一氧化氮的生物学效应

一氧化氮 (NO)是一个不带电荷的无机小分子。其结构简单 ,分子量小 ,性质很不稳定 ,其半衰期 (T1/ 2 )变异较大 ,为 5～ 30s。NO具有水溶性和脂溶性 ,极易通过细胞膜 ,可在细胞内外自由扩散 ,十分活跃[1～ 3 ] 。19世纪 6 0年代开始试用有机硝酸酯治疗心脏缺血。1980年 ,美国循环药理学院FurchgottRF及其同事ZawadzkiJV发现乙酰胆碱 (Ach)松弛血管平滑肌的作用有赖于内皮细胞的完整性 ,提出血管内皮细胞可以产生一种促使血管舒张的因子 ,命名为血管内皮衍生舒张因子 (EDRF) [4] ;1989年Moncada发现血管内皮细胞产生的血管舒张因子 (…     

NO在缺血再灌注损伤中的作用

1 NO的基本特性及作用 1980年Furchgott和Zawadzki报告内皮细胞(endothelial cell,EC)可产生一种因子,作用于平滑肌引起血管扩张,并命名为内皮源性舒张因子(endothelial derived relaxing factor,EDRF),进一步的研究表明EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)。基础状态下,EC可分别通过NADPH、Ca~(2+)/钙调素依赖的NO合成酶使L-精氨酸(Larginine,L-Arg)氨基端胍基脱氨氧化生成NO和L-瓜氨酸(L-citrulline,L-Cit),并在乙酰胆碱、缓激肽、A_(23187)等作用下通过增加细胞内钙离子浓度进一步增加NO的合成和释放。 EDRF的扩血管作用可能是通过平滑肌细胞(SMC)内环磷酸鸟苷酸(cGMP)含量增加来介导的,即EC释放EDRF,后者弥散到SMC,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,再经蛋白激酶G引起蛋白质磷酸化,介导平滑肌的松弛反应。外源性NO合成酶抑制剂N~G-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)、N~G-nitro-L-arginine-methylester(L-NAME)可抑制NO的合成和释放,引起平滑肌收缩,补充合成NO所需的底物L-Arg或给予体内生理条件下自发特异形成NO的NO供体——硝普     

一氧化氮供体降压活性研究进展

高血压是一种常见的心血管疾病,目前其发病率逐年上升,并有低龄化的趋势.1980年,Furchgott等发现内皮源性舒张因子(EDRF)具有强大舒张血管作用,后经证实EDRF本质即为一氧化氮(NO).大量研究表明,NO作为信使物质和效应分子,参与体内多种生理、病理过程.     

一氧化氮供体对心肺疾病的治疗价值

近15年来发现，血管内皮合成的一氧化氮（nitricoxide，NO）是一种内源性血管扩张剂。许多心血管疾病和肺疾病伴有内皮功能障碍，NO浓度较低。有机硝酸酯在生理状况下可释放NO，可称为“NO供体”（NOdonors）；这些药物能补充NO，从而缓解某些心肺疾病。1NO的生物学特征内皮释放的内皮衍生松弛因子（endothelium－derivedrelaxingfactor，EDRF）可使血管平滑肌松弛。有些血管扩张药的作用原理正是能释出作用酷似EDRF的NOZ提示EDRF就是NO。后来证明，EDRF与NO实为同一物质，它们的生物活性、稳定性以及对抑制剂和增强剂的易感…     

内皮衍化松弛因子的研究概况

1987年证明血管内皮细胞能产生NO(nitric oxide),随之很快就弄清了NO的生物学特性,并把它称为内皮衍化松弛因子(Endothelium-derived relaxing Factor,EDRF),从而开创了生物学研究的新领域。EDRF可从外源性硝酸酯类血管扩张药和内源性底物L-精氨酸(L-Arg)生物合成,其     

