人眼组织中共刺激分子、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体II类分子的免疫组织化学研究

目的 探讨正常人眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)中共刺激分子B7-1和B7-2、与凋亡相关的分子Fas/FasL、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)DR及CD68(抗巨噬细胞抗体)分子的表达及意义。 方法 12只正常供体人眼(死后16～24 h)均来自中山眼科中心眼库，将6只供体眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)行常规冰冻切片，另6只做视网膜平片，分别于各部分眼组织切片及视网膜平片进行免疫组织化学研究，探讨正常人眼组织中B7-1、B7-2、HLA-DR、CD68、Fas/FasL分子的表达。 结果 人虹膜睫状体中有B7-2、FasL、CD68、HLA-DR分子的表达；脉络膜中有B7-1、FasL、CD68、HLA-DR分子的表达；视网膜中可见HLA-DR、CD68、FasL分子的表达，而无B7-1、B7-2、Fas分子的表达。 结论 共刺激分子B7-1和B7-2、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体(major histocompatibility complex, MHC-II)类分子在不同人眼组织中的表达不同，这些分子的表达可能对维持人眼组织免疫环境的稳定性起着重要作用。 （中华眼底病杂志，2003，19：109-112）     

人眼组织中共刺激分子、Fas/FasL及主要组织相溶性复合体类分子的免疫组织化学研究

目的　探讨正常人眼组织 (虹膜睫状体、脉络膜、视网膜 )中共刺激分子 B7- 1和 B7- 2、与凋亡相关的分子 Fas/ Fas L、人类白细胞抗原 ( human leukocyte antigen,HL A) - DR及 CD6 8(抗巨噬细胞抗体 )分子的表达及意义。　方法　 12只正常供体人眼 (死后 16～ 2 4h)均来自中山眼科中心眼库 ,将 6只供体眼组织 (虹膜睫状体、脉络膜、视网膜 )行常规冰冻切片 ,另 6只做视网膜平片 ,分别于各部分眼组织切片及视网膜平片进行免疫组织化学研究 ,探讨正常人眼组织中 B7- 1、B7- 2、HL A- DR、CD6 8、Fas/ Fas L分子的表达。　结果　人虹膜睫状体中有 B7- 2、Fas L、CD6 8、HL A- DR分子的表达 ;脉络膜中有 B7- 1、Fas L、CD6 8、HL A- DR分子的表达 ;视网膜中可见 HL A- DR、CD6 8、Fas L分子的表达 ,而无 B7- 1、B7- 2、Fas分子的表达。　结论　共刺激分子 B7- 1和 B7- 2、Fas/ Fas L及主要组织相溶性复合体 ( major histocompatibility com-plex,MHC- )类分子在不同人眼组织中的表达不同 ,这些分子的表达可能对维持人眼组织免疫环境的稳定性起着重要作用。     

交感性眼炎眼组织中共刺激分子表达的变化

目的:探讨交感性眼炎眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)中共刺激分子B7-1,B7-2,CD28和CTLA-4的表达意义。方法:交感性眼炎眼球石蜡标本4例,行常规石蜡切片,免疫组织化学方法探讨交感性眼炎各部分眼组织中上述分子的表达,并与正常人眼组织中各分子的表达进行比较。结果:正常人眼组织虹膜睫状体中有B7-2分子,无B7-1,CTLA-4和CD28分子;脉络膜中有B7-1分子,但无B7-2,CTLA-4和CD28分子;视网膜内无B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子。而交感性眼炎的虹膜睫状体和脉络膜中均有B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子,视网膜的色素上皮细胞有B7-1和B7-2分子表达,而无CD28和CTLA-4分子表达,视网膜内可见少量B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子表达。结论:眼组织中B7与CD28和CTLA-4分子之间的相互作用与交感性眼炎患者葡萄膜处于持续免疫激活状态密切相关。     

视网膜母细胞瘤中Fas/Fas配体表达及 与凋亡的关系

目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB)　Fas/Fas 配 体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (t erminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin dUTP nick end labeling, T UNEL)染色观察细胞凋亡,分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区,电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征 ;TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达 。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01 ,P<0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在,可能是触发RB细胞死亡的 主要方式;Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。(中华眼底病杂志,2001,17:21-23)     

