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1.
苯醚甲环唑的亚慢性经口毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究苯醚甲环唑原药对大鼠的主要亚慢性毒性作用及无明显损害作用剂量。方法按照GB 15670-1995《农药登记毒理学实验方法》中大鼠亚慢性经口毒性试验方法进行,设0、300、900、2 700 mg/kg 4个剂量组。结果中剂量组(900 mg/kg)雌性大鼠肝/体比、肾/体比高于对照组,雄性大鼠RBC计数、血容积比(HCT)低于对照组,高剂量组(2 700 mg/kg)雌性大鼠体重总增加量、总摄食量、总食物利用率低于对照组,肝/体比、肾/体比高于对照组,雄性大鼠肝/体比高于对照组,RBC、HGB、HCT、球蛋白(GLOB)平低于对照组,碱性磷酸酶(ALP)活力高于对照组。上述观察指标均存在剂量-效应关系。结论苯醚甲环唑原药的无明显损害作用剂量(NOAEL)为:雄性大鼠(20.94±2.64)mg/(kg.d),雌性大鼠(24.54±1.35)mg/(kg.d)。 相似文献
2.
《浙江预防医学》2019,(8)
目的评价某栀子复方中药制剂的毒理学安全性。方法 80只SD大鼠随机分为4组,每组雌雄各半。低、中、高剂量组分别给予1.0、2.0、4.0 g/kgbw某栀子复方中药制剂,对照组给予蒸馏水,连续灌胃30 d,观察各组大鼠饮食、体重、血液学指标和主要脏器变化,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果高剂量组大鼠活动减少,尿液颜色浓黄偏绿,其他大鼠未见异常,实验期内无大鼠死亡。高剂量组大鼠体重、增重、总食物利用率和实验期末空腹体重均低于对照组(P0.05),血清肌酐、肝体比、肾体比均高于对照组(P0.05);高剂量组雌性大鼠血红蛋白低于对照组(P0.05);高剂量组雄性大鼠尿素氮水平高于对照组(P0.05)。大体解剖发现高剂量组大鼠肝、肾颜色灰暗偏绿;镜下检查发现高剂量组大鼠肝脏色素沉积、空泡变性,胆管增生伴炎性细胞浸润,肾脏色素沉积,肾小管上皮细胞肿胀,间质炎性细胞浸润等改变。结论在4.0 g/kgbw剂量作用下,某栀子复方中药制剂对大鼠有肝、肾毒性;2.0 g/kgbw剂量虽未见有害作用,但此剂量小于人可能摄入量100倍的限值,食用安全性不足。 相似文献
3.
目的:为中华地鳖安全性评价提供毒理学依据。方法:按卫生部GB.15193~94《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行大鼠急性毒性和大鼠30d喂养试验。结果:中华地鳖对雌、雄大鼠经口LD50均大于10.0g/kg体重,属实际无毒级;对大鼠30d喂养试验结果,大鼠体重:雌性4.0g/kg体重组在实验第1周显著高于对照组,P〈0.05;大鼠进食量:雄性0.1g/kg体重组在实验第2、3周均显著高于对照组,均为P〈0.01,而雄性4.0g/kg体重组在实验第4周则显著低于对照组,P〈0.05;大鼠食物利用率:雌性1.0异/kg体重组在实验第1周显著高于对照组,P〈0.05,雌性3个剂量组在实验第4周均显著高于对照组,均为P〈0.01;4.0g/kg体重组雄性大鼠血红蛋白含量显著高于对照组,P〈0.05;雌性1.0、4.0g/kg体重组大鼠血清白蛋白含量显著高于对照组,均为P〈0.01。其余各剂量组雌、雄大鼠各项观察指标与对照组比较均无显著性差异。结论:中华地鳖属实际无毒级;对大鼠的未观察到有害作用最大剂量为4.0g/kg体重;提示中华地鳖尚有能促进雌性大鼠体重增长,提高其食物利用率的作用;对雄性大鼠,低剂量能使其进食量增加,而高剂量在实验末期使其进食量减少;同时,可能还有助于提高雄性大鼠血红蛋白含量和雌性大鼠血清白蛋白含量的功效,其原因值得进一步探讨。 相似文献
4.
