自发性高血压大鼠淋巴细胞及T淋巴瘤细胞mRNA体外转译血管紧张素Ⅱ样物质

自发性高血压大鼠(SHR)及WKA大鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞RNA,MLA—144T淋巴瘤细胞Poly(A)~+RNA置麦胚无细胞体外翻译系统中转译,用放免法在其产物中测得irAⅡ。并在MLA—144Poly(A)~+RNA转译产物中测得irAⅠ及肾素样活性。提示淋巴细胞含有转译血管紧张素样免疫活性物质的模板mRNA。在最佳转译浓度下SHR脾淋巴细胞及胸腺细胞RNA的irAⅡ转译率明显高于WKA大鼠.经ConA刺激的淋巴细胞RNA体外iraⅡ转译率有明显增加。     

免疫细胞中的血管紧张素Ⅱ样免疫活性物质及其与高血压的关系

用放免测定法及高效液相层析法在培养大鼠脾、胸腺及淋巴结细胞培养上清及其裂解物中测得血管紧张素Ⅱ样免疫活性物质(irAⅡ).进而在T淋巴细胞和巨噬细胞中亦测得该物质.这些细胞及培养上清中的irAⅡ浓度在ConA刺激下增加,而甲巯丙脯酸则可使其减少.这提示ConA可能是irAⅡ产生的诱导剂,这些细胞中可能存在血管紧张素Ⅰ转化酶. 自发性高血压大鼠(SHRSP)脾细胞裂解物及培养上清中irAⅡ含量比正常WKA大鼠的高78.6%和36%.脾细胞提取物及液相层析得到的irAⅡ对兔离体主动脉条有明显的收缩活性.免疫细胞中的irAⅡ在高血压形成中可能起了重要作用.     

检测体内异种Ⅱ型胶原异体移植引起的细胞毒反应

检测用猪Ⅱ型胶原免疫新西兰大白兔的异种异体细胞免疫反应。用Ⅱ型胶原免疫新西兰大白兔60d，定期抽取血浆检测抗Ⅱ型胶原抗体；第60d取兔的外周血淋巴细胞、兔脾细胞、淋巴结分别分离淋巴细胞，进行体外二次Ⅱ型胶原刺激，检测由此引起的反应性的细胞增殖规律。实验分为二组，第一组加入不同浓度植物血凝素（PHA）作阳性对照，并测定非特异性免疫；第二组加入不同浓度Ⅱ型胶原，检测特异性免疫。正常兔的淋巴细胞在PHA刺激下发生增殖，但对Ⅱ型胶原的第一次刺激不发生增殖，而免疫兔对PHA和Ⅱ型胶原的刺激均能发生显著的增殖。表明异种Ⅱ型胶原在一定浓度下．可以引起免疫兔的抗Ⅱ型胶原抗体的升高。并可引起兔脾、外周血淋巴细胞增殖，异种Ⅱ型胶原能在体内引起细胞免疫反应。     

自发性高血压大鼠新生期摘除胸腺后的降血压作用

<正> 自发性高血压大鼠(SHR)存在细胞免疫异常已引起一些学者的重视。采用抗胸腺免疫血清及免疫抑制剂环磷酰胺治疗能明显抑制血压升高,提示可能存在免疫系统参与调节血压的新途径。本研究室已发现大鼠胸腺、脾、淋巴结淋巴细胞可分泌血管紧张素Ⅱ样物质(irAⅡ),且SHR的产量明显高于正常血压动物。本研究观察了     

抗菌肽Magainin Ⅱ单克隆抗体的制备及应用

本文采用硝酸纤维素膜脾内埋植免疫,利用淋巴细胞杂交瘤技术,首次制备了抗菌肽ｍａｇａｉｎｉｎ Ⅱ的单克隆抗体,获得４株稳定分泌抗ｍａｇａｉｎｉｎ Ⅱ ｍＡｂ的杂交瘤细胞株。利用该ｍＡｂ对提取的ｍａｇａｉｎｉｎⅡ进行竞争性ＥＬＩＳＡ和免疫组化分析,均获得较满意的效果。     