内皮衍生松弛因子和收缩因子：新概念和新发现

血管内皮细胞是松弛因子和收缩因子的来源,这些有待进一步确定的物质称为内皮细胞衍生松弛因子(EDRF)和内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)。EDRF是血管松弛反应的重要介质,除了其舒血管作用外,最近发现EDRF尚能抑制血小板聚集,它不仅可调整缩血管药物升高血压的能力,且能调节平滑肌张力水平。由于EDRF的半衰期很短(约6秒),有关调节EDRF的合成、释放和作用的因素所知甚少。EDRF的最后鉴定和结构改造必将产生一些对心力衰竭、高血压、动脉粥样硬化、心绞痛以及外周和脑血管疾病可     

具有血管作用的保护精氨酸的合成

在二氧化酶作用下,L-精氨酸转变为 L-胍氨酸和 NO,此 NO 显示 EDRF 样的重要的生物活性。N~G-nitro-L-arginine 在体外和体内都抑制 EDRF 的生物合成,是 EDRF 有效拮抗剂。本文研究结果表明 N~G-nitro-L-arginine 和 HCl·N~GO~2-NO_2-L-Arg-OCH_3在体外有血管舒张作用,但是这两个化合物在体内对动脉血压具有剂量依赖的增加效应。在体外 HCl·N~(G-)NO_2-L-Arg-N_G-NO_2-L-Arg-OCH_3对 NE 收缩的鼠动脉肌条有舒张作用,而在体内它具有两向性。例如低剂量时可使大鼠平均动脉血压(MAP)降低,而高剂量时使 MAP 增高。N~G-Tos-L-Arg-N~G-Tos-L-Arg-OH 具有剂量依赖关系的舒血管作用和降低血压的活性。     

高血压病、血管内皮和心血管危险因子

血管内皮在调节血管的渗透选择性,控制止血功能和影响血液细胞成分与非细胞成分问的相互作用方面起着决定性的作用。内皮所释放的扩血管物质有PGI_2(前列环素),血管活性物质有儿茶酚胺类、缓激肽、5-HT和血管紧张素Ⅱ,内皮通过这些物质而调节血管的张力。Furchgott等1980年报告,乙酰胆碱对离体动脉血管平滑肌的松弛作用必须依赖功能完整的血管内皮,他们还将其所释放的因子命名为EDRF(内皮衍生的血管舒张因子)。许多促效剂和机械刺激都能使各种血管床包括肾小球释放EDRF。现已知道,EDRF(至少最重要的EDRF)是一氧化氮(NO),由     

浅谈一氧化氮与组织中的调节作用

一氧化氮(Nitric Oxide，No)是一种简单的惰性小分子，普遍存在于脊椎动物的细胞内，其生物学意义过去并未引起人们的注意．1989年，Furchgott等首次提出了“血管内皮源性舒张因子”(EDRF)的概念。1988年提出EDRT就是N0，血管内皮可通过释放NO引起血管平滑肌舒张，自此，NO在世界范围内成为临床及生物医学研究的热点。     

自由基使血管舒张因子从主动脉内皮细胞与平滑肌细胞中释放(英文)

电解Krebs液产生自由基,灌流通过有内皮细胞或去内皮细胞的家兔主动脉;或通过生长在微粒上的小牛主动脉内皮细胞柱;用淋浴生物检定法均检测出由血管内皮细胞或血管平滑肌释放出的血管舒张因子。这种血管舒张因子与用ADP通过血管内皮细胞柱释放的血管内皮舒张因子(EDRF)有类似的性质,即作用时间短暂,并可被同时灌注N-硝基-L-精氨酸(为EDRF合成拮抗剂)或血红蛋白(为EDRF清除剂)所减弱。在去内皮细胞的主动脉,ADP的释放作用消失,但自由基的释放作用仍存在,表明血管平滑肌也可释放,因羟自由基消除剂水杨酸钠能明显减弱电解产生的自由基的这种释放作用,故推测电解产生的羟自由基在释放血管舒张因子中起主要作用。     