大鼠高危角膜移植免疫排斥反应中Fas/FasL表达

目的：研究大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的病理变化和Fas／FasL的表达及IL-lra对Fas／FasL表达的影响。方法：用40只Wistar大鼠作为受体，20只SD大鼠作为供体，用缝线法诱导受体大鼠角膜新生血管，建立高危角膜移植动物模型。将实验大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。实验组从术后第一天起用IL-lra 5mg／ml点眼治疗，4次／天，共30天。对照组用相同的方法生理盐水点眼治疗。应用免疫组织化学染色方法检测IL—1ra治疗组和生理盐水对照组术后不同时期角膜植片中Fas和FasL的表达。结果：角膜移植术后Fas／FasL的表达明显升高，IL-1ra可对此产生明显的抑制作用。结论：Fas／FasL与角膜移植免疫排斥反应密切相关，IL—1ra可以抑制角膜移植免疫排斥反应中Fas／FasL的表达。     

白细胞介素1受体拮抗剂对急性排斥期大鼠角膜移植物Fas/FasL表达的影响

目的 研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1 ra)对急性排斥反应期角膜移植物Fas／FasL蛋白表达的影响。方法 建立大鼠同种异体穿透角膜移植模型，设生理盐水组和IL-1 ra治疗组。急性排斥期随机取角膜植片，用免疫组织化学(SABC)法检测植片Fas／FasL蛋白表达。并以正常大鼠角膜作对照。结果 在正常角膜，Fas和FasL蛋白主要表达于上皮层及内皮层；基质层中仅有少量Fas蛋白表达，未见FasL蛋白表达。急性排斥期角膜植片全层Fas和FasL蛋白表达增高，且植片周边(距伤口边缘0．5mm范围内)增高显著；IL-1 ra治疗组Fas和FasL蛋白表达均低于生理盐水组。结论 IL-1 ra可通过调节Fas／FasL蛋白的表达抑制角膜移植免疫排斥反应的发生。     

增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割液内的细胞凋亡

目的检测增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体切割液标本内是否存在细胞凋亡,观察Fas抗原(Fas)和Fas配体(Fas ligand,FasL)与细胞凋亡的关系。方法11例PVR新鲜玻璃体 切割液标本细胞离心涂片,末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine 5-triphosphate nick-end labelling,TUNEL)染色检测凋亡细胞,以及Fas、FasL和细胞类型特异抗原细胞角蛋白(cytokeratin,CK)免疫组织化学检测, 并与2例角膜移植后的供体眼正常对照标本的上述检查结果相对比。　结果正常人视网膜Fas和FasL弱表达。Fas、FasL、CK和凋亡见于所有PVR玻璃体切割液标本。TUNEL阳性细胞占总细胞数的20.53%。70.35%、51.58%和82.97%的细胞分别高表达Fas、FasL和CK。Fas和凋亡的直线相关系数为0.99(P<0.001)。结论PVR眼玻璃体切割液标本可见Fas、FasL的表达和细胞凋亡。Fas和FasL的高表达可能与PVR中增生的视网膜色素上皮细胞凋亡有关。(中华眼底病杂志,1999,15:78-80)     

人视网膜组织中核因子—κB的免疫组织化学研究

目的：探讨正常和病理条件下人视网膜组织中核因子（NF）-κB的表达和活化。方法：应用NF-κB的特异性p65单克隆抗体对7只视网膜脱离和2只继发性青光眼的人眼病理视网膜进行免疫组织化学观察。以2只正常尸体眼视网膜作对照。结果：9只病理眼视网膜均有细胞内NF-κBp65阳性染色,NF-κB活化（胞核阳性染色）主要见于内、外核层细胞,少数见于毛细血管内皮细胞和神经节细胞;2只对照眼视网膜细胞核内未见阳性染色。结论：正常人视网膜组织中无NF-κB活化,病理情况下视网膜中NF-κB活性增强。提示NF-κB可能在人视网膜病变的病理机制中发挥作用。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4-凋亡相关蛋白配体双功能蛋白抑制小鼠角膜移植免疫排斥反应的研究

