感染性休克患儿血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的关系及意义

Angll是哺乳动物和人体内发现的一种内源性血管活性肽，在调节水盐代谢中有重要作用，可引起强烈的血管收缩，NO是造成组织损伤和炎症反应的因子之一，具有扩张血管的作用。两者在感染性休克时均有明显变化，但感染性休克时二者之间变化的关系尚未见报道。为探讨它们在感染性休克中的相互作用，本研究检测了14例感染性休克患     

新生儿休克时血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ的变化

本文观察新生儿休克36例。血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度显著高于正常组（RA：15．64±1．25、2．61±1．31及AⅡ：706．27±1．25、99．48±1．19P＜0．0001，单位为ng／ml）；休克好转后RA、AⅡ下降至正常水平。随休克程度加重．RA、AⅡ随之增高，差异显著。血浆RA、AⅡ与毛细血管再充盈时间（CRT）呈正相关，与血pH呈负相关。提示新生儿肾素-血管紧张素系统已发育成熟．有充分的应激能力。     

卡托普利治疗病毒性心肌炎患儿前后血浆血管紧张素Ⅱ和心功能变化

目的　了解病毒性心肌炎 (VM)患儿血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平和心功能的变化及卡托普利 (CAP)治疗VM的效果。方法　采用放射免疫法测定血浆AngⅡ浓度和多普勒超声心动图检测心功能 ;检测VM组 (n =60 )治疗前、后 (CAP组、常规组及对照组各 30例 )血浆AngⅡ浓度和心功能。结果　 1 .VM患儿血浆AngⅡ水平较对照组明显升高 ,心肌收缩舒张功能明显减退 ,有显著性差异 ,AngⅡ水平与心收缩舒张功能显著相关 ;2 .与治疗前比较两组VM患儿治疗后AngⅡ水平下降 ,心肌收缩功能好转 ,有显著性差异 ,CAP组舒张功能明显好转 ,常规组无明显好转 ;治疗后两组比较 ,CAP组AngⅡ水平和心收缩舒张功能明显好转 ,与常规组比较有显著差异。结论　VM患儿血浆AngⅡ水平明显增高是导致心肌收缩舒张功能减退的重要因素 ;应用CAP治疗VM ,能降低血浆AngⅡ浓度 ,改善心功能。     

中枢神经系统感染儿心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的：探讨中枢神经系统（CNS）感染儿脑脊液和血浆心钠素（ANP）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）含量变化与病情的关系。方法：应用放射免疫法对28例CNS感染儿血浆及脑脊液ANP、ANGⅡ含量进行测定，并与12例对照组比较。结果：急性期儿血浆和脑脊液ANP均低于对照组（P＜0．05或P＜0．01），Glasgow昏迷评分（GCS）≤8分者增高幅度更明显。恢复期患儿ANP和ANGⅡ含量与对照组相似（P＞0．05）。结论：CNS感染时中枢和周围ANP、ANGⅡ平衡失调，并与病情轻重相关。及时纠正ANP与ANGⅡ失平衡状态，对改善CNS炎症损伤和脑水肿具有意义。     

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对肾小球硬化的防治作用

各种肾小球疾病发展的结果均可导致肾小球硬化。血管紧张素Ⅱ阻滞剂在降低全身血压的同时，还能调节肾血流动力学，抑制系膜细胞增生、肥大和细胞外基质增生，减轻蛋白尿等，从而防治肾小球硬化。本文对比了血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体－１拮抗剂（ＡＴＩＲＡ）在这方面的作用，并提示ＡＴ１ＲＡ可能成为在保护肾功能、防治肾小球硬化方面具有潜力的药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在儿童慢性肾脏疾病中保护作用的研究进展

