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相似文献
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1.
本文采用BSA-ELISA方法,研究rHuIFN-γ(IFNγ)对体外培养的健康人及恶性肿瘤患者外周血单核细胞表达HLA-DR抗原的影响。结果表明:IFNγ能促进两者单核细胞HLA-DR抗原的表达,但IFNγ对健康人单核细胞HLA-DR表达促进程度较恶性肿瘤患者强(P<0.05)。  相似文献   

2.
本文采用ELISA方法,研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对体外培养的正常人外周血单核细胞HLA-DR抗原表达的影响。结果表明GM-CSF能提高单核细胞HLA-DR抗原表达,并且呈剂量依赖关系,最适剂量(500u/ml)时能使DR抗原表达量提高到对照组的2.5倍。GM-CSF对HLA-DR抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的IFN-γ的作用而实现的,因为有中和活性的IFN-γ单抗并不能阻断这种效应。GM-CSF能够增强低剂量IFN-γ(5u/ml)对单核细胞HLA-DR抗原的诱导作用,但未观察到对高剂量IFN-γ(100u/ml)的HLA-DR抗原的诱导增强作用。  相似文献   

3.
本文采用ELISA方法,研究了重组的人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对体外培养的正常人外周血单核细胞HLA-DR抗原表达的影响。结果表明GM-CSF能提高单核细胞HLA-DR抗原表达,并且呈剂量依赖关系,最适剂量(500u/ml)时能使DR抗原表达量提高到对照组的2.5倍。GM-CSF对HLA-DR抗原表达的诱导作用并不是通过诱生的IFN-γ的作用而实现的,因为有中和活性的IFN-γ单抗并不能阻断这种效应。GM-CSF能够增强低剂量IFN-γ(5u/ml)对单核细胞HLA-DR抗原的诱导作用,但未观察到对高剂量IFN-γ(100u/ml)的HLA-DR抗原的诱导增强作用。  相似文献   

4.
本文采用细胞ELISA法,研究发现人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞HLA-DR的影响。结果表明HCMV感染后1d,单核细胞HLA-DR表达显著增高(P<0.01),以后逐渐降低,d5降至对照水平;IFNγ(500U/ml).TNF(250U/ml)、IL-6(500/ml)、IL-1(500/ml)均能不同程度地刺激单核细胞HLA-DR表达;HCMV感染后,细胞因子刺激HLA-DR表达的水平在感染后d5,较对照组均显著降低(P<0.01);IL-1+IFN-γ及TNF+IFN-γ在刺激单核细胞HLA-DR表达时有协同作用;HCMV感染后,IFN-γ+IL-1及TNF+IFN协同刺激单核细胞HLA-DR表达水平较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示:在HCMV感染引起免疫抑制过程中,其引起单核细胞HLA-DR表达降低是一重要机制。  相似文献   

5.
HCMV感染对单核细胞HLA-DR表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用细胞ELISA法,研究发现人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞HLA-DR的影响。结果表明HCMV感染后1d,单核细胞HLA-DR表达显著增高(P<0.01),以后逐渐降低,d5降至对照水平;IFNγ(500U/ml).TNF(250U/ml)、IL-6(500/ml)、IL-1(500/ml)均能不同程度地刺激单核细胞HLA-DR表达;HCMV感染后,细胞因子刺激HLA-DR表达的水平在感染后d5,较对照组均显著降低(P<0.01);IL-1+IFN-γ及TNF+IFN-γ在刺激单核细胞HLA-DR表达时有协同作用;HCMV感染后,IFN-γ+IL-1及TNF+IFN协同刺激单核细胞HLA-DR表达水平较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示:在HCMV感染引起免疫抑制过程中,其引起单核细胞HLA-DR表达降低是一重要机制。  相似文献   

6.
本文以生物素-链霉亲和素酶联免疫吸附试验(BSA-ELISA)分别定量检测pHGF在体外对健康人、糖尿病和肿瘤患者单核细胞HLA-DR表达水平的影响。结果显示,pHGF对大多数受检对象的单核细胞HLA-DR的表达有不同程度的促进作用。对健康人的促进作用最明显,糖尿病患者次之,对肿瘤患者的促进作用最弱。提示pHGF对人单核-巨噬细胞的抗原递呈功能有增强作用。  相似文献   

7.
本文以生物素-链霉亲和素酶联免疫吸附试验(BSA-ELISA)分别定量检测pHGF在体外对健康人、糖尿病和肿瘤患者单核细胞HLA-DR表达水平的影响。结果显示,pHGF对大多数受检对象的单核细胞HLA-DR的表达有不同程度的促进作用。对健康人的促进作用最明显,糖尿病患者次之,对肿瘤患者的促进作用最弱。提示pHGF对人单核-巨噬细胞的抗原递呈功能有增强作用。  相似文献   