目的 探讨利用基因重组技术合成的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)-凋亡相关蛋白配体(FasL)双功能蛋白预防小鼠角膜移植术后免疫排斥反应发生的疗效及其作用机制.方法 为实验研究.建立小鼠穿透性角膜移植动物模型,供体为C57BL/6小鼠(45只),受体为BALB/c小鼠(90只).利用随机分组法将实验动物分为3组,每组30只,A组即对照组(不进行任何治疗),B组即环孢素A缓释系统(CsA DDS)前房植入组,C组即10 μg/ml CTLA4-FasL双功能蛋白浸泡角膜植片组.术后比较3组间角膜植片的存活时间,并分别利用免疫组织化学检测CD4+T细胞,逆转录PCR(RT-PCR)检测CD80、CD86、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)mRNA,DNA原位末端标记(TUNEL)检查凋亡的发生情况.结果 A、B、C组角膜植片的存活时间分别为(14.3±1.3)、(58.0±2.8)、(106.3±17.5)d.C与A组、C与B组、B与A组进行组间两两比较,差异均有统计学意义(均P=0.000).术后A组角膜植片中炎性细胞数量不断增加,以CD4+T细胞浸润为主;B组角膜植片中未见明显炎性细胞浸润;C组角膜植片中浸润的CD4+T细胞数量在术后7 d达到最多,之后发生骤减.RT-PCR检查可见在术后3 d A组和B组角膜和虹膜组织表达CD86 mRNA,术后7 d表达CD80 mRNA,而在相同时间点上C组均减弱表达CD86和CD80mRNA.术后14 d,A组发生排斥的角膜中可检测到IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA,B组和C组则检测不到上述细胞因子的表达.TUNEL检查显示术后7 d C组角膜和虹膜组织中分布着大量发生凋亡的单核细胞,而A、B组均未观察到细胞凋亡现象.结论 CTLA4-FasL双功能蛋白既能阻断T细胞活化所需的CD28-CD80/CD86共刺激信号途径,又能诱导T细胞凋亡,通过双重作用机制发挥免疫抑制作用,从而有效地延长角膜植片的存活时间.     

强力霉素对人角膜上皮细胞FasL表达的影响

目的 观察正常人角膜FasL蛋白的表达情况，评价人角膜上皮细胞FasL蛋白对强力霉素反应的表达特性。方法 使用免疫组织化学染色观察正常人角膜上皮FasL的表达；用组织块培养法培养人角膜上皮细胞，将得到的细胞随机分为两组，一组使用含200μg／ml强力霉素的培养液，另一组不含强力霉素，分别再培养24h。运用流式细胞技术测定24h后FasL的表达情况。结果 FasL在正常人角膜上皮细胞中呈阳性表达；经强力霉素干预的角膜上皮细胞FasL的表达高于未经强力霉素干预的角膜上皮细胞（P〈0．01）。结论 正常人角膜上皮细胞有FasL的表达；强力霉素可使体外培养的人角膜上皮细胞FasL的表达增高，有望降低临床角膜上皮细胞移植后的免疫排斥反应。     