目的 研究97%异丙基硫杂蒽酮(97%ITX)对大鼠的慢性经口毒性效应,确定其无作用剂量(浓度),为拟定人类每日容许摄入量提供依据.方法 分别用含97%ITX 1000.0、250.0、62.5、0 mg/kg的饲料给480只大鼠连续喂饲染毒2年.观察动物的一般表现,记录其体重和进食量.试验结束时检查血常规、血生化指标、尿常规和尿生化指标,观察脏器病理组织学改变.结果 试验期间动物无明显异常表现.高剂量组雄性大鼠体重和总食物利用率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组雄性、雌性大鼠的血红蛋白浓度和红细胞计数及中剂量组雄性大鼠的血红蛋白浓度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血红蛋白浓度与染毒剂量呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.433,-0.337,P<0.01);红细胞计数与染毒剂量亦呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.266,-0.317,P<0.01或P<0.05).高、中剂量组雄性及高剂量组雌性大鼠胆固醇含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);胆固醇含量与染毒剂量呈明显的正相关(雄性、雌性大鼠r值分别为0.479,0.417,P<0.01).染毒组大鼠尿液检查未见异常.染毒组雄性、雌性大鼠脏器系数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).病理组织学检查显示,高剂量染毒组雌性、雄性大鼠肾管型、局灶性间质炎发生率高于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.01). 结论 97%ITX可影响染毒大鼠的营养状况,使其血中血红蛋白浓度和红细胞计数减少;干扰脂类代谢;97%ITX可致大鼠肝脏代偿性增加,并对大鼠肾脏有所损害.97%ITX给大鼠喂饲染毒2年,未观察到有害作用的剂量(NOAEL)雌性为4.63 mg/kg,雄性为4.06 mg/kg. 相似文献
5.
《浙江预防医学》2016,(7)
目的探讨含咖啡因保健食品30天喂养实验对SD大鼠生理状况的影响。方法 100只SD大鼠随机分为5组,低、中、高3个剂量组分别喂饲1.64、3.28和6.57 g/kg·BW成品配制饲料;高剂量减咖啡因实验组(减咖啡因组)喂饲6.48 g/kg·BW减咖啡因成品配制饲料;阴性对照组喂饲基础饲料,均喂饲30 d后,采血检测血常规和血生化指标,测定脏器绝对重量,计算脏体比,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果雄性大鼠的第4周体重、体重增重、总食物利用率、第4周周食物利用率、肾重和实验末空腹体重在各组间差异均有统计学意义(P0.05);雄性大鼠高剂量组上述各项指标与阴性对照组比较有明显下降(P0.05),除雄性高剂量组外的组所有指标组间比较差异均无统计学意义(P0.05);各组大鼠血常规、血生化指标均无明显异常,脏器均未发现明显的病理组织学病变。结论含咖啡因保健食品30天喂养实验显示,低、中剂量组和减咖啡因组大鼠各指标均未见明显异常。 相似文献
6.
目的研究甜菜宁对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。方法SD健康大鼠80只,随机分4组,每组20只,按照GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》进行试验。结果5 000 mg/kg饲料组增重、食物利用率明显低于对照组,肺/体比、脾/体比、肝/体比高于对照组,15 000 mg/kg饲料组总摄食量、增重、食物利用率明显低于对照组,脑/体比、脾/体比、肝/体比、胸腺/体比高于对照组。病理组织学检查显示5 000、15 000 mg/kg饲料组肾、肺的病变率较高。结论甜菜宁的最大无作用剂量为雌性大鼠(133.06±13.11)mg/(kg·d),雄性大鼠(121.52±13.29)mg/(kg·d)。 相似文献
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《职业与健康》2017,(7)
目的通过动物实验观察高效氯氰菊酯的毒性作用,根据大鼠纹状体内多巴胺含量的改变探讨其神经毒性及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠按体重随机分为高效氯氰菊酯低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)及对照组。经口灌胃染毒,时间为30 d,观察高效氯氰菊酯对大鼠的一般状况及体重变化,计算食物利用率、脏器系数及高效液相色谱法检测大鼠黑质纹状体内多巴胺神经递质的含量。结果与对照组比较,高效氯氰菊酯能够导致大鼠体重下降(P0.01),食物利用率显著降低(P0.01)。高、中剂量组大鼠脑体比高于对照组(高剂量组P0.01,中剂量组P0.05)。与对照组相比,高、中剂量组黑质纹状体内多巴胺含量显著降低,且差异有统计学意义(P0.05)。结论高效氯氰菊酯可能通过降低多巴胺神经递质的含量,导致神经毒性。 相似文献
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除草剂特丁津亚慢性毒性阈值分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用基准剂量法 (BMD)和无明显损害作用剂量 (NOAEL)法分析特丁津 (Terbutryn ,2 -特丁胺基 -4 -氨 -6-乙胺基 -均三氮苯 )原药亚慢性毒性阈值并进行比较。方法 特丁津亚慢性毒性试验 (90d)设对照、低、中、高剂量组 (0、167、5 0 0、15 0 0mg/kg饲料 ) ,基准剂量计算采用EPA(美国国家环保局 )的BMDS软件。结果 中、高剂量组雌雄性大鼠食物利用率低于对照组 ,肾脏体系数高于对照组 ,高剂量组雌雄性大鼠生化指标BUN高于对照组 ,差异有统计学意义。中高剂量组少数动物出现肝脏、肾脏炎症小灶 ;低剂量组雌雄性大鼠均未见明显异常。特丁津原药NOAEL值雄性大鼠为11 80mg/(kg·d) ,雌性大鼠为 12 84mg/(kg·d)。特丁津原药的BMDL(基准剂量的可信限下限值 )雌雄大鼠分别为 10 0 2、9 77mg/(kg·d) ,均小于相应的NOAEL。结论 选择的BMD值在低剂量组和中剂量组之间 ,即BMD值大于NOAEL。而BMD的可信性下限BMDL值除了雄性大鼠单指标计算的BMDL值外 ,均小于NOAEL。 相似文献
9.