环核苷酸与免疫

免疫应答的根本特点在于淋巴细胞膜上的抗原受体和同它有互补结构的相应抗原结合,引起该淋巴细胞的活化。淋巴细胞受体的化学结构虽有差异,但在这一点上可以认为在B、T 两种淋巴细胞并无根本的不同。因此,在机体免疫应答中,最重要的问题之一,就是淋巴细胞膜上接受到的信号经过何种机制传递到     

扩张型心肌病患者血清中的β1-肾上腺素受体自身抗体通过β1-肾上腺素受体抑制CD4＋T淋巴细胞的增殖作用

目的探讨扩张型心肌病患者血清中针对β1-肾上腺素受体细胞外第二环（ the second extracellular loop of β1-adrenoceptor ,β1-AR-ECⅡ）功能表位肽段的自身抗体（β1-AA）对大鼠CD4＋T淋巴细胞增殖能力的影响。方法采用亲和柱纯化试剂盒提纯扩张型心肌病（ DCM）患者血清中的β1-AA;利用免疫磁珠分选技术分离出大鼠外周血单核细胞中的CD4＋T淋巴细胞,流式细胞技术检测CD4＋T细胞的阳性率;采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力;流式细胞术检测CD4＋/CD8＋T淋巴细胞的比值。结果经免疫磁珠分选后CD4＋T淋巴细胞的阳性率为97．7％;β1-AA可浓度依赖性抑制CD3/CD28刺激的CD4＋T淋巴细胞增殖;β1-AA被β1-AR-ECⅡ中和后,该效应消失;β1-AR特异性阻断剂美托洛尔可完全阻断该抑制效应;β1-AA作用于总T淋巴细胞24 h后,CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值没有发生明显改变。结论从DCM患者血清中提取的β1-AA可能通过CD4＋T淋巴细胞表面的β1-AR途径,导致该细胞增殖能力下降。提示β1-AA可能会直接减少T淋巴细胞的数量,使得T淋巴细胞功能下降,进而导致免疫系统紊乱,参与DCM的发生发展。     

猪胸腺中免疫抑制调节物的研究——Ⅰ.提取及提取物对小鼠体内免疫功能的影响

<正> 到目前为止人们已从胸腺中提取多种与机体免疫功能有关的活性物质。1966年Goldstein将小牛胸腺的无细胞抽提液经过初步纯化得到一制剂,命名为胸腺素(Thymosin)。它具有与胸腺相同的生物学作用,能促进T淋巴细胞的分化,并在T细胞的成熟中起着重要作用。同时在胸腺中也存在有T细胞分裂分化的负反馈性调节物质,有的学者称之为抑裂素(Chalone)。为了寻找对淋巴细胞具有抑制作用的内源性调节物,我们以猪胸腺为材料进行抑制性调节物质的提取,并观察提取物对小鼠体内免疫功能的影响。     

CHTA调控MHC-Ⅱ类分子表达分子机制的研究进展

MHC—Ⅱ类分子抗原处理、提呈通路在调控CD4＋T细胞激活及特异性应答的过程中发挥重要的作用，T细胞的功能在很大程度上取决于MHC—Ⅱ类分子的表达水平。因此，精细调节MHC—Ⅱ类分子的表达对于免疫应答的控制是至关重要的。MHC—Ⅱ类分子的组成性表达仅限于特化的抗原提呈细胞，如树突状细胞（dendritic cell，DC）及B淋巴细胞。但是，在不表达MHC-Ⅱ类分子的细胞中，多种刺激特别是干扰素1（IFN-γ）可诱导该分子的表达。     

胸腺上皮细胞分化发育的研究进展

<正>T淋巴细胞是免疫系统中最主要的免疫细胞,具有直接杀伤靶细胞、扩大免疫效应的作用。以胸腺上皮细胞为主要成分的胸腺微环境是T淋巴细胞发育、分化、成熟的基础。T淋巴细胞在胸腺皮质微环境中经历阳性选择形成了具有主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅰ、Ⅱ类分子限制性识别能力的T细胞,在髓质微环境中经历阴性选择形成了具有自身抗原耐受能力的成熟T细胞和调节性T细胞~([1]),其中不同表型的胸腺上皮细胞是提供T淋巴细胞发育微环境的     

