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1.
目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的
影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照
组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组(DM sham operation)、心肌梗死模型组(DM-MIRI)和心肌梗死瘦素预处理组(DM-leptin+MIRI)、心肌梗死术后瘦素处理组(D
M-MIRI+leptin),每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3 h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、瘦素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低(P<0.01);与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低(P<0.01);与DM-MIRI组比较, DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高(P<0.01)。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规
则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI
组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,
病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论:瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,
发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。 相似文献
2.
瘦素预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响* 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究瘦素在小鼠心肌缺血再灌注(MIR)损伤过程中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(每组6只)。(1)假手术组,(2)心肌缺血再灌注组(MIR组),(3)瘦素预处理组(Leptin+MIR组):用小鼠重组瘦素(recombinant mouse leptin,50μg/kg)在MIR手术前30min作腹腔注射制作而成,(4)瘦素术后处理组(MIR+Leptin组):用相同剂量瘦素于MIR手术后30min腹腔注射制作而成。术后6h采集各实验组标本,分别观察MIR小鼠血清和心肌瘦素的水平,并测量和计算心肌梗死面积。结果瘦素预处理可缩小小鼠心肌梗死面积,显著抑制MIR小鼠血清和心肌瘦素水平的升高。结论瘦素参与了小鼠MIR心肌损伤过程。瘦素预处理可降低MIR小鼠术后瘦素水平,减轻缺血再灌注损伤。 相似文献
3.
目的 观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白(Ts-MES)对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组(A组)、心肌损伤模型组(B组)、Ts-MES治疗组(C组)和地塞米松对照组(D组)。B、C、D组采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症诱发的心肌损伤小鼠模型,A组只行开腹探寻,不结扎和穿刺盲肠。术后40 min,A、 B组腹腔注射150 μL PBS,C组腹腔注射含20 μg Ts-MES的等量PBS,D组腹腔注射含地塞米松(0.3 mg/kg)的等量PBS。术后12 h,每组随机抽取6只小鼠进行超声心动图检测,另抽取8只用于观察72 h生存率。剩余的6只小鼠通过HE染色评价心肌病理变化,ELISA法检测血清中NTPro-BNP和cTnI水平,ELISA法和qRT-PCR法分别检测血清和心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的表达。结果 B组小鼠的心功能指标(LVEF、LVFS、E/A)及72 h生存率较A组显著下降(P<0.001),心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显升高(P<0.01);与B组相比,C、D两组小鼠的心功能指标和72 h生存率明显回升(P<0.05),心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显降低(P<0.05)。小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平比较:B组小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平较A组显著升高(P<0.001),C、D两组较B组显著下降(P<0.05);IL-10和TGF-β水平:C组较B组显著升高(P<0.05),D组较B组虽有增高但无统计学差异。结论 Ts-MES可抑制促炎细胞因子的表达并促进调节性细胞因子的表达,进而保护脓毒症诱发的小鼠心肌损伤。 相似文献
4.
目的:通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法:选取健康新西兰兔24只,随机分为两组,模型组与瘦素预处理组,每组12只。两组分别采血离心后取上清液,用ELISA方法检测血清炎性因子。结果:瘦素预处理组IL-6及IL-8水平比较模型对照组明显下降,且P值〈0.05,具有统计学意义;症状所见瘦素预处理明显轻于模型对照组。结论:外源性瘦素通过对急性肺栓塞后血清IL-6及IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。 相似文献
5.
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18,IL-10的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①急性肺损伤组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组:腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量生理盐水.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18及IL-10在2h和6h含量.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01),IL-10含量均明显高于ALI组(P<0.01).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应.并能抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成,而促进抗炎性细胞因子IL-10的生成. 相似文献
6.
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重(Wet/Dry,W/D)的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18在2h和6h含量.测定2 h和6 h肺湿干重比.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01).DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成. 相似文献
7.
冠心病与瘦素、Hs-CRP及炎性因子的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨瘦素水平与冠心病炎症反应的关系,以及炎症反应蛋白和炎症因子在新发冠心病中的相关性及意义.方法 选择新发冠心病病人60例,其中心绞痛(CAP)36例,急性心肌梗死(AMI)24例,检测其入院后24 h内血清瘦素、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 CAP组血清瘦素、Hs-CRP、IL-6水平及AMI组血清Hs-CRP、IL-6水平均明显高于对照组,差异有显著性(t=4.429~12.470,P<0.05).CAP组瘦素水平高于AMI组(t=3.098,P<0.05),Hs-CRP、IL-6水平明显低于AMI组,差异有显著性(t=2.024~5.985,P<0.05).CAP组病人血清Hs-CRP水平与瘦素和IL-6水平呈显著正相关(r=0.610~0.680,P<0.05);瘦素与IL-6之间亦呈显著正相关(r=0.566,P<0.05).AMI组病人血清Hs-CRP水平与瘦素水平无相关关系(r=0.305,P>0.05),而与IL-6水平有显著正相关关系(r=0.585,P<0.05);瘦素与IL-6无相关关系(r=0.092,P>0.05).结论 瘦素及炎症因子参与了冠心病的发生发展,而且在冠心病发病中,瘦素参与了免疫炎性反应过程. 相似文献
8.