B7-H3在小鼠角膜移植免疫赦免中的作用探讨

目的 探讨共刺激分子B7-H3在小鼠角膜中的表达情况以及在角膜移植免疫赦免中的作用.方法 实验研究.以C57BL/6小鼠为供体、BALB/c小鼠为受体建立角膜移植实验模型,采用简单随机抽样方法,取8只未行角膜移植的BALB/c小鼠作为正常对照组,另取8只BALB/c小鼠作为自体角膜移植组,最后30只BALB/c小鼠进行同种异体角膜移植;按Sonoda法观察小鼠角膜移植后的存活率,8周内植片混浊评分≥2分判定为排斥组,8周时未达到2分的认为是存活组;各组各取3只眼球,HE染色后行组织病理学观察并行B7-H3分子的免疫组织化学检测;各组各取5只眼角膜,行荧光定量PCR检测B7-H3分子mRNA的表达情况.各组角膜组织中的B7-H3 mRNA表达差异倍数比较采用设计单因素的方差分析,组间的多重比较采用LSD-t检验.结果 同种异体角膜移植组并未完全排斥,30只小鼠中有9只存活,21只排斥,移植存活率为30％;自体角膜移植组移植存活率为100％;免疫组织化学表明B7-H3分子在正常对照组和自体角膜移植组的角膜上皮、内皮细胞和虹膜睫状体中均有表达,在存活组中的表达明显增加,而在排斥组中的表达明显减少;qPCR检测在正常对照组(4.30±0.023)和自体角膜移植组(4.33±0.031)中均可以检测出B7-H3分子mRNA的表达;同种异体角膜移植排斥组B7-H3分子的mRNA表达程度(3.89±0.037)明显下降;但在同种异体角膜移植存活组中B7-H3分子的mRNA表达(5.04±0.058)明显增加;将各组B7-H3 mRNA的表达差异进行统计学分析,先进行方差齐性检验(F =429.546),再采用LSD法进行两两比较,除了正常对照组与自体角膜移植组之间差异无统计学意义(P =0.387)之外,正常对照组与存活组及排斥组比较,差异均有统计学意义(P =0.001,0.003)结论 B7-H3分子在促进角膜移植的免疫赦免中发挥一定的作用,可能是维持移植角膜免疫耐受状态的重要因子之一.     

压力对大鼠纯化视网膜神经节细胞中Fas/FasL mRNA表达的影响

目的：通过检测不同压力及时间纯化培养的大鼠视网膜神经节细胞（retinal gangal ,Cells,RGCs)中Fas/FasL mRNA的表达，探讨Fas/FasL在RGCs凋亡中的作用，方法：用SD系大鼠脑源性星型胶质细胞同化培养液双界面法培养羊抗鼠Thy1.1单克隆抗体纯化的SD系大鼠RGCs，分别在0mmHg(对照组）和20，40，60and 80mmHg(1kPa=7.5mmHg)的压力下培养24h及48h后,用免疫组化和原位杂交对RGCs中Fas/FasL及其mRNA的变化进行定性及半定量观察，TUNEL法检测各组织细胞的凋亡，结果：纯化的RGCs培养24h用羊抗鼠FITC－Thy-1.1单克隆抗体进行鉴定阳性，纯度为97％，免疫组化和原位杂交检测Fas/FasL及其mRNA，结果培养24h对照组无表达，20mmHg组有较弱的表达信号，40，60及80mmHg组表达逐渐增强，与对照组比较差异均有显著性（P＜0．05），培养48h对照组弱表达，压力≥20mmHg各组较相同压力培养24h各组表达增强，差异有显著性（P＜0．05），TUNEL法检测细胞凋亡，培养24h对照组未见细胞凋亡。20mmHg见少量细胞凋亡，随着压力的增高细胞凋亡数增多，凋亡指数增高，与对照组相比均有显著性差异，培养48h组压力≥20mmHg各组较相同压力培养24h组凋亡指数增高，差异有显著性（P＜0．05），结论：压力可激活视网膜神经节细胞Fas/FasL mRNA表达，Fas/FasL系统活化参与了青光眼高眼压下视网膜神经节细胞的凋亡。     

