低分子肝素对脑梗死患者甲襞微循环的动态影响及疗效观察

目的观察低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对脑梗死(Cerebral infarction,CI)患者甲襞微循环的动态影响和疗效。方法按入院的先后随机将入选的CI病例分为LMWH组和对照组。LMWH组(n=25)予LMWH5000抗XaIU腹壁皮下注射,2次/d,共7d;对照组(n=30)予阿司匹林肠溶片口服,100mg/d。LMWH组患者分别于LMWH注射前和治疗后1h、2h、3h、4h、5h、6h、7h、治疗后第8天检查甲襞微循环,对照组分别于治疗前和治疗后第8天检查甲襞微循环。两组患者治疗前、治疗后第8天进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。结果与治疗前比较,LMWH组治疗后2h～5h甲襞微循环总积分明显下降(P<0.01),尤其以治疗后3h最明显。LMWH组、对照组的总有效率88%和60%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后的神经功能缺损评分、甲襞微循环总分对比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),LMWH组治疗前后神经功能缺损评分、甲襞微循环总分减分率分别为0.60±0.33和0.32±0.26,两者呈正相关(r=0.47,P<0.05)。结论LMWH可有效改善CI患者的微循环状态,改善其神经功能和预后,是CI早期治疗的有效手段之一。     

不同时间窗低分子肝素治疗脑梗死患者的疗效观察

目的 观察低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)在不同时间窗治疗脑梗死(cerebral infarction,CI)的临床疗效.方法 75例入组患者按起病至治疗开始时间分为A组(<24 h)、B组(24～48 h)、C组(49 h～7 d),每组25例.3组患者均使用LMWH 5000抗XaIU腹壁皮下注射,2次/d,共7 d,于治疗前、治疗后第8天进行神经功能缺损程度评分和疗效评定.结果 3组患者治疗后的神经功能缺损评分均降低(P<0.05),治疗前后神经功能缺损评分差值比较差异有统计学意义(P<0.05),A组大于C组(P<0.01);3组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),A组高于C组(P<0.05).结论LMWH在不同时间窗均可改善CI患者的神经功能缺损和预后,其疗效以24h内为佳.     

不同剂量低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及安全性比较

将同期收治的113例急性脑梗死（ACI）患者随机分为肝素大剂量组28例、中剂量组25例、小剂量组30例和对照组30例。肝素大、中、小剂量组均予低分子肝素（LMWH）5000IU腹壁皮下注射，分别为3次／d、2次／d和1次／d；对照组口服阿司匹林100mg，1次／d。治疗1周后观察疗效。结果肝素大、中、小剂量组间总有效率无显著差异，但均显著高于对照组（P均〈0．01）；肝素大剂量组凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低（P〈0．05）。认为不同剂量LMWH均可改善ACI神经功能和预后，但中等剂量LMWH较为安全。     

普通肝素和低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效对比分析

目的 对比普通肝素（UH）和低分子肝素（LMWH）治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 将96例急件脑梗死患者，随机分为UH组和LMWH组。UH组给予UH静脉滴注72h，根据部分凝血活酶时间（APTY）调整滴数，使其维持在正常值的1.5～2.5倍，3d后改为LMWH 5000U，bid，皮下注射7d；LMWH组给予LMWH 5000U，bid皮下注射10d治疗，于治疗前、满3、10、21d分别评定神经功能缺损程度和日常生活活动能力。结果 UH组在治疗满3、10、21d，NIHSS和MBI均明显优于LMWH组，两组存在明显差异（P〈0．01）；两组均未出现严重出血并发症。结论 UH持续72h静滴治疗急性脑梗死，能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺失程度，改善日常生活能力，降低致残率；通过监测APTT使其延长至正常值的1．5～2．5倍之间，UH同样是安全的。     

低分子肝素钙治疗急性脑梗死并发下肢深静脉血栓形成疗效分析

将78例脑梗死并发下肢深静脉血栓（DVT）形成患者随机分为两组，两组均给予低分子右旋糖酐、阿司匹林等药物，治疗组加用低分子肝素钙0．6ml脐周皮下注射，连用10d。结果两组治疗后神经功能缺损评分及疗效于第7天有明显差异（P〈0．05），随治疗时间延长差异增加（P〈0．01）。治疗组DVT疗效与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间均无显著差异（P〈0．05）。认为低分子肝素钙治疗脑梗死合并下肢DVT安全有效。     

