瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨瘦素预处理对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的
影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为正常对照
组（n=10）与糖尿病组（DM,n=50）,分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组（DM sham operation）、心肌梗死模型组（DM-MIRI）和心肌梗死瘦素预处理组（DM-leptin+MIRI）、心肌梗死术后瘦素处理组（D
M-MIRI+leptin）,每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3 h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、瘦素水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低（P<0.01）;与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低（P<0.01）;与DM-MIRI组比较, DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高（P<0.01）。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规
则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI
组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,
病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论：瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,
发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。     

瘦素预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响*

目的研究瘦素在小鼠心肌缺血再灌注(MIR)损伤过程中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(每组6只)。(1)假手术组,(2)心肌缺血再灌注组(MIR组),(3)瘦素预处理组(Leptin+MIR组):用小鼠重组瘦素(recombinant mouse leptin,50μg/kg)在MIR手术前30min作腹腔注射制作而成,(4)瘦素术后处理组(MIR+Leptin组):用相同剂量瘦素于MIR手术后30min腹腔注射制作而成。术后6h采集各实验组标本,分别观察MIR小鼠血清和心肌瘦素的水平,并测量和计算心肌梗死面积。结果瘦素预处理可缩小小鼠心肌梗死面积,显著抑制MIR小鼠血清和心肌瘦素水平的升高。结论瘦素参与了小鼠MIR心肌损伤过程。瘦素预处理可降低MIR小鼠术后瘦素水平,减轻缺血再灌注损伤。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤有保护作用

目的 观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白（Ts-MES）对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组（A组）、心肌损伤模型组（B组）、Ts-MES治疗组（C组）和地塞米松对照组（D组）。B、C、D组采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症诱发的心肌损伤小鼠模型,A组只行开腹探寻,不结扎和穿刺盲肠。术后40 min,A、 B组腹腔注射150 μL PBS,C组腹腔注射含20 μg Ts-MES的等量PBS,D组腹腔注射含地塞米松（0.3 mg/kg）的等量PBS。术后12 h,每组随机抽取6只小鼠进行超声心动图检测,另抽取8只用于观察72 h生存率。剩余的6只小鼠通过HE染色评价心肌病理变化,ELISA法检测血清中NTPro-BNP和cTnI水平,ELISA法和qRT-PCR法分别检测血清和心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的表达。结果 B组小鼠的心功能指标（LVEF、LVFS、E/A）及72 h生存率较A组显著下降（P<0.001）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显升高（P<0.01）;与B组相比,C、D两组小鼠的心功能指标和72 h生存率明显回升（P<0.05）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显降低（P<0.05）。小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平比较：B组小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平较A组显著升高（P<0.001）,C、D两组较B组显著下降（P<0.05）;IL-10和TGF-β水平：C组较B组显著升高（P<0.05）,D组较B组虽有增高但无统计学差异。结论 Ts-MES可抑制促炎细胞因子的表达并促进调节性细胞因子的表达,进而保护脓毒症诱发的小鼠心肌损伤。     

瘦素预处理对兔急性肺栓塞血清炎性因子表达的影响

目的：通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞（APE）后IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法：选取健康新西兰兔24只,随机分为两组,模型组与瘦素预处理组,每组12只。两组分别采血离心后取上清液,用ELISA方法检测血清炎性因子。结果：瘦素预处理组IL-6及IL-8水平比较模型对照组明显下降,且P值〈0.05,具有统计学意义;症状所见瘦素预处理明显轻于模型对照组。结论：外源性瘦素通过对急性肺栓塞后血清IL-6及IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18,IL-10的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18,IL-10的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①急性肺损伤组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组:腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量生理盐水.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18及IL-10在2h和6h含量.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01),IL-10含量均明显高于ALI组(P<0.01).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应.并能抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成,而促进抗炎性细胞因子IL-10的生成.     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重(Wet/Dry,W/D)的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18在2h和6h含量.测定2 h和6 h肺湿干重比.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01).DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成.     