多西环素对培养的人结膜上皮细胞炎性反应及凋亡的影响

目的探讨多西环素对体外培养的人结膜上皮细胞细胞黏附分子1（ICAM-1,CD54）、人类白细胞抗原DR（HLA—DR）、白细胞介素1β（IL-1β）表达及凋亡的影响。方法混合消化液培养法培养人结膜上皮细胞,免疫组织化学方法进行细胞鉴定。培养至第3代或第4代,在细胞培养液中分别加入γ干扰素（IFN-γ）0U／ml、IFN-γ300U／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素10μg／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素20μg／ml、IFN-γ300U／ml＋多西环素40μg／ml、IFN-γ300U／ml＋地塞米松100μg／ml,24h后收集细胞,流式细胞学检测CD54、HLA—DR及IL-1β的表达,Western blot检测CD54的表达。72h后收集细胞,碘化丙啶（PI）染色,流式细胞学检测凋亡。结果培养的正常人结膜上皮细胞可以表达少许CD54和IL-1β,加入IFN-γ后表达明显增加,加入多西环素和地塞米松后CD54和IL-1β的表达下降（P〈0．01）。随着所加多西环素浓度的增加,CD54和IL-1β的表达逐渐降低（P〈0．01）。培养的正常人结膜上皮细胞未发现明显的HLA—DR的表达及凋亡的产生,加入IFN-γ及多西环素后HLA—DR的表达及凋亡水平无明显变化（P〉0．05）。结论多西环素可抑制培养的正常人结膜上皮细胞CD54和IL-1β等炎性相关因子的产生,提示多西环素对干眼等非感染性眼表炎性疾病的治疗可能具有一定的应用前景。（中华眼科杂志,2005,41：842-846）     

Fas/FasL在视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子的治疗作用

目的 探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor bFGF）的治疗作用。 方法 前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为治疗组（玻璃体腔内注射bFGF），手术组又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72 h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotinnick-end，TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)，免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL的表达。 结果 视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6 h，并逐渐递增，24 h达到高峰，48 h开始下降，72 h组不明显。Fas、FasL 表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但AI值在12、24、48 h组明显低于缺血组（P＜0.05）；Fas表达在6、12、24 h组较缺血组显著下降（P＜0.05）；FasL表达在12、24、48 h组较缺血组明显下降（P＜0.05）。 结论 Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤，导致神经节细胞的凋亡；bFGF可抑制Fas 、FasL的表达，减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 （中华眼底病杂志，2003，19：160-163）     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯抑制大鼠视网膜新生血管的实验研究

目的 检测大鼠视网膜新生血管形成中核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）的表达，探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC) 对视网膜新生血管的抑制作用。 方法 通过相对缺氧的方法建立大鼠视网膜新生血管病变模型，用荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography, FFA)的方法观察大鼠视网膜 新生血管；免疫组织化学染色法检测视网膜新生血管大鼠和正常对照组大鼠NF-κB在视网膜的表达；视网膜新生血管大鼠腹腔内注射PDTC，观察对视网膜 NF-κB 表达以及新生血管形成的影响。 结果 相对缺氧组10只大鼠的20只眼中13只眼FFA检查显示视网膜中纬部有毛细血管无灌注区、荧光渗漏、新生血管形成，残存视网膜的大血管均纡曲、扩张；3只眼玻璃体积血，无法检查眼底。免疫组织化学染色显示NF-κB从视网膜内核层、神经纤维层的胶质细胞和内皮细胞的细胞浆向细胞核转移。PDTC干预组10只大鼠的20只眼中2只眼FFA检查显示新生血管形成及荧光渗漏；1只眼玻璃体积血；17只眼未见新生血管形成及荧光渗漏。免疫组织化学染色显示NF-κB主要在细胞浆表达。 结论 视网膜新生血管的生成与NF-κB的活化密切相关。PDTC能有效阻止NF-κB的活化以及从视网膜内核层、神经纤维层的胶质细胞和内皮细胞的细胞浆向细胞核的转移，抑制视网膜新生血管的形成。 （中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

