辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏活化蛋白-1表达的影响

目的:研究活化蛋白-1(AP-1)在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制,探讨辛伐他汀对AP-1的影响及机制.方法:大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和辛伐他汀治疗组(DS组),用原位杂交方法检测各组肾组织AP-1(c.jun mRNA)的表达,免疫组织化学法检测各组肾组织巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及纤维连接蛋白(FN)的表达,生化法测定各组血糖、总胆固醇、甘油三酯、肌酐及24h尿蛋白.结果:DM组AP-1的活性和MIP-1α的表达明显高于C组(P<0.01),DS组AP-1活性降低、MIP-1α和FN低表达(P<0.01)、24 h尿蛋白排泄减少(P<0.01)、改善肾功能指标及肾组织病理学损害.结论:AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用,辛伐他汀抑制AP-1活性可能是其非降脂性肾脏保护的机制之一.     

MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在急性胰腺炎中的表达及其临床意义

目的:探讨急性胰腺炎患者巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)的动态变化,分析其在急性胰腺炎病情严重程度评估中的价值。方法:急性胰腺炎患者112例,包括轻症胰腺炎(MAP)组44例、中度重症胰腺炎(MSAP)组36例及重症胰腺炎(SAP)组32例。酶联免疫吸附试验测定患者入院当日、第4天、第7天血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平。结果:(1)入院当日MAP、MSAP及SAP组的血清MCP-1、MIP-1β和MCP-1浓度均明显升高,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)MSAP组和SAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第1天达到峰值,在第4天及第7天逐步下降。MAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第4天达到峰值,于第7天降至第1天水平(P>0.05)。各时间监测点血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度均为MSAP大于MAP组,SAP大于MSAP组(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平具有一定的动态变化规律,可能对急性胰腺炎病情诊断及治疗提供辅助参考。     

趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义

目的：探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）、巨噬细胞炎性蛋白-1β（macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在自身免疫性甲状腺疾病发生发展中的作用。方法：应用免疫组化方法观察MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在44例Graves病（Graves disease,GD）和19例桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis,HT）、14例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿及8例正常甲状腺组织（取自良性腺瘤周围）中的表达情况。结果：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1蛋白定位于甲状腺滤泡上皮细胞质,其在GD、TH组织中的表达阳性率及总评分显著高于结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织。结论：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发生发展,有可能作为自身免疫性甲状腺疾病监测和治疗的新靶点。     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中ET-1mRNA表达及肾功能的影响

目的观察中药健肾颗粒剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织内皮素-1(ET-1)mRNA表达及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,采用5/6肾切除加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分为健肾颗粒剂、苯那普利、保肾康、病理对照4组,每组10只,另设正常对照组10只。采用生化法检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);肾脏组织标本,经染色后用光学及电子显微镜观察肾脏组织病理结构;用PCR方法检测肾脏组织中ET-1mRNA。结果健肾颗粒剂组大鼠SCr、BUN水平低于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05或P<0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中ET-1mRNA表达明显低于其他3组(P<0.05或P<0.01)。光镜下肾脏组织病理结构示健肾颗粒剂组,肾小球体积,球囊粘连程度,肾小球系膜细胞增生程度,系膜基质等情况均较其他3组有明显改善;而电镜下肾小球上皮细胞增生、肿胀、足突融合、低矮、扁平、以及假绒毛样变,系膜细胞增生,基质增生,毛细血管扩张、细胞堆积等病理变化也均较其他3组有明显减轻。健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05...     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

糖尿病大鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达及意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)在糖尿病大鼠肾脏的表达。方法 :Wistar大鼠随机分 3组 :正常对照组 (NC组 ) ,糖尿病未干预组 (DM组 ) ,糖尿病大鼠胰岛素干预组 (DI组 )。以链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)制备糖尿病大鼠模型 ,大鼠饲养 2 ,4周分别取出肾脏检测MCP 1mRNA的表达。收集2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate ,UAER)及肌酐 ,并心脏采血检测血肌酐、尿素氮。mRNA的表达采用RT PCR ,以GAPDH作内对照。结果 :2 ,4周肾组织中MCP 1mRNA的表达DM组高于NC组 (P <0 .0 1) ,DI组低于DM组 (P <0 .0 5 )。 2周时DM组、DI组UAER较NC组有升高趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;4周时DM组、DI组UAER较NC组显著增加 (P <0 .0 1) ,DI组UAER较DM组显著降低 (P <0 .0 1) ,其变化趋势与MCP 1mRNA的表达基本相似。结论 :在糖尿病大鼠肾组织MCP 1mRNA表达明显增加 ;经胰岛素治疗后肾组织MCP 1mRNA的表达降低 ,肾功能改善     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏组织中TSP-1的影响