冠心病与瘦素、Hs-CRP及炎性因子的相关性

目的 探讨瘦素水平与冠心病炎症反应的关系,以及炎症反应蛋白和炎症因子在新发冠心病中的相关性及意义.方法 选择新发冠心病病人60例,其中心绞痛(CAP)36例,急性心肌梗死(AMI)24例,检测其入院后24 h内血清瘦素、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 CAP组血清瘦素、Hs-CRP、IL-6水平及AMI组血清Hs-CRP、IL-6水平均明显高于对照组,差异有显著性(t=4.429～12.470,P<0.05).CAP组瘦素水平高于AMI组(t=3.098,P<0.05),Hs-CRP、IL-6水平明显低于AMI组,差异有显著性(t=2.024～5.985,P<0.05).CAP组病人血清Hs-CRP水平与瘦素和IL-6水平呈显著正相关(r=0.610～0.680,P<0.05);瘦素与IL-6之间亦呈显著正相关(r=0.566,P<0.05).AMI组病人血清Hs-CRP水平与瘦素水平无相关关系(r=0.305,P>0.05),而与IL-6水平有显著正相关关系(r=0.585,P<0.05);瘦素与IL-6无相关关系(r=0.092,P>0.05).结论 瘦素及炎症因子参与了冠心病的发生发展,而且在冠心病发病中,瘦素参与了免疫炎性反应过程.     

基于CLP败血症小鼠中补体C5a与白细胞介素-6相关性研究

目的:探讨败血症发病机制中炎症介质C5a与细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法:利用经典盲肠结扎穿孔术(CLP)建立败血症动物模型,在败血症活动期,取不同时间段建模组和假手术组小鼠的腹腔灌洗液,检测补体C5a和IL-6的表达.结果:建模组小鼠的腹腔灌洗液中补体C5a和IL-6水平在建模后第4、6、12、24 h均明显高于假手术组(P<0.01);伴随病变恢复,2组实验动物体内补体C5a和IL-6的表达水平逐渐趋于正常.结论:CLP败血症小鼠发病机制中,炎症介质C5a与细胞因子IL-6的调节有一定的线性相关趋势.     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响

目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。     

谷氨酰胺对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子分泌的影响

目的研究谷氨酰胺(Gln)体内作用对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子分泌的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为假手术组(Sham组,n=20)、手术对照组(Con组,n=20)、术后Gln处理组(Gln组,n=20)。Gln组和Con组小鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,建模后即刻经尾静脉分别注射Gln 0.75 g/kg和等量生理盐水;Sham组小鼠仅开腹翻动盲肠,术后处理同Con组。三组均于6 h后采血收集血清,腹腔灌洗分离巨噬细胞;ELISA法测定巨噬细胞裂解液及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的水平;RT-PCR测定巨噬细胞TNF-αmRNA表达;Western blotting检测巨噬细胞热休克蛋白72(HSP72)表达。结果Gln组腹腔巨噬细胞裂解液中TNF-α和IL-6水平明显低于Con组(P<0.01或0.05),而与Sham组相比无显著差异(P>0.05)。Gln组血清中TNF-α水平明显低于Con组(P<0.05),但两组TNF-α、IL-6和IL-10水平均高于Sham组。Gln组小鼠腹腔巨噬细胞HSP 72表达较Con组和Sham组显著升高(P<0.01)。Con与Gln组巨噬细胞TNF-αmRNA表达无显著差异,但均明显高于Sham组(P<0.01)。结论Gln体内作用可以抑制脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和IL-6,同时增加其HSP 72的表达。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素与白细胞介素6的关系研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清瘦素及白细胞介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：选择27例OSAHS患者和28例单纯肥胖者（对照组）,通过多导睡眠呼吸监测仪（PSG）监测整夜7 h以上睡眠过程,次日清晨抽取静脉血使用放射免疫法测血清瘦素、IL-6水平。结果：（1）OSAHS组患者血清瘦素水平明显高于对照组（P〈0.01）;（2）OSAHS组患者血清IL-6水平明显高于对照组（P〈0.01）;（3）OSAHS组患者血清瘦素水平与体重指数（r=0.915,P〈0.01）、颈围（r=0.907,P〈0.01）、睡眠紊乱指数（r=0.398,P〈0.05）呈正相关,而与最低血氧饱和度（r=-0.275,P〉0.05）无关;OSAHS组患者血清IL-6水平与BMI（r=0.633,P〈0.01）、颈围（r=0.682,P〈0.01）、AHI（r=0.693,P〈0.01）呈正相关,而与最低SaO2呈负相关（r=-0.683,P〈0.01）;（4）OSAHS组患者血清瘦素水平与IL-6（r=0.690,P〈0.01）呈正相关。结论：OASHS患者血清瘦素与IL-6水平均比正常人升高,并且与病情严重程度有关;OASHS患者血清瘦素水平可能与IL-6有关。     