针对肾素-血管紧张素系统作用的降压药物,如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）具有减少尿蛋白的排泄和延缓肾功能减退的作用,近年来逐渐在儿科临床试验中得到证实。ACEI与ARB对于多种慢性蛋白尿性疾病,如激素抵抗型肾病综合征、IgA肾病、先天肾脏畸形、溶血尿毒综合征后遗症、过敏性紫癜性肾炎及胱氨酸病等均有明显作用,而且两类药在6个月到1年的治疗期内,对于儿童具有不良反应小、耐药性好的特点。ACEI在保护肾脏方面,其减少尿蛋白作用并非依赖于它的降压作用,而是独立的;而且减少尿蛋白的效果具有剂量依赖性。ACEI和ARB分别单独使用时降低蛋白尿的效果相似,而联合使用时减轻尿蛋白和保护肾脏的作用却并不是两药效果的简单相加,而是具有更强的延缓慢性肾病进展的作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂--氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡程度的影响,分析促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2在该影响中的变化.方法 选24只雄性SD大鼠(8周龄),分为对照组、心衰组和氯沙坦干预组各8只.采用阿霉素腹腔注射造模,氯沙坦干预组同时灌胃给氯沙坦连续6周.透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.应用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 心衰组血清CPK、CK-MB、LDH活性和心肌细胞凋亡指数均较对照组升高,氯沙坦干预组血清中CPK、CK-MB和LDH的活性和心肌细胞凋亡指数均较心衰组降低,并可见凋亡小体.心衰组和氯沙坦干预组心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达显著高于对照组;与心衰组相比,氯沙坦干预组明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达.结论 心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,从而达到有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构损伤,减少心肌酶外漏,具有积极逆转心肌受损、改善心力衰竭进程的作用.     

哮喘与血管紧张素转换酶基因插入及缺失多态性关联的研究

对探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入（I）及缺失（D）多态性与儿童哮喘易感性及病情程度的关联,应用聚合酶链反应（PCR）确定108例哮喘患儿及56例健康儿童的ACE基因型并结合临床病情程度及总IgE水平进行了分析,结果显示,哮喘组和正常对照组儿童ACE基因纯合子缺失型（DD）,插入型（II）,杂合子插入缺失型（ID）的构成比有显著差异,其中DD型在哮喘组的频率为38％,在对照组为16％,两组比较（DD型与II和ID型）有显著差异（P均＜0．05）,优势比（OR）分别为2．44和5,D等位基因频率亦明显高于对照组（P＜0．05）,携带DD基因型的哮喘患儿病情呈中,重度发作的比例和II,ID型比较明显高于轻型组（P＜0．05）,提示：ACE基因DD型与中国北方儿童哮喘的遗传易感性有关,并且与病情的严重程度有关。     

阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用

为探讨阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用,应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂,观察血管活性因子内皮素-1(ET-1)、-氧化氮(NO)在基因和蛋白水平与转化生长因子β1(TGFβ1)及细胞外基质Ⅳ型胶原(col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fn)在肾小球硬化中的关系。     

哮喘患儿血清补体活化成分及可溶性细胞黏附分子的水平变化及意义

我们于2002年1月30日～11月30日检测了30例哮喘患儿发作期和发作缓解后血清补体活化片段(sCSb-9)和细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管内皮细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)变化,以探讨它们之间的关系及在哮喘发病中的意义。     