目的 探讨替米沙坦对糖尿病大鼠肾组织中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建造大鼠糖尿病模型.将实验动物随机分为正常对照组(A组)、糖尿病未干预组(B组)和糖尿病替米沙坦干预组(C组)3组.C组给予替米沙坦10/mg·kg-1·d-1灌胃,A组和B组给予等剂量生理盐水灌胃作对照.12周后,测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白及肾脏肥大指数等肾脏功能指标;RT-PCR法和免疫组化法检测肾脏TSP-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与A组相比,B组和C组24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著增高(P＜0.05或0.01);与B组相比,C组24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著降低(P＜0.05).与A组相比,B组和C组TSP -1表达显著增高(P＜0.01);与B组相比,C组TSP-1表达显著降低(P＜0.01);TSP 1蛋白表达水平与24h尿蛋白、肾脏肥大指数均呈显著正相关(P＜0.01).结论 ARB类药物对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能部分与降低了肾组织内TSP-1的表达有关.     

巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义

目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用.方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达.结果:正常牙...     

乳腺良性恶病变组织MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达及其临床病理意义

目的研究乳腺癌及其良性病变组织中MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达并探讨其临床病理意义。方法40例乳腺癌和30例乳腺良性病例手术切除标本常规石蜡包埋切片,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA染色方法均为原位杂交法。结果40例乳腺癌MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性病例分别为25例（62．5％）和24例（60．0％）。明显高于30例乳腺癌良性病例（均为4例,13．3％）,均有高度显著差异（MCP-1：χ^2=17．08,P〈0．01,MIP-1α：χ^2=12．56,P〈0．01）。组织学分级Ⅰ＋Ⅱ级、肿块最大径≤2cm和区域淋巴结未转移乳腺癌MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达阳性率明显低于组织分级Ⅲ级、肿块最大径〉2cm和区域淋巴结转移病例,均有显著或高度显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。两者表达与乳腺癌患者年龄、月经状况、ER状态等临床特征无明显关系。两者在乳腺癌组织中表达阳性率之间存在密切正向关系（χ^2=11．1,P〈0．05）。结论MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达可能是反映乳腺癌发生、进展及预后的重要生物学标志物,且两者可能具有相互协调作用。     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的建立及肾脏病理结构改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏结构的变化,建立糖尿病肾病大鼠模型。方法:雄性清洁SD大鼠48只,随机分为实验组(DM组,n=24)和对照组(NC组,n=24)。DM组大鼠一次足量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型,NC组给予等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液。分别于注射后1、4、8和12周,检测体重、血糖、24 h尿量、24 h尿蛋白、肾重指数(肾脏重量/体重)和肾脏病理结构的变化。结果:与NC组相比,DM组大鼠血糖明显升高,肾重指数增加(P<0.01);随着病程的延长,24 h尿量、24 h尿蛋白量均持续升高(P<0.01)。病理切片显示,DM组大鼠肾脏重量增加、肾小体肿胀、肾小囊腔缩小、血管球内皮细胞排列紊乱和肾小体基膜增厚等。结论:STZ可诱导糖尿病大鼠肾脏结构和功能受损,成功制备糖尿病肾病大鼠模型。     

糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及PGC-1α mRNA表达变化

目的观察糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及PGC-lα mRNA表达变化,初步探讨糖尿病肾病与PGC-lα及线粒体功能的关系。方法正常对照(NC)组(n=6)和早期糖尿病肾病(DN)组(n=7)大鼠处理后取肾皮质,用化学比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及线粒体功能指标琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量RT-PCR检测PGC-lα mRNA表达,比较2组间上述指标的变化。结果与NC组比较,早期DN组大鼠肾皮质的MDA量增高,SOD和SDH活性降低(P<0.05);早期DN组大鼠肾皮质的PGC-lα mRNA表达下降。结论糖尿病肾病大鼠肾皮质存在线粒体功能障碍而导致的氧化应激与PGC-lα的表达下调有关。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠尿微量蛋白的变化及意义

目的比较糖尿病大鼠模型尿中微量自蛋白（MAU）、β2-微球蛋白（β2-M）和视黄醇结合蛋白（RBP）的变化及意义。方法由链脲佐菌素诱导大鼠制成糖尿病模型，实验分为糖尿病组（DM组）和正常对照组（Con组），成模3星期后于代谢笼中留取24h尿，用放免法检测MAU和β2-M，RBP由自动生化分析仪测得。组间数据比较采用t检验，并分别计算变异系数。同时做肾脏肾小球和肾小管病理。结果DM组MAU和RBP均高于Con组（P〈0．05），且RBP变异系数较小，二组间β2-M无显著性差异。结论MAU和RBP均可以作为糖尿病肾病早期诊断治标，RBP更敏感。     

