核因子kB活性与环氧化酶2在胃癌及增生性息肉组织中的表达研究

目的研究胃癌及增生性息肉组织中核因子kB（NF—kB）的DNA结合活性,NF-kBp65及环氧合酶2（COX-2）的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF—KB及COX-2在胃癌病程中的意义。方法收集65倒外科手术胃癌及癌旁组织标本,48僦消化内镜下增生性息肉组织标本。采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-kBDNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF—kBp65及COX-2蛋白表达水平。结果胃癌标本NF-kBDNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及增生性息肉组织比较具有统计学差异（P〈0．01）,NF-kBp65在胃癌组织,癌旁组织及增生性息肉中表达阳性率分别为87．7％、10．8％和6．3％,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100％,12．3％和10．4％。相关性分析显示胃癌组织中NF-kBp65和COX-2表达呈明显正相关（r=0．6,P〈0．01）。结论NF—kBDNA结合活性及NF—kBp65和COX-2在胃癌组织中阳性表达及DNA显著高于癌旁组织和增生性息肉组织,两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助。     

核因子κB活性与环氧化酶2在胃癌及胃炎病变中的表达研究

目的研究胃癌及慢性浅表性胃炎组织中核因子κB（NF-κB）的DNA结合活性,p65及环氧合酶2（COX-2）的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及COX-2在胃癌病程中的意义。方法收集我院65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,58例消化内镜慢性浅表性胃炎钳夹组织标本。采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κBDNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κBp65及COX-2蛋白表达水平。结果胃癌标本NF-κBDNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及胃炎组织比较具有统计学差异（P〈0.01）,NF-κBp65在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为87.7%,10.8%和55.2%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和53.4%。相关性分析显示胃癌组织中NF-κBp65和COX-2表达呈明显正相关（r=0.6,P〈0.01）。结论NF-κB和COX-2在胃癌组织中阳性表达显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎组织,且两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达

核因子-κB（NF-κB）为核转录因子中一员，被激活后从细胞质转位入核，与靶基因的调控区结合，调控蛋白转录.环氧合酶-2（COX-2）是位于核膜的膜结合蛋白，在血管内外激活物激活的条件下可表达，在组织损伤及炎症时表达增加，在正常生理状态下多数组织内检测不到。研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关。我们采用免疫组织化学染色，     

NF-κB诱捕ODNs对子宫内膜息肉间质细胞环氧化酶及雌激素生成的影响

目的 探讨核因子kB(NF-kB)诱捕脱氧寡核苷酸(ODNs)对子宫内膜息肉(EP)间质细胞在白细胞介素1β(IL-1β)诱导培养下环氧化酶2(COX-2)合成及雌激素(E2)分泌的影响.方法 15例EP患者行问质细胞的分离培养,分为3组:刺激(A)组,用10 μg/L的IL-1β刺激培养;转染后刺激(B)组,NF-kB诱捕ODNs转染EP间质细胞后,用10 μg/L IL-1β刺激培养;空白对照(C)组.培养12、24、36和48 h,RT-PCR检测细胞中COX-2水平,ELISA检测细胞培养上清中E2水平.结果 A组自12 h开始COX-2合成显著高于C组,自24 h开始E2的分泌量显著高于C组(P＜0.01).B组COX-2合成及E2分泌较A组显著下降(P＜0.01).结论 NF-kB诱捕ODNs能显著抑制IL-1β诱导的EP间质细胞合成COX-2及分泌E2.     

环氧合酶-2及核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）及核因子-κB（NF—κB）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学法检测COX-2和NF—κB在68例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果：COX-2在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为43例（63．24％）和3例（15％）,差异有显著性（Χ^2=14．41,P〈0．01）。NF—κB在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为49例（72．06％）和2例（10％）,差异有显著性（Χ^2=24．43,P〈0．01）。宫颈癌组织中的COX-2与NF—κB表达明显高于正常宫颈组织,且与淋巴结转移、病理分级和临床分期有关,与患者年龄及组织类型无关。结论：COX-2和NF-κB在宫颈癌的发生发展过程中起着重要作用。     