8.
采用cell-ELISA法对IFN-α,γ及rTNFα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达HLA-Ⅱ类抗原作了定量观察,结果表明,IFNγ直接刺激HUVEC可依浓度和时间依赖的方式提高其HLA-Ⅱ类抗原表达量,而rTNFα,IFNα单独处理HUVEC无效,当rTNFα和IFNγ同时诱导时,对HUVEC表达HLA-DR,DP,DQ均表现抑制作用,但是,当先用IFNγ诱导HUVEC24h后  相似文献   

9.
基因重组干扰素γ对类风湿关节炎患者体内免疫调节   总被引:3,自引:0,他引:3  
用基因重组干扰素γ(rIFN-γ)1.0×10 ̄6U治疗类风湿关节炎(RA)患者并检测多项免疫学指标。结果表明,患者的总T淋巴细胞、L/T_8比值无明显改变,淋巴细胞表达Tac抗原和MHCⅡ类抗原的水平亦与治疗前相近;但淋巴细胞转化率由治疗前的异常升高降至正常范围,单核细胞HLA-DR表达由68%提高至79%,HLA-DP、-DQ的表达则增加了一倍以上。上述结果提示rIFN-γ对RA具有较强的体内免疫调节作用。  相似文献   

10.
γ—干扰素基因修饰人肿瘤细胞的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
将人γ-干扰素(IFN-γ)念信号肽cDNA构建入可表达逆转录病毒载体质粒pLXSN,体外包装成缺陷型逆转录病毒后分别感染人胃癌细胞株MKN-45及人肝癌细胞株HHCL,经筛选后得到IFN-γ基因修饰的肿瘤细胞,流式细胞仪分别检测了基因修饰肿瘤细胞的细胞周期及HLA-I,Ⅱ类抗原表达;裸鼠皮下接种观察其致瘤性是否变化;结果发现经IFN-γ基因修饰后细胞增殖减慢;HLA-I,Ⅱ类表达都有不同程度的增  相似文献   

11.
本研究以子宫颈角化上皮为靶细胞,用试管培养技术及非同位素细胞毒性试验,探讨了干扰素(IFN-γ)对淋巴细胞介导的对宫颈角化上皮细胞毒作用的影响及细胞间吸附分子1(ICAM-1)与白细胞功能相关抗原1(LFA-1)在细胞毒作用中的意义。结果显示CaSki、SiHa、HeLa、W12及NCx均为NK抵抗、LAK敏感细胞。IFN-γ预处理靶细胞明显增加LAK细胞的杀伤活性,但对NK活性影响不大;IFN-γ预处理效应细胞可增强LAK细胞对上述靶细胞的溶解作用,但并不改变NK对靶细胞的选择性;抗ICAM-1与LFA-1单克隆抗体能有效地降低LAK细胞对靶细胞的杀伤作用,而抗HLAABC及HLADR则无此作用。提示IFN-γ仅对LAK细胞介导的对宫颈角化上皮的细胞毒作用有明显增强作用,而对NK细胞无明显影响;ICAM-1-LFA-1通路为LAK细胞结合并溶解靶细胞的主要通路,且这种细胞毒作用是非MHC限制的。  相似文献   

12.
甲状腺上皮HLA—DR抗原异常表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
苏敏  牛恕淼 《中华病理学杂志》1994,23(1):34-36,T001
应用一组识别淋巴细胞活化标志,细胞因子,组织相容性抗原(HLA-DR)的单克隆抗体及ABC免疫组化技术对500例甲状腺粗针穿刺标本进行原位研究。结果发现甲状腺上皮DR抗原异常表达与局部浸润细胞总数,Tac^+细胞,TLiSA1^+细胞,IFN-γ^+XLEQ,-2^+细胞,尤其是I2^+细胞与TNF-α,细胞百分比外周血甲状腺球蛋白抗体,甲状腺微粒体抗体,促甲状腺素水平呈正相关,甲状腺上皮DR抗原  相似文献   

13.
将分离的人单核细胞(M)在体外分别与雌二醇(E_2)、睾酮(Te)以及E_2+Te共同温育24小时后,观察M表面HLA-DR、HLA-DQ抗原的表达。结果表明,E_2(7.34×10 ̄(-12)mol/L)能显著抑制M表面HLA-DR、DQ抗原的表达,Te(3.47×10 ̄(-11)mol/L)则能促进M表面HLA-DR、DQ抗原的表达。E_2、Te一起作用(浓度分别同上)于M时,M表面HLA-DR、DQ抗原表达无明显变化。  相似文献   

