联合应用NGF和GM1对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响

目的：探讨联合应用神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM1）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法：选用SD大鼠96只，分为对照组、NGF组、CM1组和NGF＋GM1组，将大鼠坐骨神经造成5mm的缺损，术中将远近神经断端纳入硅胶管内局部滴加药物、术后于大鼠损伤侧小腿肌注药物．．术后行坐骨神经功能指数（SFI）评定及传导速度（NCV）检测；电镜下观察再生坐骨神经纤维数量和髓鞘厚度的变化。结果：术后4、6周时。NGF组和CM1组SFI、NCV及再生坐骨神经纤维数量及髓鞘厚度均明显高于对照组俨均〈0．01）；NCF＋CM1组各指标均高于对照组、NGF组和CMl组（P均〈0．01）；而在术后8周时，NCF＋CM1组、NGF组、CMl组各指标均高于对照组（P〈0．01），但各实验组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论：①CM1能够介导NGF促进坐骨神经损伤后再生及功能恢复，表现出良好的生物学效应，并且效果优于单用NGF，GM1；②与单用NGF或CM1相比，NCF＋CM1能更早期的在坐骨神经损伤后发挥再生及功能恢复的作用。     

Svate—3与NGF、GM1对家兔脊髓缺血损伤的作用

目的：本实验旨在证实3种药物对神经损伤的作用及用药方法。方法：实验选用日本大耳兔24只，分5组，A组－正常组（致伤前）；治疗组：B组－Svate-3 NGF GM1,C组－GNF＋GM1；D组－Svate-3;E组－生理盐水（NS）对照组，采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（IRA）阻断血流，造成脊髓12以下节段缺血模型，缺血时间为20min，观察24小时，测定脊髓诱发电位（MEP，SEP，脊髓血流量（SCBF），血液粘度和血气。结果：MEP潜伏期伤后治疗组和对照组均比伤前延长，P＜0．05，治疗B组和C组在伤后8小时和24小时潜伏期延长，D组和对照组在伤后4小时，6小时，8小时有24小时均有显著延长（P＜0．01），SEP潜伏期B，C，D，E组均比损伤前A组延长，C组在4小时，24小时潜伏期缩短，B，C组优于其它组，SCBF：B，C，D组与损伤前比较，没有显著差异（P＞0．05）， 务后1小时，24小时SCBF下降，全血粘度（BCP）和血浆粘度B组，D组在24小时均下降，P＜0．05，E，C组比伤前升高，P＞0．05，血气PH均在正常范围，各组血气指标没有显著差别（P＞0．05），结论：NGF＋GM1或Svate-3 NGF GM1联合应用对神经损伤的修复效果优于单纯用Svate3.3种药物对血气无影响。     

神经生长因子和神经节苷脂GM1联合应用对鼠基底前脑胆碱能神经元的保护作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)和神经节苷脂GM1联合应用对基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.方法 实验分为NGF组、NGF+神经节苷脂GM1组和单纯对照组.取孕20 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种子24孔培养板中,按分组加入NGF、NGF+神经节苷脂GMI和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数20个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和最长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果 在培养的4个时期,NGF组和联合组的各项数据均明显优于单纯对照组,神经节苷脂GM1+NGF组的各项数据,特别是最长突起长度优于单独使用NGF组.结论 NGF和神经节苷脂GM1联合应用及NGF单独应用不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的人鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;联合应用效果更佳.     

NGF和bFGF联合治疗大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFCF)联合应用对大鼠坐骨神经损伤的治疗作用，为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据。方法96只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、NGF组、bFGF组和NGF bFGF组，将大鼠坐骨神经手术造成5mm缺损后用2．Omm内径、1．Ocm长的硅胶管桥接，术中硅胶管中局部滴加药物、术后大鼠小腿肌内注射药物1日1次(10ng/100g）体重)，术后3、6、9、12周行大体观察、坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity，MCV)，神经肌肉动作电位幅值(muscle evoked action potential，MAP)和再生轴突计数检查。结果各组大鼠硅胶管中3周时已有不同程度的神经组织再生。计量分析表明，NGF组、bFGF组SFI、MCV、MAP、再生轴突数优于NS组，NGF bFGF组SFI、MCV、MAP和再生轴突计数结果显高于其余各组，差异有显性。结论NGF。和bFGF联合应用对大鼠坐骨神经损伤的促修复作用优于单独使用NGF或bFGF。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血损伤后海马组织的保护作用