目的:探讨败血症发病机制中炎症介质C5a与细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法:利用经典盲肠结扎穿孔术(CLP)建立败血症动物模型,在败血症活动期,取不同时间段建模组和假手术组小鼠的腹腔灌洗液,检测补体C5a和IL-6的表达.结果:建模组小鼠的腹腔灌洗液中补体C5a和IL-6水平在建模后第4、6、12、24 h均明显高于假手术组(P<0.01);伴随病变恢复,2组实验动物体内补体C5a和IL-6的表达水平逐渐趋于正常.结论:CLP败血症小鼠发病机制中,炎症介质C5a与细胞因子IL-6的调节有一定的线性相关趋势. 相似文献
9.
生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。 相似文献
10.
谷氨酰胺对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子分泌的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究谷氨酰胺(Gln)体内作用对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子分泌的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为假手术组(Sham组,n=20)、手术对照组(Con组,n=20)、术后Gln处理组(Gln组,n=20)。Gln组和Con组小鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,建模后即刻经尾静脉分别注射Gln 0.75 g/kg和等量生理盐水;Sham组小鼠仅开腹翻动盲肠,术后处理同Con组。三组均于6 h后采血收集血清,腹腔灌洗分离巨噬细胞;ELISA法测定巨噬细胞裂解液及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的水平;RT-PCR测定巨噬细胞TNF-αmRNA表达;Western blotting检测巨噬细胞热休克蛋白72(HSP72)表达。结果Gln组腹腔巨噬细胞裂解液中TNF-α和IL-6水平明显低于Con组(P<0.01或0.05),而与Sham组相比无显著差异(P>0.05)。Gln组血清中TNF-α水平明显低于Con组(P<0.05),但两组TNF-α、IL-6和IL-10水平均高于Sham组。Gln组小鼠腹腔巨噬细胞HSP 72表达较Con组和Sham组显著升高(P<0.01)。Con与Gln组巨噬细胞TNF-αmRNA表达无显著差异,但均明显高于Sham组(P<0.01)。结论Gln体内作用可以抑制脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和IL-6,同时增加其HSP 72的表达。 相似文献
11.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素及白细胞介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:选择27例OSAHS患者和28例单纯肥胖者(对照组),通过多导睡眠呼吸监测仪(PSG)监测整夜7 h以上睡眠过程,次日清晨抽取静脉血使用放射免疫法测血清瘦素、IL-6水平。结果:(1)OSAHS组患者血清瘦素水平明显高于对照组(P〈0.01);(2)OSAHS组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P〈0.01);(3)OSAHS组患者血清瘦素水平与体重指数(r=0.915,P〈0.01)、颈围(r=0.907,P〈0.01)、睡眠紊乱指数(r=0.398,P〈0.05)呈正相关,而与最低血氧饱和度(r=-0.275,P〉0.05)无关;OSAHS组患者血清IL-6水平与BMI(r=0.633,P〈0.01)、颈围(r=0.682,P〈0.01)、AHI(r=0.693,P〈0.01)呈正相关,而与最低SaO2呈负相关(r=-0.683,P〈0.01);(4)OSAHS组患者血清瘦素水平与IL-6(r=0.690,P〈0.01)呈正相关。结论:OASHS患者血清瘦素与IL-6水平均比正常人升高,并且与病情严重程度有关;OASHS患者血清瘦素水平可能与IL-6有关。 相似文献
12.
目的 探讨脓毒症早期外周血恒定自然杀伤T (iNKT)细胞活化对炎症及病情的影响.方法 取健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型组和CLP模型+CD1d阻断性抗体预处理组(抗-CD1d组).CLP术后24 h应用流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏、胸腺iNKT细胞水平,ELISA法后检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4等细胞因子水平,分析iNKT细胞与细胞因子的相关性,检测外周血和腹腔灌洗液中的细菌菌落数.观察各组小鼠CLP后10 d生存率.选取脓毒症确诊患者及健康志愿者各20例,年龄18~70岁,检测脓毒症患者及健康志愿者外周血iNKT细胞比例及细胞因子水平,分析iNKT细胞与细胞因子及急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分的相关性.结果 脓毒症模型组小鼠的iNKT细胞和TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-4水平均高于假手术组(P<0.05,P<0.01),外周血及腹腔中细菌菌落数高于假手术组(P<0.01),术后7d内小鼠全部死亡;与脓毒症模型组小鼠相比,给予抗-CD1d抗体预处理后,抗-CD1d组小鼠外周血、脾脏、胸腺的iNKT细胞比例下降(P<0.05,P<0.01),外周血TNF-α、IL-6、IFN-y和IL-4水平及外周血和腹腔液中细菌菌落数减少(P<0.05,P<0.01),术后第10天时小鼠仍存活4只.脓毒症患者的iNKT细胞及细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-y和IL-4水平相比健康对照组增加(P<0.05,P<0.01),且iNKT细胞与IFN-γ、IL-4水平及APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05).结论 脓毒症早期外周血iNKT细胞水平明显增加并与脓毒症病情严重程度及预后有一定关系,提示iNKT细胞可能在脓毒症炎症反应中起重要调节作用. 相似文献
13.