脑梗死患者血清C3、C4水平变化及其临床意义

目的观察脑梗死（cerebral infarction，CI）患者血清补体C3、C4水平变化，以探讨其在脑梗死病程中的改变及其临床意义。方法测定43例CI患者急性期和恢复期血浆C3、C4水平，并进行神经功能缺损程度评分（SSS），同时选取同期30例非CI患者为对照组，比较两组患者的C3、C4水平。结果CI组急性期、恢复期及与对照组C3、C4水平间差异均有显著性意义（P〈0．05），且CI患者急性期与对照组C3、C4水平间差异有显著性意义（P〈0．05）。相关分析显示CI患者急性期与恢复期的C4C4水平与SSS评分无关（P〉0．05），而C3与C4则呈正相关（P〈0．05）。结论急性CI的病理过程中存在明显的炎症反应，伴有补体系统的激活和消耗。C3、C4水平与CI的病情无关，提示补体系统激活在脑组织损伤中的作用很可能是间接性的。     

低分子肝素钙与奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨低分子肝素钙、奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将2003年8月～2005年4月黑龙江一重集团公司医院120例急性脑梗死住院患者随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）。治疗组应用低分子肝素钙与奥扎格雷钠，对照组常规治疗，均在发病6～48h内给药。治疗后进行神经功能缺损评分并评价临床疗效。结果神经功能缺损改善，治疗组明显优于对照组（P〈0．01）。临床疗效评价总有效率治疗组95％，对照组75％，治疗组明显优于对照组（P〈0．05）；显效率治疗组75％，对照组43．3％，治疗组明显优于对照组（P〈0．01）。结论低分子肝素与奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死能有效中止病情进展，改善神经功能缺损，临床疗效好，安全性高。     

尿激酶静脉溶栓与低分子肝素治疗急性脑梗死

目的 探讨尿激酶静脉溶栓在急性脑梗死治疗中的疗效。方法 选择2002年-2004年住院治疗的急性脑梗死病人60例，随机分为溶栓组与对照组各30例，对照组采用常规治疗，溶栓组采用尿激酶溶栓治疗，两组分别于治疗前及治疗后1h、6h、24h、48h测定血浆D-二聚体含量，且分别于治疗前及治疗后1d、3d、7d、21d对两组病人的神经功能缺损情况进行评分。结果 溶栓后1h血浆中D-二聚体急骤升高至峰值，维持约6h，24h后基本恢复至溶栓前水平，48h后明显下降，基本恢复正常。溶栓组治疗后1d、3d、7d、21d的神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）。结论 应用尿激酶在治疗时间窗内进行静脉溶栓治疗急性脑梗死是一种有效的治疗方法。     

不同时间段发热与血清CRP水平对急性脑梗死神经功能缺损程度的影响

目的探讨急性脑梗死患者入院后不同时间段出现发热及入院后即刻测得的血清C反应蛋白（CRP）水平对神经功能缺损的影响。方法选取急性脑梗死患者90例（发病时间〈8h）,于入院时和入院后8、24、48、72h及7d内出现发热时再次进行NIHSS评分,对发热前后的评分进行比较。根据入院时的血清CRP水平将患者分为正常组和高水平组,比较两组的NIHSS评分。结果患者发热后NIHSS评分较发热前有所升高,24、48、72h时有统计学意义（P〈0．05）;血清CRP高水平组NIHSS评分较正常组有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死发热与神经功能缺损严重程度密切相关,发病后24～72h发热者神经功能缺损程度更加严重;CRP水平升高是脑梗死后神经功能缺损严重性的重要预测因子,对急性脑梗死患者积极防治早期发热及降低血清CRP水平可明显改善其临床预后。     

高压氧治疗时机对急性脑梗死疗效影响的临床研究

目的探讨不同时机介入高压氧治疗对急性脑梗死疗效的影响。方法将300例急性脑梗死患者随机分为对照组、高压氧早期（发病～7d内）治疗组及高压氧晚期（发病8～14d）治疗组各100例,对照组予常规药物＋康复治疗,高压氧治疗组在此基础上予高压氧治疗,1次／d,10次为1疗程,共治疗3疗程,每组均观察2个月,于治疗前及治疗后2个月采用改良的爱丁堡一斯堪的那维亚脑卒中量表进行神经功能缺损评分（NFD）,比较三组患者治疗前后NFD。结果治疗2个月后三组患者神经功能缺损均较治疗前改善（P均〈0．01）;三组患者NFD比较,高压氧早期治疗组〈高压氧晚期治疗组〈对照组（P〈0．05或P〈0．01）。高压氧早期治疗组的临床疗效优于对照组（P〈0．01）。结论高压氧治疗可明显促进急性脑梗死患者的神经功能恢复,且治疗时机越早疗效越好。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.