Ⅱ型固有淋巴细胞在特应性皮炎中作用机制的研究进展

Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoid cell,ILC2)是一种新型的固有淋巴细胞群体,活化后可以分泌大量的Th2型细胞因子IL-5、IL-13,主要介导Ⅱ型免疫应答,在抵御寄生虫感染、呼吸道疾病和组织修复中发挥了重要作用。特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性皮肤疾病,急性期病理过程主要表现为Th2细胞所介导的Ⅱ型免疫反应。近来发现,ILC2大量存在于人类皮肤的真皮层中,在AD患者的病损皮肤中数量增加并且呈现激活状态,提示ILC2参与了AD的发生发展过程。本文就ILC2在AD中作用机制的研究进展做一综述。     

Ⅱ类反式激活蛋白与免疫应答

MHCⅡ类分子在向CD4 T细胞提呈经过加工的抗原和诱发免疫反应中起重要作用。MHCⅡ类分子异常表达会引起裸淋巴细胞综合征等严重的免疫缺陷性疾病。目前已知CⅡTA是决定MHCⅡ类分子表达的主要调节因子。此外CⅡTA还影响着自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤排斥、移植耐受等。因此,Ⅱ类反式激活蛋白作为影响诸多基因的单体蛋白,在干预MHCⅡ类分子提呈抗原途径上是理想的药物治疗靶点。     

B淋巴细胞刺激因子与自身免疫性疾病

BLyS是肿瘤坏死因子家族新成员,由285个氨基酸组成,为Ⅱ型跨膜蛋白。BLyS可刺激B淋巴细胞增殖、分化和分泌抗体,在机体的体液免疫中发挥重要调节作用。BLyS表达失衡与多种自身免疫性疾病的发生有关。     

茉莉花、茉莉花茶提取液对部分免疫效应的影响

目的: 观察茉莉花茶提取液和茉莉花提取组分对脾淋巴细胞转化及中性粒细胞增殖活性的影响,为茉莉花茶和茉莉花的应用提供前期研究数据。方法: 采用水提法制作茉莉花茶浸出液,采用石油醚浸泡制备茉莉花脱脑油并进行柱层析分离。采用脾淋巴细胞转化实验与中性粒细胞吞噬实验检测茉莉花茶浸出液的免疫调节效应,另外采用淋巴细胞增殖法(MTT法)测定茉莉花脱脑油和茉莉花提取组分B-Ⅱ的免疫激活作用。结果: (1)茉莉花茶浸出液能明显提高小鼠淋巴细胞转化率,但对中性粒细胞吞噬率无明显影响。(2)MTT证实茉莉花脱脑油和B-Ⅱ能促进小鼠淋巴细胞生长。结论: 茉莉花茶浸出液、茉莉花脱脑油和B-Ⅱ具有一定的免疫促进效应。     

角膜上皮细胞的免疫学特性

目的：探讨角膜上皮细胞刺激淋巴细胞增生的能力和共同刺激通路分子在角膜上皮细胞的表达。方法：体外共同培养人角膜上皮细胞和外周血单个核细胞，免疫组织化学染色方法测定HLAⅡ类抗原、CD40、CD154、CD80和CD86的表达．同时对比角膜移植排斥反应的移植片。荧光辅助细胞筛选、分析、测定CD69的上调。结果：HLAⅡ类抗原在角膜上皮细胞表达，γ-干扰素能够升高共同刺激通路分子CD40和CD80的表达；而且HLAⅡ类抗原和CD40均在角膜移植排斥反应的移植片上被检测出。T淋巴细胞在共同培养系统中被上皮细胞激活。结论：人角膜上皮细胞参与角膜移植排斥反应过程，移植免疫排斥反应被上皮细胞所诱导和初始化，但最终反应作用于内皮细胞。     