脓毒症早期恒定自然杀伤T细胞活化对预后的影响

目的 探讨脓毒症早期外周血恒定自然杀伤T (iNKT)细胞活化对炎症及病情的影响.方法 取健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型组和CLP模型+CD1d阻断性抗体预处理组(抗-CD1d组).CLP术后24 h应用流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏、胸腺iNKT细胞水平,ELISA法后检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4等细胞因子水平,分析iNKT细胞与细胞因子的相关性,检测外周血和腹腔灌洗液中的细菌菌落数.观察各组小鼠CLP后10 d生存率.选取脓毒症确诊患者及健康志愿者各20例,年龄18～70岁,检测脓毒症患者及健康志愿者外周血iNKT细胞比例及细胞因子水平,分析iNKT细胞与细胞因子及急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分的相关性.结果 脓毒症模型组小鼠的iNKT细胞和TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-4水平均高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),外周血及腹腔中细菌菌落数高于假手术组(P＜0.01),术后7d内小鼠全部死亡;与脓毒症模型组小鼠相比,给予抗-CD1d抗体预处理后,抗-CD1d组小鼠外周血、脾脏、胸腺的iNKT细胞比例下降(P＜0.05,P＜0.01),外周血TNF-α、IL-6、IFN-y和IL-4水平及外周血和腹腔液中细菌菌落数减少(P＜0.05,P＜0.01),术后第10天时小鼠仍存活4只.脓毒症患者的iNKT细胞及细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-y和IL-4水平相比健康对照组增加(P＜0.05,P＜0.01),且iNKT细胞与IFN-γ、IL-4水平及APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.05).结论 脓毒症早期外周血iNKT细胞水平明显增加并与脓毒症病情严重程度及预后有一定关系,提示iNKT细胞可能在脓毒症炎症反应中起重要调节作用.     

不同剂量丙泊酚靶控输注对体外循环心脏手术患者血清中促炎细胞因子mRNA表达的影响

目的:观察不同剂量丙泊酚对体外循环（CPB）心脏手术患者促炎细胞因子mRNA表达的影响,探讨丙泊酚的最适宜浓度并指导临床用药。 方法：60例CPB心脏手术患者采用完全随机法分为3组(每组20例),麻醉诱导后给予丙泊酚血浆靶控输注（A组,2 mg.L^-1;B组,3mg.L^-1;C组,4 mg.L^-1）,并于诱导后（T0）、停CPB即刻（T1）、CPB后30 min（T2）、60 min（T3）和3 h（T4）5个时间点抽取未抗凝静脉血8 mL,用外周血淋巴细胞分离液
进行梯度离心,从获得的淋巴细胞中提取RNA,逆转录合成 cDNA,PCR 后电泳扫描求积,检测细胞因子mRNA的水平。 结果:CBP前3组患者血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;CPB后3组患者血清TNF-α、IL-1及IL-6水平均升
高,并在CPB后30～60 min达到高峰,T1、T2、T3和T4组细胞因子水平与T0时比较明显升高（P<0.05）。B组和C组患者血清各细胞因子水平明显低于A组（P<0.05）,而B组和C组间无明显差异。结论：丙泊酚能抑制CPB心脏手术患者血清促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放
,减少炎症反应,具有保护心肌的作用。应用丙泊酚实行CPB心脏手术的理想靶控浓度为3 mg?L-1。     