目的:观察不同剂量丙泊酚对体外循环(CPB)心脏手术患者促炎细胞因子mRNA表达的影响,探讨丙泊酚的最适宜浓度并指导临床用药。 方法:60例CPB心脏手术患者采用完全随机法分为3组(每组20例),麻醉诱导后给予丙泊酚血浆靶控输注(A组,2 mg.L-1;B组,3mg.L-1;C组,4 mg.L-1),并于诱导后(T0)、停CPB即刻(T1)、CPB后30 min(T2)、60 min(T3)和3 h(T4)5个时间点抽取未抗凝静脉血8 mL,用外周血淋巴细胞分离液
进行梯度离心,从获得的淋巴细胞中提取RNA,逆转录合成 cDNA,PCR 后电泳扫描求积,检测细胞因子mRNA的水平。 结果:CBP前3组患者血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);CPB后3组患者血清TNF-α、IL-1及IL-6水平均升
高,并在CPB后30~60 min达到高峰,T1、T2、T3和T4组细胞因子水平与T0时比较明显升高(P<0.05)。B组和C组患者血清各细胞因子水平明显低于A组(P<0.05),而B组和C组间无明显差异。结论:丙泊酚能抑制CPB心脏手术患者血清促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放
,减少炎症反应,具有保护心肌的作用。应用丙泊酚实行CPB心脏手术的理想靶控浓度为3 mg?L-1。 相似文献
14.
目的:检测各种脂肪细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的表达及其可能意义?方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组?假手术组?急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组,AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常对照组不予以任何处理,假手术组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,应用ELISA法测定大鼠血清中抵抗素?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的变化,同时检测血清中淀粉酶(AMY),计算胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化?结果:AEP组和ANP组血清淀粉酶?胰腺/体重比值?胰腺组织病理评分?血清抵抗素?瘦素?TNF-α?IL-1β水平均较对照组和假手术组明显升高,两者之间差异显著(P < 0.01);ANP组较AEP组也升高,两者之间有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05);而AEP组中脂联素水平为(3.26 ± 0.68) mg/L,ANP组中为(2.27 ± 0.45) mg/L,与正常对照组和假手术组比较明显降低,且ANP组较AEP组也降低,统计学上差异显著(P < 0.01或P < 0.05);血清抵抗素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.711?0.794和0.812(P < 0.01);血清瘦素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.736?0.812和0.785(P < 0.01或P < 0.05),而血清脂联素与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈负相关,相关系数r为-0.796?-0.809?-0.788(P < 0.01或P < 0.05)?结论:脂肪细胞因子与急性胰腺炎发病发展有关,有可能成为预测急性胰腺炎严重性和预后的有用指标之一,其中抵抗素?瘦素的增加可能加重急性胰腺炎病情的进展,而脂联素增加可能起到保护作用,为急性胰腺炎的治疗提供了新的靶点? 相似文献
15.
自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法: 12 只杂种犬随机分为对照组和实验组(每组6只)。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min, 于CPB前(T1)、转流后60 min(T2)、停机后60 min(T3)、停机后120 min(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果:对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2~T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2~T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01), IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。 相似文献
16.
单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白介素-6(IL-6)水平和无复流的影响.方法 将新西兰大白兔24只随机分成对照组8只、治疗组8只和假手术组8只,治疗组在造模前12 h给予阿托伐他汀10 mg/kg.冠状动脉结扎1 h后再松解2 h建立AMI再灌注模型.对3组的IL-6水平、结扎区心肌范围(LA)、无复流心肌范围(ANR)等进行比较.结果 处理效应与时间效应的交互作用有统计学意义(F=25.10,P<0.01),处理主效应有统计学意义(F=15.96,P<0.01).时间主效应有统计学意义(F=98.84,P<0.01),两两比较表明各时间点的血清IL-6水平随着时间不断增高,3个时间点的血清IL-6水平呈线性趋势变化(F=164.23,P<0.01);治疗组与对照组的LA间差异无统计学意义(P>0.05),ANR间差异有统计学意义(P<0.01).结论 单剂量阿托伐他汀预治疗可有效降低血清IL-6水平,减轻AMI后再灌注时的无复流,其机制可能是通过抗炎作用实现的. 相似文献
17.
目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL.10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit0.1 mL.10 g-1。观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01)。结论L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关。 相似文献
18.
目的通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后TNF-α、IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,对照组、模型组、瘦素预处理组。用ELISA方法检测血清,术毕行病理分析。结果①瘦素预处理组,TNF-α、IL-6、IL-8水平比较生理盐水模型对照组明显下降,P值<0.05,差异具有统计学意义;生理盐水模型与对照组相比,数值明显高于对照组。②病理所见缺血渗出明显轻于模型对照组。结论外源性瘦素通过对急性肺血栓栓塞症后TNF-α、IL-6和IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。 相似文献
19.
目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。 相似文献
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目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用. 相似文献