三根祛瘤方对结肠癌SW480细胞环氧化酶-2及核因子-κB的影响

目的探讨三根祛瘤方(简称三根方)对结肠癌细胞的作用机制。方法:采用不同浓度的三根方处理结肠癌SW480细胞后,以四唑盐比色试验检测细胞增殖,以westernblot检测环氧化酶-2蛋白水平,采用凝胶迁移率法检测核因子-κB活性。结果:三根方对结肠癌SW480细胞增殖具有较强的抑制作用。三根方能抑制环氧化酶-2蛋白水平的表达及抑制核因子-κB活性,且呈浓度依赖性。结论:三根方能够抑制结肠癌细胞的恶性增殖,其机制与抑制环氧化酶-2基因的表达及核因子-κB活性有关。     

核因子κB在糖尿病鼠肾组织表达中的研究

目的 了解糖尿病鼠肾组织核因子κB(NF—κB)的表达和肾功能损害的关系。方法 采用微波免疫组化染色法检测大鼠肾组织NF—κB表达水平，并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 糖尿病鼠肾组织NF—κB表达较正常鼠肾组织高，与尿蛋白及血肌酐的增高呈正相关关系。结论 NF-κB可能在糖尿病肾病发生中有重要作用，肾组织中NF—κB的表达可作为反映进行性肾损害的参考指标。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

Bcl-2和NF-κB在慢性胃炎及胃癌中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和核因子κB（NF-κB）在胃炎及胃癌患者体内的表达情况。方法采用免疫组织化学SP法检测慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜中Bcl-2和NF-κB的表达。结果慢性萎缩性胃炎组与慢性非萎缩性胃炎组黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胃癌组患者黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组（P〈0.05）。结论 Bcl-2和NF-κB基因的表达水平与胃癌的发生、发展有密切联系。     

直肠癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。     

霉酚酸抑制内皮细胞核因子—κB的活性

目的：研究霉酚酸对内皮细胞核因子－κB（NF－κB）活力及其抑制因子IκBa的影响。方法：利用凝胶迁移率实验（EMSA）检测不同浓度的霉酚酸对一般培养状态和佛波脂（PMA）激活的内皮细胞的NF－κB活力影响。并用Western blot方法检测霉酚酸对NF－κB抑制因子IκBa的作用。结果：PMA显著激活内皮细胞中的NF－κB活性。降低IκBα的蛋白水平,霉酚酸抑制PMA刺激的内皮细胞NF－κB活性升高,并抑制内皮细胞胞浆IκBα蛋白的降解,结论：霉酚酸可影响内皮细胞NF－κB的活性,这可能是MPA影响内皮细胞功能的作用机制之一。     

核因子κB的分子生物学特性及其在炎症反应中的作用

核因子κB是一类重要的转录调控因子,它在炎症与免疫反应中发挥重要作用.一般情况下,核因子κB与其蛋白抑制物IκB结合成非活性状态存在于细胞浆中.被刺激物激活后,核因子κB转入核内,诱导基因转录,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续.因此,抑制核因子κB的活性,在炎症的治疗中具有显著的应用价值.     

核因子-κB的研究现状

目的对核因子-κB(NF-κB)在几种癌症中的作用与发展进行综述。方法查阅国内外关于NF-κB及常见几种癌症的文献并加以总结。结果 NF-κB的组成型表达除对几种类型的癌细胞有直接作用外,也可能影响肿瘤发展相关的免疫细胞。结论随着癌症免疫疗法的兴起,免疫细胞是炎症和癌症联系的主要焦点,NF-κB可能是这些疗法的重要调节因子。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌中的表达情况探究

目的探讨核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌中的表达情况。方法对40例正常宫颈,12例CINⅠ,11例CINⅡ~Ⅲ和61例宫颈鳞癌进行免疫组化SABC法检测,观察NF-κB、TNFα的表达情况,探究两者的表达水平与宫颈癌的内在关系。结果宫颈癌组NF-κB、TNFα的阳性表达率较其余3个组别的表达差异有统计学意义(P<0.05),而CIN I、CINⅡ~Ⅲ与正常宫颈组织的NF-κB、TNFα表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。TNFα、NF-κB在宫颈鳞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.66,P<0.05)。结论 NF-KB、TNFα的过度激活在宫颈癌的发生、发展中可能起重要作用,值得临床上进一步研究。     