大鼠急性胰腺炎中脂肪细胞因子水平的变化及其可能意义

目的:检测各种脂肪细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的表达及其可能意义?方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组?假手术组?急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组,AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常对照组不予以任何处理,假手术组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,应用ELISA法测定大鼠血清中抵抗素?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的变化,同时检测血清中淀粉酶(AMY),计算胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化?结果:AEP组和ANP组血清淀粉酶?胰腺/体重比值?胰腺组织病理评分?血清抵抗素?瘦素?TNF-α?IL-1β水平均较对照组和假手术组明显升高,两者之间差异显著(P < 0.01);ANP组较AEP组也升高,两者之间有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05);而AEP组中脂联素水平为(3.26 ± 0.68) mg/L,ANP组中为(2.27 ± 0.45) mg/L,与正常对照组和假手术组比较明显降低,且ANP组较AEP组也降低,统计学上差异显著(P < 0.01或P < 0.05);血清抵抗素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.711?0.794和0.812(P < 0.01);血清瘦素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.736?0.812和0.785(P < 0.01或P < 0.05),而血清脂联素与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈负相关,相关系数r为-0.796?-0.809?-0.788(P < 0.01或P < 0.05)?结论:脂肪细胞因子与急性胰腺炎发病发展有关,有可能成为预测急性胰腺炎严重性和预后的有用指标之一,其中抵抗素?瘦素的增加可能加重急性胰腺炎病情的进展,而脂联素增加可能起到保护作用,为急性胰腺炎的治疗提供了新的靶点?     

自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响

目的：探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法： 12 只杂种犬随机分为对照组和实验组（每组6只）。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min, 于CPB前(T1)、转流后60 min（T2）、停机后60 min（T3）、停机后120 min（T4）抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果：对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2～T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01), IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论：自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。     

单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响

目的 探讨单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白介素-6(IL-6)水平和无复流的影响.方法 将新西兰大白兔24只随机分成对照组8只、治疗组8只和假手术组8只,治疗组在造模前12 h给予阿托伐他汀10 mg/kg.冠状动脉结扎1 h后再松解2 h建立AMI再灌注模型.对3组的IL-6水平、结扎区心肌范围(LA)、无复流心肌范围(ANR)等进行比较.结果 处理效应与时间效应的交互作用有统计学意义(F=25.10,P<0.01),处理主效应有统计学意义(F=15.96,P<0.01).时间主效应有统计学意义(F=98.84,P<0.01),两两比较表明各时间点的血清IL-6水平随着时间不断增高,3个时间点的血清IL-6水平呈线性趋势变化(F=164.23,P<0.01);治疗组与对照组的LA间差异无统计学意义(P>0.05),ANR间差异有统计学意义(P<0.01).结论 单剂量阿托伐他汀预治疗可有效降低血清IL-6水平,减轻AMI后再灌注时的无复流,其机制可能是通过抗炎作用实现的.     

L-肌肽预处理对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL.10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit0.1 mL.10 g-1。观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01)。结论L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关。     

外源性瘦素在急性肺栓塞合并肺损伤中的作用机制研究

目的通过观察外源性瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后TNF-α、IL-6及IL-8水平的影响,探讨其在肺损伤时的保护机制。方法选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,对照组、模型组、瘦素预处理组。用ELISA方法检测血清,术毕行病理分析。结果①瘦素预处理组,TNF-α、IL-6、IL-8水平比较生理盐水模型对照组明显下降,P值<0.05,差异具有统计学意义;生理盐水模型与对照组相比,数值明显高于对照组。②病理所见缺血渗出明显轻于模型对照组。结论外源性瘦素通过对急性肺血栓栓塞症后TNF-α、IL-6和IL-8的水平下调,从而对损伤的肺组织起到了保护作用。     

醒脑静对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.