阿尔茨海默病患者认知功能减退程度与血浆同型半胱氨酸浓度的相关性

目的:观察不同程度认知功能减退的阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD患者血浆同型半胱氨酸homocystein,Hcy)浓度的变化,探讨高Hcy)(血症在AD发病过程中的作用。方法:收集1999-12/2002-08北京大学第三医院老年记忆障碍门诊AD患者30例,年龄50～87岁,病程9～36个月,符合DSM-IV及NINCDS-ADRDA诊断标准,排除其他可致认知功能障碍的器质性疾病及功能性精神障碍。对照组来源于同期年龄相仿的体检的健康老人。同时抽取血样送检验科进行Hcy测定。结果:AD患者血Hcy浓度为(13.90±4.00)μmol/L,对照组(11.33±4.17)μmol/L,两组比较其差异有非常显著性意义t=2.728,P(<0.01)。且血Hcy浓度越高,认知功能损害的程度越重。结论:AD患者认知功能减退的程度与血同型半胱氨酸浓度呈正相关。     

阿尔茨海默病与维生素B12及同型半胱氨酸的相关性

背景：维生素B12缺乏会产生神经功能障碍，影响中枢神经系统及全身的代谢，补充维生素B12对预防及延缓阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的发展作用机制尚不清楚。目的：研究AD与血清维生素B12，叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系，探讨导致痴呆的机制。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：2002—10／2003—05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的AD患者30例(AD组)，均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的很可能AD标准。对照组为同期参加体检的健康正常人30例。方法：采用简易精神状态量表(MMSE)对两组患者进行评分，并用放免分析法测定血清维生素B12及叶酸水平，荧光偏振免疫法(fluorescence polarization immunoassay，FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平。主要观察指标：①AD组及对照组之间维生素B12水平差异。②AD组及对照组之间Hcy的水平差异。③MMSE得分与维生素B12及Hcy之间的相关性。结果：AD组维生素B12水平(217．3&;#177;134．2)pmol／L明显低于对照组(313．6&;#177;184．7)pmol／L，二者差异有极显著性(t=3．93，P&;lt;0．001)。AD组血浆同型半胱氨酸(18．9&;#177;6．8)μmol／L高于对照组(9．4&;#177;4．1)μmol/L差异有极显著性意义(t=7．66，P&;lt;0．001)。AD组叶酸水平(29．2&;#177;12．7)nmol／L低于对照组(37．2&;#177;21．2)nmol／L，但差异无显著性(P&;gt;0．05)。AD患者维生素B12水平与MMSE得分呈正相关(r=0．87)。结论：AD患者血清维生素B12水平与智能障碍及其程度有关。     

新疆地区维吾尔族和汉族人群血浆同型半胱氨酸水平与冠心病的关系

背景：冠心病的主要独立危险因素包括性别、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和老年等，但仅约50％的冠心病患者存在这些传统的危险因素，确立冠心病其他危险因素的必要性显得越来越突出。目的：研究新疆地区维吾尔族、汉族血浆同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平与冠心病的关系，探讨同型半胱氨酸在不同民族冠心病发病中的地位。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：收集2001-10／2002-01新疆医科大学第一附属医院心内科住院并行冠状动脉造影术的110例患者；按冠状动脉造影结果分为冠状动脉狭窄组(n=74)与冠状动脉正常组(n=36)，并用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平。结果：冠状动脉狭窄组血浆Hcy水平(μmol／L)明显高于冠状动脉正常组(17．40&;#177;10．95和11．78&;#177;4．56；t=3．79，P&;lt;0．05)，冠状动脉狭窄组中高Hcy血症占41％，高于冠状动脉正常组(14％)，差异有显著性意义(X^2=6．75，P&;lt;0．01)。冠状动脉狭窄组汉族血浆Hcy水平(μmol／L)显著高于冠状动脉正常组汉族(18．40&;#177;11．86和12．36&;#177;5．17；q=3．65，P&;lt;0．05)，冠状动脉狭窄组和冠状动脉正常组维吾尔族之间差异无显著性意义(q=1．34．P&;gt;0．05)。结论：新疆地区冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平明显升高，高同型半胱氨酸血症所占比例较大，而同型半胱氨酸对新疆地区冠心病患者的影响在汉族人群中可能更显著。     

帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平与多巴丝肼治疗期间叶酸及维生素B6水平的关系

目的：观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法：选择1998-11／2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例，随机分为治疗组和对照组，每组15例。其中治疗组口服多巴丝肼，0．25g／次，2次／d；对照组口服安坦，2mg／次，2次／d。两组均服用1年，于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平，比较组间的差异性，分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性。结果：按实际处理分析，治疗组有2例，对照组有1例脱落，1年后纳人结果分析治疗组为13例，对照组为14例。①两组治疗后情况：叶酸水平无显著差异[治疗组(13．2&;#177;10．8)pmol／L，对照组(12．8&;#177;10．4)pmol／L]：治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13．1&;#177;5．2)和(8．7&;#177;3．3)μmol/L]，维生素B6水平低于对照组[(80．2&;#177;75．6)和(150．0&;#177;89．0)nmol／L]，差异均有显著性(t=17．845．12．283;P&;lt;0．001)。②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0．68，-0．62；P&;lt;0．05-0．01)，对照组各指标之间无相关关系(r=0．48，0．39，P&;gt;0．05)。结论：多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平，其程度与体内维生素B6水平呈负相关，应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平，以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程。     

偏头痛患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的：测定偏头痛患者及正常人同型半胱氨酸水平，评价同型半胱氨酸水平在偏头痛诊断治疗中的意义。方法：收集38例无先兆或有先兆的偏头痛患者及40例健康人血液标本，采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平，放射免疫检测法测定血浆维生素B12和叶酸水平，比较二者间差异。结果：偏头痛组血浆同型半胱氨酸主要分布8mmol／L以上范围，均值为(11．4&;#177;3，6)mmol／L。对照组主要分布在4.9～8．0mmol／L，均值为(6．6&;#177;1．1)mmol／L，两组比较差异有显著性意义(t=2.03，P&;lt;0.001)。而偏头痛组平均血浆维生素B12[(124．8&;#177;38．6)pmol／L]及叶酸水平[(9.9&;#177;3．9)nmol／L]较对照组[(267．4&;#177;64．8)pmol／L，(25.8&;#177;7．8)nmol／L]显著下降(t=3．56，t=2．69，P&;lt;0．001)，对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平呈显著负相关(r=-0．33～-0．50．P&;lt;0．001)。结论：血浆同型半胱氨酸水平升高与偏头痛发生有关。     

盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株胞内钙离子和细胞活性的影响

目的：观察盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）胞质内钙离子浓度和细胞活性的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。①分组：将ECV．304分为3组，正常对照组仅予空白RPMI-1640培养基培养；同型半胱氨酸组分别加入终浓度为100，200，500，l000μmol／L的同型半胱氨酸培养；盐酸氟桂嗪组加入终浓度为10μmol／L盐酸氟桂嗪及终浓度分别为100，200，500，1000μmol／L的同型半胱氨酸共培养。②细胞活性检测：用四唑盐法检测，各组细胞加入不同浓度药物培养24h后，测定各孔吸光度值A。③细胞质中[Ca^2＋]i的测定：各组细胞加入不同浓度药物培养20min后，利用Ca^2＋rxj 示剂Flu-3AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的细胞，共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化。 结果：①同型半胱氨酸浓度为200，500，1000μmol／L时各组的反映细胞活性A值低于对照组（0．156&;#177;0．009，0．148&;#177;010，0．134&;#177;0．007，0．177&;#177;0．011，P〈0．01），也低于含同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（0．168&;#177;0．011，0．160&;#177;0．009，0．148&;#177;0．007，P〈0．05,0．01）。且随着同型半胱氨酸浓度的增加，A值逐渐降低。②在同型半胱氨酸组中，随同型半胱氨酸浓度增加反映细胞质中[Ca^2＋]i的平均荧光强度也逐渐增强。同型半胱氨酸各浓度组平均荧光强度均高于对照组（P〈0．01）；也高于含相同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（P〈0．01）。 结论：①同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用，其作用与胞内钙离子浓度升高密切相关。②盐酸氟桂嗪能减轻同型半胱氨酸所诱导的细胞损伤，可能与其直接抑制由同型半胱氨酸所诱导的Ca^2＋的内流，减轻细胞质钙超载有关。     