核因子-κB在眼科疾病中的研究进展

目的阐述核因子-κB在眼科疾病中所产生作用的研究进展。方法查找相关的研究资料,归纳总结核因子-κB在眼科疾病中的研究进展。结果与结论核因子-κB(NF-κB)是近年发现的一种多功能转录因子,参与多种炎症细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。正常情况下的NF-κB与抑制蛋白κB(IκB)结合以非活性状态存在,受刺激后与其抑制蛋白IκB解离而活化,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等的转录调控,对疾病的调节,尤其是在炎症疾病的启动中起重要作用。     

糖尿病大鼠坐骨神经的核因子-κB表达及干预

目的 研究核因子-κB（NF-κB）在糖尿病（DM）大鼠坐骨神经中的表达及还原型谷胱甘肽（GSH）的干预作用。方法 将36只大鼠随机分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病还原型谷胱甘肽处理组（DG组）。后两组以链脲佐菌素（STZ）法制备DM大鼠动物模型,DG组同时以GSH腹腔内注射,12周后以电泳迁移率变动分析技术（EMSA）检测坐骨神经组织中NF-κB活性表达的变化。结果 DM组大鼠坐骨神经组织中NF-κB的表达较对照组明显增加（P〈0．05）;以GSH处理12周后,NF-κB活性降低（P〈0．05）,坐骨神经组织病理学改变改善。结论 实验性DM大鼠坐骨神经组织中NF-κB活性增加,而GSH在一定程度上抑制其活化,可能对预防糖尿病神经病变的发生有一定作用。     

核因子-κB在实验性迟发性脑血管痉挛中的表达变化

目的 研究实验性家兔脑血管痉挛基底动脉核因子-κB(NF-κB)的活性变化。方法 建立中国大耳白兔枕大池二次注血脑血管痉挛模型,应用免疫组化、免疫印迹以及EMSA等方法检测NF-κB在不同时间表达情况及水平。结果 (1)实验组在注血后4～7d基底动脉有明显的狭窄及炎细胞浸润,7d时最明显;(2)NF-κB的活性表达于注血后4～7d较对照组明显增高,7d时最明显,与基底动脉炎性反应一致。结论 脑血管痉挛后NF-κB明显激活,导致痉挛动脉明显的炎性浸润。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况。方法健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组（腹腔注射等量生理盐水）,4组LPS组（腹腔注射LPS）。LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点（1、3、9、12h）处死小鼠,检测相关指标。通过动脉血氧分压（PaO2）检测肺功能;普遗光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κBp65在蛋白水平上的表达差异。结果LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κBp65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h。结论NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用。     

胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物表达的变化研究

目的研究胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物表达的变化情况。方法将2016年2月至2017年11月的78例胃癌患者选为观察组,同时期的78例胃部良性疾病就诊患者选为对照组。比较两组的组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物(CD105及CD31)的表达情况,并比较观察组中不同分化程度患者的表达情况。结果观察组的组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物(CD105及CD31)的阳性表达率高于对照组,观察组中低分化患者的阳性表达率高于中分化及高分化者,中分化则高于高分化者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物呈现高表达状态,且随分化程度有一定的反应意义,因此在胃癌患者中的检测价值较高。     

核转录因子κB与肾肿瘤

核转录因子κB(nuclear facter of kappa B,NF-κB)作为一种分布广泛的真核细胞转录因子,能与B细胞免疫球蛋白轻链基因的增强子κB序列特异性结合,参与调控多种与细胞凋亡、肿瘤形成和转移有关的基因表达.近年,NF-κB在肾肿瘤发生、发展、治疗中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点.NF-κB最初是由Sen等从B细胞的核抽提物中发现的一种核蛋白因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点(GGGACTTCC)结合,调控κ轻链的转录.近年发现它是一种分布和作用均十分广泛的转录因子,不仅存在于B细胞,也存在于T细胞、非淋巴细胞、Hela细胞等多种细胞,能与多种基因的启动子和增强子发生特异性结合,促进相关基因的转录和表达,参与免疫应激、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程.现对NF-κB的信号转导机制及其与肾肿瘤的关系作一综述.