目的探讨神经节苷脂对脑缺血损伤后大鼠海马组织的保护作用。方法取健康成年雄性SpragueDawley大鼠60只,随机分为假手术组、缺血组和神经节苷脂治疗组(治疗组),每组20只。缺血组和治疗组制备大脑中动脉狭窄模型。模型建立成功后,假手术组和缺血组注射9 g.L-1的氯化钠溶液1 mL.kg-1.d-1,治疗组注射神经节苷脂20 mg.kg-1.d-1。采用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测各组神经元凋亡。结果假手术组、缺血组和治疗组大鼠CA1区凋亡神经元数量分别为2.23±0.67、26.17±4.82、15.40±5.30。缺血组大鼠CA1区神经元凋亡数目高于假手术组和治疗组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠海马CA1区神经元凋亡数高于假手术组(P<0.01)。结论神经节苷脂可能是通过减少海马神经元凋亡,进而改善脑损伤,起到对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用。     

神经节苷脂对大鼠脊髓损伤后神经元保护和修复作用的实验研究

目的探讨神经节苷脂对大鼠脊髓损伤（SCI）后神经元的保护作用及其机制。方法 66只Wistar雌性大鼠（体重260³00 g）随机选取6只作为空白对照组（C组）,6只采用改良Allen’s打击法于T_9-11节段椎管制作大鼠急性SCI模型,随机分为实验组（A组）和生i理盐水对照组（B组）,每组各30只。分别于术后1、3、7、14、21、28 d采用Rivilin斜板试验、改良Tarlov评分评价大鼠后肢运动功能恢复程度后处死收材,每组各时相点5只,以HE和免疫荧光染色观察大鼠SCI的修复情况。结果术后7 d,Rivilin斜板试验和Tarlov评分A、B组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,A组功能恢复明显优于B组。术后28 d:HE染色示A组大鼠SCI处无明显空洞和瘢痕组织,有各种形态细胞形成,部分细胞有明显分化特征;B组SCI处被瘢痕组织填塞,可见大量炎性细胞和成纤维细胞浸润,并有较大脊髓空洞形成。免疫组织化学染色发现A组各时相点微管相关蛋白质-2（MAP-2）及胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的阳性细胞数较B组高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 SCI后大鼠神经功能的恢复与MAP-2及ChAT的表达呈一定相关性;单唾液酸四己糖神经节苷脂可通过增强SCI后MAP-2及ChAT的表达保护大鼠受损后脊髓的神经元。     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

胶质细胞源性神经营养因子促进培养的背根神经节神经元中P物质的释放

目的探测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对培养的胎鼠背根神经节（DRG）神经元中P物质（SP）释放的影响作用。方法Wistar胎鼠DRG神经元分散培养72h,观察有GDNF（5ng/mL, 50ng/mL）和没有GDNF孵育的神经元活细胞生长状况,计数用微管相关蛋白2（MAP2）和4′, 6二脒基-2-苯吲哚（DAPI）双染的DRG神经元数目,用放射免疫分析法（RIA）检测辣椒素孵育前后SP的释放。结果用GDNF孵育的神经元生长状况良好,单位视野内神经元数目多于无GNDF孵育的标本,SP的基础释放量和辣椒素刺激后的释放量均高于无GDNF孵育的标本。结论GDNF可促进培养的胎鼠DRG神经元的存活,能增加培养中神经递质SP的基础释放量,可能增加辣椒素诱发神经递质SP释放的敏感性。     

外源性表皮生长因子对大鼠坐骨神经损伤后神经元保护的实验研究

目的 观察神经损伤后外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）对神经元保护的情况。方法 雄性ＳＤ大鼠１８只,体重１８０～２２０ｇ,随机分成对照组ＥＧＦ组,每组９只。将大鼠左侧坐骨神经在梨状肌下缘０．５ｃｍ处切断,近侧端双重结扎。对照组于神经结扎近端注入生理盐水５ｕｌ、ＥＧＦ组注入ｈＥＧＦ５ｕｌ（１０ｕｇＥＧＦ溶于５ｕｌ生理盐水中）。分别于手术后７、１４、２８ｄ取Ｌ４－６脊髓及Ｌ５背根神经节作苏木精－伊红染色及焦     

鼠神经生长因子局部注射治疗周围神经缺损伤的实验研究

目的探讨神经生长因子（NGF）对周围神经缺损伤的修复作用。方法将48只Wistar大鼠随机分为mNGF治疗组和盐水治疗组,各24只,制备坐骨神经缺损模型。行神经移植术后42d内,mNGF治疗组每日局部给予30μg/kg的mNGF,盐水治疗组给予等体积的生理盐水。检测所有大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 mNGF治疗组的趾间距及诱发电位在术后4周就已全部恢复正常,而盐水治疗组则到术后6周才恢复正常。结论外源性mNGF能明显改善大鼠坐骨神经缺损神经移植术后功能恢复。     

神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用

目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P＜0.01),凋亡细胞减少,合用组最明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.     