一氧化氮和一氧化氮合酶与肾脏的关系研究

1980年,Furehgott等Ⅲ首先发现了血管内皮细胞可合成和释放血管内皮舒张因子（endothelium—derivedrelaxingfactor．EDRF）。1987年,Palmer等[21证明EDRF即为一氧化氮（nitricoxide。NO）。随着科学技术的发展,NO在机体生理、病理过程中所发挥的重要作用不断被发现,如今,NO已经成为生物医学研究的热点和前沿之一。一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）是NO合成的催化酶。本文主要就NO和NOS的肾内作用研究进展作一综述。     

内皮源性血管活性因子的研究进展

内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病     

一氧化氮与炎症兔疫细胞

<正> 一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种结构简单的气体,在有氧的大气中是一高度活泼的分子。1987年首次证明血管内皮细胞可由左旋精氨酸(L—arginine,L—Arg)经酶合成NO,并揭示了NO与血管内皮衍生的舒张因子(EDRF)同质。历经数年对NO的多学科研究,发现体内(L—Arg:NO合成途径广泛存在,除血管内皮细胞外,还分布于中枢与外周神经原,内分泌腺与肝、肺、肠等组织,以及多种炎症、免疫细胞,而且证明NO既兼有第二信使和神经递质的     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

多巴胺1受体激动剂对犬肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的本研究多巴胺1（DA1）受体激动剂（FODA）对犬离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的作用机制。方法利用离体血管微量生物反应检测技术测定肺动脉对多巴胺1受体激动剂（FODA）内皮依赖性舒张反应的作用机制。结果①NO合成酶抑制剂L—NAME，明显降低完整内皮的肺动脉环对多巴胺1受体激动剂FODA的舒张反应；②L—NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张效应的抑制作用能够被L—arginine翻转，③鸟苷酸环化酶抑制剂甲烯兰亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张效应；④ATP钾通道阻滞剂格列本脲则不影响FODA引起肺动脉内依赖性舒张反应。结论多巴胺1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子（EDRF）NO实现，而内皮超极化因子（EDHF）不参与这一过程。     

局部激素──内皮素

血管壁内层的血管内皮，其不单纯是血液与血管平滑肌之间的屏蔽，而更确切地说是血管功能的调节物。现已清楚，内皮对调节凝血、脂质转运、免疫反应和血管张力等均有重要作用。内皮细胞可产生许多重要的血管扩张和血管收缩物质。首先被发现的前列环素，其具有强大的血管扩张作用和抑制血小板聚集作用；其次是内皮依赖性血管扩张因子即内皮衍化松弛因子（endothelium．de－rivedrelaxingfactor，EDRF），后来证实其为氧化氮（nitriCoxide，NO）。由内皮产生的内皮素（endothelin），是迄今所知最强有力的血管收缩物脉血管收缩效应持续6O…     

一氧化氮与心血管疾病

心血管病是当今人类死亡的主要原因之一,然而,其发病机理仍未阐明。近年研究证实,血管内皮细胞合成释放的内皮衍生舒张因子(Endothelium derived relaxing factor,EDRF)即一氧化氮(Nitric Oxide,NO),具有强大的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖和抗血栓形成等作用,在心血管疾病的病理生理学和治疗学中具有重要意义。     

神经肽Y对离体兔脑血管的作用及其内皮依赖关系

神经肽Y对离体兔脑基底动脉的作用表现在:(1)直接收缩;(2)增强组胺的收缩效应;(3)抑制乙酰胆碱和腺苷的舒张效应。作用(1)和(3)不依赖于血管内皮的存在,而作用(2)依赖血管内皮,其机理可能是由于神经肽Y对血管内皮舒张因子(EDRF)的释放或作用具有抑制性影响。     

血管内皮松弛因子及其相关物质

血管内皮松弛因子(EDRF)的发现已有10年,普遍认为其生物作用是由一氧化氮(NO)或一种亚硝酞化合物所致。L一精氨酸是各种NO生成酶的底物,胞浆中鸟普酸环化酶在