动脉粥样硬化的独立危险因素：同型半胱氨酸和黏附分子相关性研究

探讨同型半胱氨酸与内皮损伤的相关性。方法：检测50例冠心病患者，其中心绞痛患者30例、心肌梗死患者20例和20例正常人血中同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intraeellular cell adhesion molecule-1，sICAM-1)水平，并分析其相关性。结果：①sICA-1(ng／L)在心肌梗死组、心绞痛组和正常对照组的水平分别为(31．77&;#177;4．68)，(22．07&;#177;1．79)和(18．04&;#177;1.25)，HCY(μmol／L)在心肌梗死组、心绞痛组和正常对照组的水平分别为(23．76&;#177;8．67)。(18．84&;#177;2．80)和(10．11&;#177;2．31)，冠心病患者血中HCY和sICAM-1明显高于正常对照组(t=2．956～5．636，P&;lt;O．01)，其中sICAM-1在心肌梗死组血中最高，有统计学差异t=2．956-5．636，P&;lt;O．01)，HCY水平在心肌梗死和心绞痛组无统计学差异(t=1．856，|p&;gt;O．01)。②HCY和sICAM-1无相关性(1=1．953，1．543，P&;gt;O．01)。结论：同型半胱氨酸可引起内皮损伤，在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)形成中起重要作用，但尚有其他因素参与内皮损伤及AS形成。     

高同型半胱氨酸和相关危险因素对青年脑梗死的影响

目的：探讨高同型半胱氨酸血症对青年脑卒中的影响，以及同型半胱氨酸与血脂、脂蛋白(α)、血压、血糖和血液流变学的相关性。方法：于2002-10／2004-10在武汉大学中南医院神经内科病房收集45岁以下的脑梗死患者47例，对照组为与脑血管病无关的同期住院患者23例。对所有研究对象都检测血压、血脂、脂蛋白(α)、血糖和血液流变学及同型半胱氨酸水平。结果：青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸浓度[(13．64&;#177;6．65)μmol／L]明显高于对照组[(10．27&;#177;3．77)μmol／L]，差异有统计学意义(t=2．252，P(0．05)；并且血清同型半胱氨酸浓度与舒张压(r=0．570，P(0．05)、全血低切黏度(r=0．551，P&;lt;0．05)、全血高切黏度(r=0．463，P(0．05)、血浆黏度(r=0．465，P(0．05)具有正相关性；与血脂、脂蛋白和血糖无相关性。结论：青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平高于同龄健康人，是青年脑梗死的危险因素之一。     

脑卒中发病危险性及其严重程度与高同型半胱氨酸血症的关系

目的：研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系，以及Hcy对其严重程度的影响。方法：采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平，同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分)，脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析，分析它们之间的关系。结果：①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3．018，P&;lt;0．01)，病例组(16．76&;#177;14．77)μmol／L高于对照组(10．49&;#177;3．43)μmol／L。②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义。③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的人院评分差异有显著性意义；伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义。④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时，Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系。结论：高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关，并且增加其严重程度。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

类风湿关节炎患者血浆同型半胱氨酸水平与甲氨蝶呤和叶酸的作用效果

目的：比较类风湿关节炎患者与健康者同型半胱氨酸水平，观察甲氨蝶呤及叶酸治疗对类风湿关节炎患者同型半胱氨酸水平和风湿性关节炎严重程度的影响。方法：①选择2002—03／2003—12在哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科住院的类风湿关节炎患者63例。均签署知情同意书。随机将63例类风湿关节炎患者分为2组：安慰剂对照组31例，叶酸治疗组32例。同期选择本院健康体检者40人为健康对照组。②两组均给予甲氨蝶呤治疗，10～20mg／次，1次／周。叶酸治疗组另外服用小剂量叶酸片，2．5mg／d，治疗3个月。安慰剂对照组患者另外服用安慰剂（淀粉制作），服用剂量及治疗时间同叶酸治疗组。③应用高效液相微柱层析法测定血浆同型半胱氨酸浓度。④采用疾病活动度积分作为治疗前后风湿性关节炎严重程度判定标准。结果：安慰剂对照组有2例失访，叶酸治疗组有2例出现无法耐受的胃肠道副反应停用甲氨蝶呤，1例失去随访，最终进入结果分析的类风湿关节炎患者58例，健康者40人。①血浆同型半胱氨酸水平：治疗前类风湿关节炎患者明显高于健康对照组[（18．09&;#177;12．15），（13．24&;#177;5．72）μmol/L，P〈0．05]。安慰剂对照组治疗后明显高于治疗前[（22．04&;#177;11．90），（17.45&;#177;15．9）μmol/L，P〈0.05];叶酸治疗组治疗前后相近[（18.44&;#177;12.51），（16．21&;#177;8.34）μmol/L，P〉0．05]。②疾病活动度积分：安慰剂对照组治疗后明显低于治疗前（4．18&;#177;0．63，5．76&;#177;0．92，P〈0．01）；叶酸治疗组治疗后明显低于治疗前（4．04&;#177;0．6l，5．67&;#177;0．89，P〈0.01）；两组治疗后下降幅度相近。说明叶酸对甲氨蝶呤疗效无影响。结论：①类风湿关节炎患者普遍存在着高同型半胱氨酸血症，甲氨蝶呤的治疗会引起同型半胱氨酸的进一步增高。②小剂量（2．5mg/d）的叶酸补充能有效地降低甲氨蝶呤引起的高血浆同型半胱氨酸水平，而且不影响甲氨蝶呤的疗效。     

叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸水平与血管性痴呆的关系

目的：探讨叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸（Hcy)水平与血管性痴呆（vascular dementia,VD)的关系。方法：应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平，并与40例正常同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较，运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测NS，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase．MTHFR)基因多态性，同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果：VD患者血浆总Hcy水平[(28．79&;#177;6．48)μmol／L]显著高于非痴呆脑梗死组[(25．34&;#177;5．36)μmol／L](t=2．553，P=0．005)；非痴呆脑梗死组患者血浆总Hcy水平显著高于正常同龄对照组[(19．71&;#177;2．82)μmol／L](t=16．322，P=0．0001)。MTHFR基因型有3种，即纯合子(T／T)型，杂合子(T／C)型，纯合子(C／C)型。3组基因型和等位基因频率相比差异均无显著性意义。VD组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于非痴呆脑梗死组(t=2．329，3．275；P=0．026，0．001)；非痴呆脑梗死组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常同龄对照组(t=3．302，2．328；P=0．001，0．027)结论：高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。     

阿尔茨海默病、血管性痴呆及混合性痴呆患者心理和行为症状异同点及机制探讨

目的：比较各痴呆亚型心理和行为症状(psychological and behavioral symptoms of dementia，BPSD)的特征，探讨血浆同型半胱氨酸(homoeysteine，Hcy)水平与BPSD的关系。方法：南京医科大学脑科医院老年精神科阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)、AD混合型(mixed dementia，MD)、血管性痴呆(vascular dementia，VD)和正常对照组各30例参加本研究。采用A1zheimer病行为症状评定量表(BEHAVE-AD)、Cohen-Masfield激惹性问卷(CMAI)评定痴呆患者BPSD。采用高压毛细管电泳紫外检测法测定经2，k4一二硝基氟苯衍生后的血浆Hcy水平。结果：AD患者激惹、焦虑与恐惧发生率较高，VD患者无目的游荡发生率、严重程度较低，MD患者BPSD症状无特异性。AD，MD和VD患者血浆Hcy浓度均显著高于正常对照组，血浆高Hcy水平的痴呆患者BEHAVE-AD总分较高(14．86&;#177;4，16)，与血浆Hcy水平较低者(7．07&;#177;3．60)比较，差异有显著性(t=9．39，P&;lt;0．05)。结论：AD和VD患者BPSD症状有特异性，MD患者BPSD表现无特异性。血浆高Hcy水平在痴患者BPSD的发病机制中扮演了一个重要角色。     