14.
牛青霞  申济奎 《现代免疫学》1995,15(3):159-159,152
本文采用ELISA方法研究了17β-雌二醇对IFN-γ诱导的人外周血单个核细胞表达HLA-DR抗原的影响。结果表明,经雌激素预处理的人单个核细胞对IFN-γ反应引起的DR抗原表达.在低浓度时有明显的上调作用。结果提示女性内源性雌激素可能参与抗感染免疫和自身免疫性疾病。  相似文献   

15.
目的:观察多脏器功能障碍综合征患者单核细胞表面HLA-DR抗原表达。方法:采用直接免疫荧光法流式细胞术对重症感染、严重损伤患者单核细胞表面HLA-DR抗原的表达进行连续监测。结果:发生MODS的患者入院后HLA-DR的表达水平比未发生MODS者显著降低,而且其动态变化与预后有明显的相关性。结论:可以通过检测患者单核细胞表面HLA-DR抗原的表达,对早期MODS进行诊断,为指导MODS的临床救治提供良好的帮助。  相似文献   

16.
本文用IFNr诱导人肿瘤细胞株表达HLA-Ⅱ类抗原,并观察TNFα、BCG-PSN对IFNr诱导HLA-Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当IFNr为500u/ml时,诱导第4天HLA-Ⅱ类抗原表达最高;单用TNPα或BCG-PSN不能诱导HLA-Ⅱ抗原表达;当TNFα、BCG-PSN分别与TNr合用时,能诱导肿瘤细胞HLA-Ⅱ类抗原的高表达率,有助于增加肿瘤细胞的免疫原性。提高宿主免疫应答能力。  相似文献   

17.
王欣  李杰 《免疫学杂志》1997,13(4):254-257
为进一步探讨细胞免疫对AA发病的影响,阐明细胞因子在AA患者中变化的基础与临床意义,采用酶联免疫试剂盒ELISA法对38例AA患者及20例正常人外周血单个核细胞(PBMNC)培养上清诱生G-CSF,IL-6,TNFα,IFNα及IL-8水平进行测定,同时采用改良APAAP法观察外周血T细胞亚群及HLA-DR抗原表达,结果AA患者PBMNC培养上清中G-CSF阳性率减低,IL-6,TNFαIFNα及  相似文献   

18.
为研究肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达及对IFN-γ诱导HLA分子表达的反应性与CIITA表达的关系。本文采用Western blot、免疫组化和流式细胞术检测肿瘤细胞HLA分子表达,以RT-PCR检测肿瘤细胞CIITA基因肿瘤细胞HLAⅡ类分子表达与CIITA表达一致;组成性或诱导性表达CIITA的肿瘤细胞,经IFN-γ作用后其HLAⅠ、Ⅱ类分子表达增高;IFN-γ诱导后仍不表达CIITA的肿瘤细胞,  相似文献   

19.
本文报道用流式细胞分析技术,检测了28例多发性骨髓瘤(MM)患者和20名健康对照者外周血B细胞(CD20+)以及B、T和单核细胞中HLA-DR+细胞比率。结果发现,MM患者CD20+以及B、T及单核细胞中HLA-DR+细胞比率与正常对照组差异非常显著(P<0.01)。加入重组IL-4,可使8名MM患者CD20+、HLA-DR+CD20+、HLA-DR+单核细胞比率提高非常显著(P<0.01)。而在T细胞,P值则>0.05。我们认为由于IL-4分泌减少,一方面使多克隆B细胞激活及增殖受抑,另一方面使单核细胞HLA-DR抗原表达减少,抗原提呈能力下降可能是MM发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。  相似文献   

20.
应用基因重组干扰素-a和-γ(IFN-a和-γ)体外诱导三株人胃癌细胞系SGC_(7901)、MGC_(803)和MKN_(45),ABC-CELISA法测定诱导组和对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型(IAP-2)的表达量。在基础培养条件下,三株细胞表达IAP-2均呈低水平。低浓度(<1000u/ml)IFN-a或-γ能增加这三株细胞IAP-2表达量;而高浓度(>1000u/ml)IFN-a或-γ反使其IAP-2表达量显著减少。这些结果提示:(1)IFN-a和-γ可能对胃癌细胞IAP-2表达呈双向调节作用;(2)癌细胞IMP-2表达水平检测作为临床应用IFNs治疗癌症患者的疗效判别指标可能具有一定价值。  相似文献   

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