西洛他唑对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨西洛他唑对糖尿病大鼠肾组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)的影响及对肾脏的保护作用。方法:用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。正常对照组(10只),糖尿病对照组(15只),高剂量西洛他唑组(11只,25 mg.kg-1.d-1),低剂量西洛他唑组(13只,18 mg.kg-1.d-1),治疗12周。用微量法分别测血糖、糖化血红蛋白及肾重/体重的比值,分别检测肾脏ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达。结果:与正常组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白明显升高;与糖尿病组相比,高、低剂量西洛他唑组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组肾重/体重比值明显增加,高、低剂量西洛他唑有减轻肾脏肥大趋势,但与糖尿病组的差别无统计学意义(P>0.05);ICAM-1 mRNA表达在糖尿病组明显升高,西洛他唑组有显著改善(P<0.01);免疫荧光染色显示,糖尿病组ICAM-1在肾组织分布广且呈强阳性表达,而西洛他唑组ICAM-1着色弱,分布局限;Western blot检测显示,正常组ICAM-1蛋白表达较弱,糖尿病组显著增强,经西洛他唑治疗的糖尿病大鼠ICAM-1蛋白表达降低。结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达增加,西洛他唑可降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1、ET-1mRNA及肾功能的影响

[目的]观察中药健肾颗粒剂对DN大鼠肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA及肾功能影响。[方法]采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、苯拉普利、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA,组织病理学方法观察肾脏组织结构。[结果]健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于苯拉普利、保肾康及病理对照组(P0.05或P0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达明显低于其他三组(P0.05或P0.01),肾脏组织病理结构也较其他三组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于苯拉普利、保肾康及病理对照组(P0.05或P0.01)。[结论]健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂,下调DN大鼠肾脏TGF-β1、ET-1mRNA的作用。     

NB-UVB对银屑病患者外周血MCP-1及MIP-1α的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型银屑病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响。方法利用酶联免疫吸附法检测患者治疗前后和正常人血清中MCP-1及MIP-1α的值。结果寻常型银屑病患者外周血MCP-1及MIP-1α的值都明显高于正常人;照射治疗15次后,外周血中MCP-1明显降低(P<0.01),而MIP-1α却未见明显变化(P>0.05)。结论本研究提示NB-UVB可能通过降低外周血中MCP-1的含量而达到治疗银屑病的目的。     

肌肽对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾脏铁死亡和炎症的影响

目的 探讨肌肽(CAR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾脏铁死亡和炎症的影响。方法 以STZ诱导C57小鼠构建1型糖尿病小鼠模型(STZ模型),以正常C57小鼠作为正常对照。小鼠分为5组(每组6～8只):正常对照(NC)组、肌肽(CAR)组、STZ模型(STZ)组、STZ模型+肌肽(STZ+CAR)组、STZ模型+铁死亡抑制剂(STZ+Fer-1)组。喂养小鼠16周后，收集小鼠血清检测血肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平，尿液检测小鼠24 h尿白蛋白水平。HE染色、PAS染色观察肾脏病理损伤程度。透射电镜观察肾脏线粒体的形态。PCR检测小鼠肾脏组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。免疫荧光法检测小鼠肾脏活性氧(ROS)的表达。Western blot法检测肾脏组织铁死亡指标谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX 4)和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL 4)蛋白表达水平的改变。对小鼠肾脏组织进行丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe²⁺含量的测定。结果 与NC组相比，STZ组CR...     

链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达

[目的]探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况.[方法]多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-qPCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(mPGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的mRNA表达水平;Westemblot法检测相应蛋白表达水平.[结果]随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P＜0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P＜0.05)、而mPGES-1、EP1、EP2、EP3 mRNA表达无显著变化(P＞0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P＜0.05).[结论]1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展.     

心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP（-1）、MIF表达的影响

目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、MIF等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、MIF表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠35只,行右肾切除术后两周,随机分成模型组和正常对照组（A组）,将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组（B组）和糖尿病大鼠治疗组（C组）。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、MIF等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均有不同程度下调。结论 DN大鼠肾脏MCP-1、MIF炎症相关的细胞因子表达水平显著升高,是DN炎症相关的直接证据。DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、MIF细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、MIF等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用并且对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠尿AQP-2的检测及意义

目的：检测链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠尿水通道蛋白-2（AQP-2）的变化。方法：实验大鼠分为正常对照组(Con组)8只;实验组（DM组）10只,用STZ腹腔注射诱导成DM模型。在成模12周后,用ELISA方法检测大鼠尿AQP-2的变化,并用放免法检测尿微量白蛋白（MAU）和尿β2-微球蛋白(β2-M),用自动生化分析仪检测尿视黄醇结合蛋白(RBP)。结果：DM大鼠尿AQP-2排泄增加(p<0.01);DM组大鼠尿MAU高于Con组(p<0.05);DM组大鼠尿RBP高于Con组(p<0.05);β2–M在DM组和Con组间无明显差异（p>0.05）;AQP-2的变异系数最小。结论：AQP-2有希望成为DN的诊断指标,优于MAU和RBP。