同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的：观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用，并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。 方法：实验于2004-04／10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只，用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组，正常对照组加入无血清1640培养液；损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0．1，0．5，1．0，1．5，2．0mmol／L的同型半胱氨酸，两个组孵育2，4，6，8，10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组，正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h；损伤组加入1．0mmol几同型半胱氨酸孵育8h：干预组分别加入终浓度为10，20，30，40，50μmol／L的丙丁酚各孵育30min后再加入1．0mmol／L同型半胱氨酸孵育8h，然后计算乳酸脱氢酶释放率。⑧将细胞分为3组：正常对照组RPMI-1640培养基常规培养；损伤组：RPMI-1640培养基＋同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养；干预组：RPMI．1640培养基＋丙丁酚50μmol／L30min后再加入同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养。一共观察7d，并画出细胞生长曲线。 结果：①同型半胱氨酸在浓度1．0mmol／L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高，显著高于对照组[（49．06&;#177;1．07）％，（19．6&;#177;2．04）％，P〈0．011。②丙丁酚在10，20，30，40，50μmol／L时乳酸脱氢酶释放率为（45．57&;#177;1.31）%，（41．17&;#177;1．25）％，（37．9&;#177;0．69）％，（32．57&;#177;9．47）％，（26.26&;#177;2.34）%，与损伤组相比差异显著[（49．03&;#177;1．12）％，P〈0．05]，且丙丁酚浓度越高，乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数：损伤组低于干预组和对照组（P〈0．01），后两组间无差异（P〉0．05）。 结论：同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用，丙丁酚10～50μmol／L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

血管性痴呆患者甲状腺功能及血浆同型半胱氨酸水平

目的：观察血管性痴呆患者甲状腺功能及其血浆同型半胱氨酸水平。 方法：所有病例均为2004—02／2005-12期间郧阳医学院附属人民医院神经内科住院患者，其中血管性痴呆组患者38例（简易精神状态检查量表按文化程度，文盲≤17分，小学文化（教育年限≤6年）≤20分，中学及以上文化（教育年限〉6年）≤24分）；对照组为同期收治非痴呆脑梗死患者40例（均经脑CT证实）。两组性别、年龄构成差异无统计学意义：采用放射免疫检测法测定所有患者的甲状腺激素水平。应用高效液相色谱电化学检测法测定血浆同型半胱氨酸含量。由接受培训的专职人员对血管性痴呆组患者进行简易精神状态检查量表、Hachinski缺血量表和老年抑郁量表量表评分，评分在入院后24h内完成，根据简易精神状态检查量表评分划分血管性痴呆患者严重程度，分为轻度（20～24分）、中度（10-19分）、重度（10分以下）。结果：血管性痴呆患者38例和非痴呆脑梗死对照组患者40例均测得各项指标，并完成量表评定，全部进入结果分析。①血管性痴呆组T1（三碘甲状腺原氨酸）、L（甲状腺素）、FT，（游离三碘甲状腺原氨酸）水平明显低于对照组[T3：（0．9&;#177;0．4），（1．3&;#177;0．3）μg／L，t=5．0129，P=0．0000]；[T4：（92．9&;#177;26．4），（110．2&;#177;28．7）μg／L，t=2．7666，P=0．0071]；[FT3：（3．9&;#177;1．8），（7．2&;#177;2．1）μmol／L，t=7．4336，P=0．0000]，血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[（29．57&;#177;7．12），（24．53&;#177;4．98）μmol／L，t=3．6377，P=0．0005]；两组间FT4（游离甲状腺素）、TSH（促甲状腺激素）水平差异无显著性意义（P〉0．05）。②轻、中、重不同程度血管性痴呆患者之间的FT3，（游离三碘甲状腺原氨酸）、T3（三碘甲状腺原氨酸）和血浆同型半胱氨酸差异有显著性意义[FT3：（4．7&;#177;0．4），（3．5&;#177;0．5），（3．1&;#177;0．3）μmol/L，F=32．4,P=0．0000]；[T3：（1．0&;#177;0．2），（0．9&;#177;0．1），（0．8&;#177;0．1）μg／L，F=5．91，P=0．0061]；[血浆同型半胱氨酸：（26．52&;#177;4．84），（29．59&;#177;5．56），（32．71&;#177;6．17）μmol／L，F=3．59，P=0．03801；T4（甲状腺素）、凡（游离甲状腺素）、TSH（促甲状腺激素）水平差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：血管性痴呆患者的甲状腺激素水平降低、血浆同型半胱氨酸水平升高，甲状腺激素和血浆同型半胱氨酸水平可作为血管性痴呆严重程度的间接指标。     

盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的干预

目的：观察盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。人脐静脉内皮株细胞培养，取第4—7代指数生长期细胞，接种到96孔板，24h细胞贴壁后换液，加入药物处理，随机分为正常对照组、同型半胱氨酸组及盐酸氟桂利嗪组3组，正常对照组，仅予空白RPMI-1640培养基培养24h；同型半胱氨酸组，分别加入终浓度为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L．1000μmol/L的同型半胱氨酸培养24h；盐酸氟桂利嗪组：加入终浓度为10μmmol／L盐酸氟桂利嗪及终浓度分别为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L的同型半胱氨酸，培养24h。以上每组各种浓度共8孔。用ELISA法检测各组不同培养条件下可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的吸光度值（波长490nm）。 结果：同型半胱氨酸组中随着培养液同型半胱氨酸浓度的增加可溶性细胞间黏附分子1的吸光度值从（0．143&;#177;0.013）增至（0．175&;#177;0．006），与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；可溶性血管黏附分子1从（0．112&;#177;0．008）增至（0．147&;#177;0．014）．与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋100μmol／L同型半胱氨酸组与相同浓度的同型半胱氨酸组相比吸光度值也减少．差异无显著性意义（P〉0．05）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L同型半胱氨酸组的吸光度均低于相同浓度的同型半胱氨酸组．差异有显著性意义（P〈0．01）；表明盐酸氟桂利嗪明显抑制同型半胱氨酸所诱导的可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的表达。 结论：盐酸氟桂利嗪能够减少同型半胱氨酸引起的人脐静脉内皮细胞株黏附分子的上调，可能对细胞具有保护作用。     

尼麦角林对脑梗死患者认知功能的影响

背景：脑梗死后认知功能障碍发生率高达20％～30％，临床亟待开发防治有效的药物。目的：了解尼麦角林防治脑梗死后认知功能障碍发生的效果以及探讨其作用机制。设计：以患者为研究对象的随机对照研究。单位：一所医科大学医院的神经内科。对象：选择1999-10／2001-04重庆医科大学第二附属医院神经内科脑梗死患者60例，随机分成两组，尼麦角林治疗组(30例)和对照组(30例)。方法：入院1周内和3个月后分别进行MMSE评分和经颅多普勒检查，用SPSS 8．0统计软件处理数据。主要观察指标：尼麦角林对脑梗死患者MMSE评分及脑血流速度的影响，并与对照组比较。结果：3个月后对照组MMSE评分在记忆力、计算能力和回忆能力方面显著下降，分别为(1.2&;#177;1．3)，(2．2&;#177;2．1)，(1．0&;#177;1．7)分，而治疗组的评分下降则不明显，分别为(3．9&;#177;1.4)，(44&;#177;1．9)，(4．0&;#177;1．6)分；3个月后对照组大脑血流速度明显下降，而治疗组大脑血流速度明显提高，右侧大脑中动脉速度分别为(5831&;#177;10．15)，(65．79&;#177;9．74)cm／s，结论：尼麦角林在防治血管性认知功能障碍方面有显著的效果。改善脑的血供可能是尼麦角林改善脑梗死认知功能障碍的原因之一。     