视网膜血管增生性肿瘤的临床特征分析和治疗初探

目的 分析视网膜血管增生性肿瘤（VTR）的临床特征，初步探讨其治疗方法。 方法 回顾性分析经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及B型超声检查确诊的VTR患者17例17只眼的临床资料。其中，1例患者行光动力治疗（PDT），7例患者行视网膜激光光凝治疗。1例患者行玻璃体切割手术时发现VTR予以病理检查和病灶部位激光光凝治疗。 结果 17例患者17只眼眼底均有单个或多个黄色或红色肿瘤样病变，均同时伴有视网膜内或视网膜下渗出，占100％；伴出血者10只眼，占58.82％；伴视网膜脱离者5只眼，占29.41％。渗出累及黄斑区者9只眼，占52.94％；合并玻璃体积血1只眼，占5.88％。肿瘤位于颞下象限者8只眼，占47.06％；位于颞上象限者7只眼，占41.18％；鼻上下象限各1只眼，分别占5.98%。B型超声检查显示16只眼肿瘤位于视网膜上。FFA检查发现瘤体血管早期即发生明显的荧光素渗漏。1例患者经PDT治疗后肿瘤明显缩小；7例激光光凝的患者中，2例肿瘤缩小，1例渗出减少。 结论 VTR的临床特征是眼底黄色或红色肿瘤样病变伴视网膜内或视网膜下渗出， B型超声和FFA检查有助于确诊。PDT和激光光凝治疗对控制病变有效，但对视力提高无明显帮助。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 177-180)     

家族性渗出性玻璃体视网膜病变治疗观察

目的 观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）激光光凝和玻璃体视网膜手术治疗的疗效。 方法 回顾性分析1997年1月至2005年8月 期间临床诊断的FEVR患者17例32只眼的临床资料。根据患眼病变轻重程度不同选择治疗方法 ,其中7只眼(1期2只眼、2A期1只眼和2B期4只眼)采用周边视网膜激光光凝治疗，治疗后随访 6～108个月,平均随访时间30.29个月。13只眼(3B期2只眼、4A期1只眼、4B期6只眼和5A期4 只眼)采用玻璃体视网膜手术治疗，手术后随访3～72个月，平均随访时间23.19个月；另外 12只眼因病变太严重、年龄及家属选择等原因未接受治疗。 结果 接受激光光凝治疗的7只眼随访期间病情稳定,视力保持不变。接受玻璃体视网膜手术治疗的13只眼,除1只眼外12只眼黄斑区均达到解剖复位。9只眼手术后视力提高,3只眼手术后视力保持不变,1只眼视力检查不合作。 结论 激光光凝能控制FEVR病情发展；玻璃体视网膜手术有利于促进FEVR患者视网膜复位和提高视力。两种治疗方法是治疗FEVR的有效手段。 （中华眼底病杂志，2006，22：302-304）     

Lewis鼠视网膜脉络膜巨噬细胞、MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞的免疫组织化学研究

在视网膜平片、脉络腆-巩膜复合体平片及眼组织切片上进行了免疫组织化学研究。在平片上发现。视网膜和脉络膜内均有网状分布的巨噬细胞，脉络膜内尚有网状分布的MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞，细胞的形态，密度容易辨和计算。切片则未来能显示组织中细胞的分布、确切的形态特征及密度。说明在组织平片上进行免疫组比研究具有重要价值；本研究结果提示：巨噬细胞、MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞在维持视网膜和脉络腆免疫环境的稳定性和防御感染等方面可能起重要作用。 （中华眼底病杂志，1995，11：250-253）     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

IL-1、TNF-α和IFN-γ对Grave''''s眼病患者与正常人眼眶成纤维细胞的作用

目的观察细胞因子对Graves眼病(GO)患者与正常人眼眶成纤维细胞(OFs)的作用，探讨GO的发病机制。方法取5例GO患者与4例正常对照者眼眶结缔组织与眼外肌进行OFs的培养，分别在其中加入不同浓度的白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)、干扰素α(IFN-α)，干扰素γ(IFN-γ)，用四甲基偶氮唑盐(MTT)法与放射免疫法检测GO患者与正常人OFs的增殖及分泌透明质酸(HA)的情况。结果IL-1与IFN-γ为5、50、500U／mL时，均能刺激OFs的增殖和HA的分泌，为500U／mL时，对GO患者OFs的刺激作用强于对正常人OFs的作用；TNF-α在50U／mL和500U／mL时能刺激OFs的增殖和HA的分泌，IFN-α在3种浓度均不能刺激OFs的增殖和HA的分泌。结论细胞因子(IL-1、TNF-α、IFN-γ)能刺激OFs的增殖和HA的分泌。细胞因子的紊乱可能参与了GO的发病。