淋巴细胞组胺受体与免疫调节

自一九七二年Melmon发现白细胞表面具有组胺受体,人们就开始重视该受体与机体免疫的关系。十余年的研究证明,组胺受体在T细胞各亚群的不同分布,表现出免疫负反馈调节效应,淋巴细胞组胺受体的变化调节机体的组咆免疫和体液免疫反应;在一些免疫性疾病中存在淋巴细胞组胺受体的异常。为了深入认识淋巴细胞组胺受体在免疫调节中的作用,寻求可靠易行的检测方法,理解在免疫性疾病中淋巴细胞组胺受体变化情况及其诊断意义,本文拟就淋巴细胞组胺受体的功能、检测方法及其在免疫性疾病中的表现加以综述。一淋巴细胞组胺受体的功能 (一) 诱导抑制性细胞活性免疫反应如同其他复杂的生物过程由一系列正的和负的调节因素所控制。大部分的     

免疫复合物与补体——补体对免疫复合物的影响

前言早就知道免疫复合物(IC)能激活补体。后来认识到在免疫复合物病时,血流中的可溶性IC可激活补体产生过敏毒素等活性物质或IC借补体受体及Fc受体直接或经淋巴细胞作用于组织或细胞造成病变。据认为,免疫复合物病中补体和病变的关系比较复杂,有几种机制共同起作用。     

胎牛骨髓多肽对小鼠和人T细胞功能的影晌

用F60透析柱从胎牛骨髓中提取出一组分子量在10kD的多肽物质,以CorA诱导的淋巴细胞增殖反应研究其对小鼠T细胞功能的影响,发现该物质能促进ConA激活的小鼠淋巴细胞增殖反应。研究还发现,胎牛骨髓多肽在终浓度为5.0—10mg/ml时对人淋巴细胞表达mIL-2R有促进作用。从而提示该物质对机体细胞免疫功能具有促进作用。     

牙髓干细胞MHC分子表达与体外混合淋巴细胞的增殖

背景:若牙髓干细胞诱导分化后仍然具有与未分化时相似的免疫调节能力,则有可能为组织工程提供同种异体种子细胞来源。目的:观察牙髓干细胞表面免疫分子的表达以及体外调节淋巴细胞反应的功能。方法:从C57BL/6小鼠牙髓组织中分离获取牙髓干细胞,体外培养至第2代,流式细胞仪检测免疫分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达。以1×105/孔牙髓干细胞刺激异体淋巴细胞,观察细胞增殖情况。以1×105/孔数量的牙髓干细胞或经γ-干扰素作用后的牙髓干细胞加入混合双向淋巴细胞反应体系中,观察淋巴细胞增殖情况。结果与结论:牙髓干细胞表达MHC-Ⅰ类分子,但未检测到MHC-Ⅱ类分子阳性表达。γ-干扰素刺激48 h后,MHC-Ⅰ表达未见明显增高,MHC-Ⅱ类分子表达明显增高。异体或经γ-干扰素作用的牙髓干细胞均未能刺激淋巴细胞体外增殖。说明牙髓干细胞可在体外调节淋巴细胞增殖反应,有可能成为组织工程或细胞治疗中同种异体细胞来源。     

粘膜免疫（文献综述）

粘膜免疫系统由器官性粘膜相关淋巴组织（Ｏ－ＭＡＬＴ）和弥散性粘膜相关淋巴组织（Ｄ－ＭＡＬＴ）组成。粘膜免疫系统含有大量免疫细胞如Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞、Ｍφ和粘膜免疫系统特有的Ｍ细胞，构成了完善、严密的免疫防护屏障。分泌型ＩｇＡ（ＳＩｇＡ）是粘膜免疫系统的主要免疫效应分子，在防御有害抗原物质的侵袭中发挥重要的生理作用。此外，在Ｍ细胞参与下，ＳＩｇＡ在调节粘膜免疫应答中亦发挥重要的作用。