中青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的关系

背景：高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个新的独立危险因素，但与脑血管疾病的关系尚有争议，空腹血浆总同型半胱氨酸水平难以完全揭示高同型半胱氨酸血症对脑梗死的影响。目的：探索高同型半胱氨酸血症及叶酸、维生素B12等营养因素和中青年脑梗死的关系，以及蛋氨酸负荷试验对于发现隐匿性高同型半胱氨酸血症的作用。设计：病例-对照实验。Spearman相关分析。对象：选择2000／2003解放军海军总医院神经内科发病2d内收住入院的脑梗死患者85例。男63例。女22例；年龄29-55岁，平均（48．74&;#177;5．05）岁。腔隙性脑梗死48例，动脉血栓性脑梗死37例。同期选择本科医务工作者及本院体检健康志愿者44名作为正常对照组，男30名，女14名，年龄29-55岁。平均（47．75&;#177;6．71）岁。方法：住院第1天空腹抽取静脉血6mL，取2mL测定空腹血浆总同型半胱氨酸水平利用高效液相色谱法，空腹采血后即刻口服蛋氨酸0．1g／kg，4h后再次取血检测血浆总同型半胱氨酸水平；取其余4mL空腹抽取的静脉血检测血清叶酸、维生素B12采用化学发光法。主要观察指标：①脑梗死组与对照组空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平。②脑梗死组与对照组高同型半胱氨酸血症发生率[以高于正常对照组空腹或／和负荷后4h血浆总同型半胱氨酸水平95％参考范围的上限作为诊断高同型半胱氨酸血症的标准，即空腹，男性〉17．26μmol/L，女性〉14．17μmol／L；负荷后，男性〉44．57μmol/L，女性〉40．02μmol/L]。③脑梗死组与对照组血清叶酸、维生素B12水平。④血浆总同型半胱氨酸水平与相关危险因素的单因素分析。结果：85例脑梗死患者，44例正常对照组均进入结果分析。①脑梗死组与对照组空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平：脑梗死组空腹及负荷后显著高于对照组[（22．49&;#177;9．80），（13．08&;#177;2．33）μmol／L；（48．07&;#177;11．20），（37．23&;#177;3．48）μmol／L，（t=8．409，8．187，P〈0．01）]。②脑梗死组与对照组高同型半胱氨酸血症发生率：脑梗死组显著高于对照组[68％（58／85），（9％，4／44），X^2=40．628，P〈0．01]，其中空腹血浆总同型半胱氨酸水平高于正常35例（41％，35／85），负荷后血浆总同型半胱氨酸水平高于正常23例（27％，23／85）。③脑梗死组与对照组血清叶酸、维生素B12水平：脑梗死组显著低于对照组[（5.73&;#177;2.52），（7．14＋2．20）μg/L；（473．47&;#177;190．19），（576．70&;#177;212．05）ng／L，（t=3．151，2．809，P〈0．01）]。④血浆总同型半胱氨酸水平与相关危险因素的单因素分析：空腹及负荷后血浆总同型半胱氨酸水平与性别、叶酸及维生素B12均具有显著性相关（r=0．306-0．488，P〈0．01），而与其他危险因素及神经功能缺损评分无相关性（r=0．021-0．173，P〉0．05），仅空腹血浆总同型半胱氨酸水平与空腹血糖水平呈显著正相关（r=0．186，P〈0．05）。结论：高同型半胱氨酸血症是中青年脑梗死的一个独立的危险因素，而蛋氨酸负荷试验是发现隐匿性高同型半胱氨酸血症必要手段，叶酸与维生素B12缺乏是引起高同型半胱氨酸血症间接导致脑梗死的重要营养因素。     

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的：研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响，探讨低氧适应的机制。方法：SD雄性大鼠分为常氯组、急性低氧组和间歇低氧组，每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca^2+浓度和心肌线粒体ATP含量，并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结暴：急性低氧应激后线粒体游离Ca^2+浓度【心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323&;#177;44，334&;#177;46，284&;#177;45)μmol／g蛋白】、ATP含量【(185&;#177;55)μg／g】和ATP酶活性【(0．001&;#177;0．0003)-(0．0014&;#177;0．0002)mol／(kg&;#183;s)】下降(P&;lt;0．05)，血乳酸【(5．2&;#177;1．4)mmol／L】明显上升(P&;lt;0．05～0．01)；经过间歇低氯适应后以上指标呈上升趋势，血乳酸上升程度减低。结论：间歇性低氯适应能提高线粒体钙离子转运功能，并使能量代谢得到改善。     

2型糖尿病患者的认知功能与餐后血糖及病程的关系

目的：调查2型糖尿病患者认知功能表现，寻找其规律性。方法：2002-02／2003-02在深圳市第二人民医院院门诊就诊和住院治疗的2型糖尿病患者137例。符合标准2型糖尿病患者95例，95例患者均接受了中国韦氏成人智测量表(wAIS-RC)评估，并与正常人常模数据进行对照。结果：95例2型糖尿病患者知识(17．3&;#177;5．1)，算术(6．8&;#177;2．6)，相似性(12．5&;#177;4．8)，词汇(51．6&;#177;18．3)，图形排列(16．4&;#177;5．9)测验得分明显低于正常人常模(t=2．241～3．176，P&;lt;0．05～0．01)。餐后血糖高(≥11．0mmol／L)患者的知识、算术、相似性、数字广度、词汇、图形排列等分量表评分明显低于餐后血糖正常或偏高(≥7．8mmol／L，&;lt;11．1mmol／L)患者(t=2．131～3．182，P均&;lt;0．05)。病程长的患者知识、领悟、算术、相似性、词汇、图形排列等分测验值明显低于病程短的患者(t=2．143～3．251，P均&;lt;0．05)。结论:2型糖尿病患者常有认知功能障碍表现，该认知功能障碍特征与患者的病程和餐后血糖浓度相关。