血管紧张素Ⅱ对幼鼠输尿管梗阻后AQP2表达变化的调控

目的 通过观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ受体阻滞剂坎地沙坦对双侧输尿管梗阻(bilateral ureteral obstruction,BUO)幼鼠肾脏水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)表达的影响,探讨ANG Ⅱ对梗阻肾脏功能和AQP2的调控作用。方法 24只慕尼黑幼鼠随机分为BUO组、坎地沙坦干预组(BUO+ CAN)和对照组(Sham),每组n=8只。BUO组和BUO+ CAN组均行双侧输尿管结扎,并采用微型泵分别给以生理盐水和坎地沙坦,Sham组仅游离输尿管但不结扎,24h后解除梗阻并继续观察48h后收集血液和肾脏标本,采用免疫印记技术检测肾脏AQP2表达水平。结果 梗阻解除后BUO组与Sham组相比尿量显著增高,(92±7)μl·min-1 ·kg-1比(25±3)μl· min-1·kg-1、尿渗透压显著降低,(636±55) mosmol/kgH2O比(1 853±163) mosmol/kgH2O、血浆渗透压和血浆醛固酮均显著增高,分别为(336±10) mosmol/kgH2O比(303±7)mosmol/kgH2O和(4.1±0.2)nmol/L比(1.4±0.1)nmol/L;肾脏AQP2表达下调到Sham组17％各组比较差异有统计学意义,P＜0.05。BUO+ CAN组与BUO组相比尿量显著减少,(55±5)μl·min-1 ·kg-1比(92±7)μl·min-1 ·kg-1,尿渗透压显著增高(783±47) mosmol/kgH2O比(636±55) mosmol/kgH2O,血浆醛固酮含量显著降低(2.8±0.5) nmol/L比(4.1±0.2)nmol/L,肾脏AQP2表达增高,各组比较差异有统计学意义,P＜0.05。结论 ANG Ⅱ受体拮抗剂可通过阻止AQP2下调纠正水代谢紊乱,保护肾功能,提示ANG Ⅱ通过调节肾脏AQP2表达参与输尿管梗阻后肾脏水代谢变化。     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨支气管哮喘患儿长期吸入糖皮质激素后对可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例健康儿童(正常对照组)和29例支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素(布地奈德气雾剂)治疗前及后(3、6、12个月)血清sICAM-1水平变化。结果1.支气管哮喘患儿治疗前血清sICAM-1水平明显高于对照组,有极显著性差异(q=34.12 P<0.01);2.吸入糖皮质激素后3、6和12个月血清sICAM-1水平逐渐降低,各治疗组间有极显著性差异(P均<0.01),治疗后各组与治疗前比较均有极显著差异(P均<0.01),其中治疗后3、6个月患儿血清sICAM-1水平明显高于对照组(P均<0.01),而12个月与正常对照组比较无显著差异。结论黏附分子在支气管哮喘的发病中起重要作用。糖皮质激素可能通过抑制sICAM-1水平升高而起到缓解及预防哮喘发作的作用。     

支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1的临床意义

目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)在儿童哮喘发病机制中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法测定16例哮喘患儿急性发作期血清中sICAM1水平,以10例健康儿童为对照。结果哮喘患儿发作期血清sICAM1明显高于对照组(P<0.001)。且sICAM1与IgE呈显著正相关(r=0.603P<0.05)。结论sICAM1参与哮喘的发病,并可作为哮喘发病的检测指标。     

血管紧张素Ⅱ受体在左向右分流先天性心脏病患儿体循环肺循环中的差异

目的：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能降低先天性心脏病患儿肺循环与体循环血流量比值,减少左向右分流,推测这些患儿体、肺循环血管紧张素(Angiotensin,Ang)Ⅱ受体表达存在差异。该研究探讨左向右分流先天性心脏病患儿体、肺循环1型和2型血管紧张素Ⅱ受体(AT1,AT2)表达的差异。方法：20例左向右分流先天性心脏病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用免疫组化的方法进行AT1,AT2受体染色。利用图像分析技术测定管径为15～100μm的肺、骨骼肌、胸膜小血管壁AT1、AT2染色的染色强度(IOD值)。结果：先天性心脏病患儿肺小血管AT1,AT2受体染色的染色强度为(124±95)×103,(85±62)×103均弱于同管径的骨骼肌(219±156)×103,(155±139)×103和胸膜小血管壁(279±191)×103,(175±128)×103(均P<0.05)。骨骼肌和胸膜血管AT1,AT2受体的表达差异无显著性。结论：左向右分流先天性心脏病患儿体循环小血管AT1,AT2受体的表达高于肺循环。     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

宫内生长迟缓对大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体 mRNA表达的影响

目的 探讨宫内生长迟缓（IUGR）对大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达的影响，为研究发育程序化成年疾病的发病机制提供实验依据。方法 SD大鼠，孕期全程低蛋白（6％蛋白）营养，建立IUGR大鼠模型。选取IUGR雄鼠作为研究对象。实时定量聚合酶链反应（PCR）检测生后1d和4周龄大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT，）亚型AT1A，小AT1B及血管紧张素Ⅱ-2型受体（AT2）mRNA含量；放免法测定4周龄大鼠血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果 与对照组相比，IUGR新生鼠肾脏AT1A、AT2 mRNA表达明显下调（P均〈0．05）。4周龄时，IUGR大鼠肾脏AT2 mRNA表达仍明显降低（P〈0．05）；AT1A mRNA表达虽较对照组增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）；血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度两组之间无统计学意义（P〉0．05）。结论 肾内血管紧张素Ⅱ受体的异常表达可能是IUGR影响肾脏发育和引起高血压的分子机制之一。