的探讨重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床诊疗中的特点、转归及预后的一般关系,总结临床治疗过程中的经验教训,以提高治疗效果和抢救成功率。方法回顾性分析呼吸重症监护室重症ARDS患者17例的临床资料,对ARDS伴发全身多器官功能障碍(MODS)进行相关分析。结果17例重症ARDS患者中14例合并MODS,MODS发生率82.35%;14例重症ARDS合并MODS的患者中死亡12例,死亡率85.71%;17例重症ARDS患者共死亡13例,死亡率76.47%。结论目前对ARDS尚无特效疗法,在对重症ARDS患者施行保护性肺通气策略和综合治疗下,单纯因呼吸衰竭死亡的比例逐年下降,MODS已成为ARDS死亡的主要原因。对重症ARDS患者在对症治疗及机械通气的同时,加强对各脏器功能的保护,防止更多的器官系统出现功能衰竭,是提高ARDS救治成功率的关键。     

胰岛素强化治疗急性呼吸窘迫综合征的临床价值

目的研究胰岛素强化治疗在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床价值。方法将64例存在高血糖的急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,治疗组予胰岛素强化治疗,对照组予常规胰岛素治疗,比较两组患者的疗效。结果治疗组机械通气天数、入住ICU天数、使用抗生素天数、呼吸机相关肺炎发生率、病死率均低于对照组（P〈O．05）,两组比较有显著性差异。结论胰岛素强化治疗急性呼吸窘迫综合征可改善患者的病情,降低病死率。     

丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫征大鼠的治疗作用

[目的]观察丹参多酚酸盐干预对油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(NKA)水平的影响.[方法]将SD大鼠分为正常组、模型组、治疗组,治疗组在建立模型后,静脉注射给予丹参多酚酸盐30mg/kg及生理盐水1mL/kg;3h后采集血液,提取血清,检测ANP,BNP含量,取肺组织检测湿/干质量比值、MDA含量及SOD,NKA活性.[结果]与正常组比较,治疗组、模型组的湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD,NKA活性均明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均显著下降(P<0.01),SOD,NKA活性均显著升高(P<0.01).[结论]急性呼吸窘迫综合征模型大鼠肺组织MDA含量、SOD,NKA活性及血清中ANP,BNP含量可反映肺组织损伤程度,而丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫综合征模型大鼠有一定的治疗作用.