Protective Effect of Interleukin-lβ on Motor Neurons after Sciatic Nerve Injury in Rats

Summary Protective effect of interleukin-1β (IL-1β) on motor neurons was studied after peripheral nerve injury. Twenty Wistar rats were divided into 2 groups randomly. The right sciatic nerve of each rat was resected. After silicon tubulization of sciatic nerve in rat, 15 μl 1 ng/ml IL-1β and PBS solution were injected into the silicon capsule respectively. Enzyme histochemistry was performed to show acctyle cholesterase (AchE) and nitric oxide staining (NOS) activity of spinal α motor neurons in spinal segments 2 weeks later. Neurons were counted and the diameter and cross sectional (c/s) area of neurons were analyzed by using computer image analysis system. The results showed that as compared with the normal side, both enzyme activities significantly changed in motor neurons in PBS group. The diameter and c/s area of both neurons changed significantly too (P<0.01). These results suggest that exogenous IL-1β protects α-motor neurons from degeneration and necrosis after peripheral nerve injury. WENG Yuxiong, male, born in 1971, Doctor in Charge     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用

目的探讨神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(H IE)的保护作用。方法建立H IE新生大鼠模型,给予腹腔注射NGF后,通过组织学观察、分光光度法及原位末端标记法对比观察NGF对H IE模型鼠脑组织结构、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量和凋亡细胞数的影响。结果NGF组MDA、NO含量及凋亡细胞数明显低于模型组的测定值;SOD活性显著高于模型组的测定值。结论NGF能提高抗氧化酶活性,抑制氧自由基生成,阻断NO的异常代谢,降低细胞凋亡数,对H IE具有保护作用。     

外源性表皮生长因子与神经生长因子对鼠坐骨神经再生影响的比较研究

目的：研究外源性表皮生长因子(EGF)与神经生长因子(NGR)对鼠坐骨神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠72只随机分成3组，即损伤对照组、EGF组、NGF组。分别于术后2周、4周、6周作坐骨神经功能指数(SFI)、潜伏期、诱发电位、组织学检测、电镜超微结构观察。结果：坐骨神经功能指数恢复率各时间点EGF组、NGF组均明显优于对照组，EGF与NGF之间无明显差异。潜伏期延迟率EGF组、NGF组明显好于对照组，EGF组与NGF组无明显差异。诱发恢复率EGF、NGF组明显优于对照组，EGF组与NGF组间无显著差异。组织学检查：有髓神经纤维计数在2周、4周时EGF组、NGF组明显多于对照组，EGF组与NGF组无显著差异。有髓纤维直径及截面积各时间点EGF组与NGF组均明显优于对照组，EGF组与NGF组之间无明显差异。超微结构观察，EGF组与NGF组再生神经有髓纤维数，髓鞘厚度及髓鞘的成熟度明显优于对照组。结论：外源性的EGF与神经生长因子比较均能促进坐骨神经再生，促进神经功能的恢复。     

几丁质在大鼠坐骨神经损伤早期修复作用的研究

目的：探讨几丁质（chitin）对坐骨神经损伤早期（伤后30天内）所引起的脊髓前角运动神经元死亡以及功能丧失的保护作用。方法：实验动物随机分成对照（SAL）组和实验组（chitin）组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内给予生理盐水（SAL）或几丁质溶液（chitin），分别于术后7、14和30d应用尼氏染色，酶组织化学染色方法，检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元死亡数目，及酸性磷酶酶（ACP）的变化幅度；测量术后10、20和30d坐骨神经功能指数（SFI）的恢复率。结果：与SAL组比较，术后7、14和30d，chitin组脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了6.31%、6.26%和10.15％；脊髓前角运动神经元中酸性磷酸酶变化的幅度分别下降了46％、57％和87％；术后10、20、30dSFI恢复率分别提高了1.44%、2.52％和5.69％。结论：几丁质对周围神经损伤后的神经元死亡有较好的保护作用和良好的促恢复作用。     

联合应用NGF和CNTF对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 探讨联合应用神经营养因子（Nerve growth factor,NGF）和睫状神经营养因子（Ciliary neurotrophic factor,CNFT）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法 用硅胶管桥接120只大鼠左侧坐骨神经长6mm缺损，随机分为4组，分别行NGF＋CNTF、CNTF、NGF、生理盐水（NS）靶肌肉注射。术后行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、病理学检查。结果 联合应用NGF和CNTF组SFI恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标明显优于单独用药组。结论 联合应用NGF和CNTF可明显促进大鼠坐骨神经损伤后再生与功能恢复。