目的研究杀虫安对大鼠的亚慢性毒性,求出最大无作用剂量。方法按照GB15670—1995《农药登记毒理学试验方法》中亚慢性90天毒性方法,雌雄性大鼠均设低(7.5mg/kg)、中(30mg/kg)、高(120mg/kg)3个剂量组和1个对照组,测试指标包括血液学、尿液、血液生化检查,病理学检查,每周1次测定体重、进食量,到期解剖,测定脏器重量,对结果进行统计学处理。结果杀虫安中剂量组ALP低于对照组,肝、肾脏重量、肝/体、肾/体比高于对照组;高剂量组ALP低于对照组,心脏重量高于对照组,雌性大鼠心/体比、肾/体比、 肝/体比高于对照组,雄性大鼠脑、肝、脾、肾、心脏重量、脾/体、肝/体比高于对照组。组织病理学检查显示中、高剂量组肝、肺的病变率较高。结论杀虫安原药最大无作用剂量雌性为(0.62±0.03)m/(kg.d),雄性为(0.56±0.03)m/(kg.d)。 相似文献
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目的研究郁金提取物的亚慢性毒性。方法 SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和低、中、高3个受试物剂量组,每组20只,雌雄各半。低、中、高剂量组动物分别灌胃给予0.625 mL/kg·bw、1.250 mL/kg·bw、1.875 mL/kg·bw郁金提取物90 d,对照组动物给予蒸馏水。动物单笼喂养,自由饮食,观察动物体重、食物利用率、血液、生化、脏器系数和组织病理学指标的结果。结果受试物各剂量组动物体重、食物利用率、血液学指标、生化指标、各脏器脏体比和对照组比较,差异均无生物学意义,病理指标也未显示由受试物引起的异常改变。结论郁金提取物90 d喂养对SD大鼠未产生明显的毒性作用,郁金提取物的未观察到有害作用剂量(NOAEL)为1.875 mL/kg·bw。 相似文献
11.
目的探讨重型颅脑损伤及其复合伤患者的临床救治经验。方法回顾性分析328例重型颅脑损伤患者的致伤原因、临床特征、诊断方法、抢救措施及顸后状况。结果328例患者中恢复良好187例(57.01%),中残23例(7.01%),重残10例(3.05%),植物生存状态5例(1.52%),死亡103例(31.40%)。结论在处理重型颅脑外伤时,应仔细检查全身的每一个部位,决定手术时,应优先处理致命伤的原则,注意多科配合抢救,防治并发症。 相似文献
12.
目的总结分析诊治腹部闭合性损伤的经验教训。方法回顾性分析本院2001至2004年的32例腹部闭合性损伤的临床资料并进行总结。结果32例急诊手术,死亡2例,治愈30例。结论腹部闭合性损伤伴休克者,应在积极抗休克的同时行急诊剖腹探查。 相似文献
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通过对比分析国内外文献关于儿童伤害的研究结果,归纳出以下儿童伤害的流行病学特征:伤害在儿童和青少年中发生率为7.97%~37.96%,男性伤害发生率高于女性,儿童伤害高峰年龄段为1~4岁和10~13岁,伤害是儿童和青少年的主要死亡原因。儿童伤害的发生原因主要是交通事故、跌落(跌倒)和溺水。在不发达地区,烧伤和中毒也是主要原因。伤害主要发生地点为家里、学校和道路。儿童伤害的最多发的类型是挫伤,发生部位主要是头面部、骨骼肌。既往伤害史、高强度活动、母亲参加工作都是儿童伤害的主要危险因素。有研究显示,71%~95%的伤害可以通过简单的方法预防,并且使死亡率下降10%~20%。 相似文献
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儿童意外伤害社区干预策略方案的选择 总被引:12,自引:1,他引:11
意外伤害严重影响着儿童的生命质量 ,不仅给儿童和家庭带来身心痛苦 ,也造成严重的社会经济负担。儿童伤害的有效干预和控制过程是一项涉及多学科协作、多部门参与的社会系统工程 ,积极提倡和推行社区干预是一个有效、经济、符合我国国情的理想选择。结合对中国儿童意外伤害现状的统计分析 ,对儿童意外伤害社区干预的原则、策略的选择方案进行分析探讨。 相似文献
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目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0.9%氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol/kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol/kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高(P〈0.01),GSH含量显著降低(P〈0.01),MDA含量明显升高(P〈0.05),而GSH—Px和SOD活力均明显下降(P〈0.05);与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义(P〉0.05),GSH含量明显升高(P〈0.05)和MDA含量明显下降(P〈0.05),而GSH—Px活力显著回升(P〈0.01)和SOD活力明显回升(P〈0.05)。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。 相似文献
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职业性三氯乙烯中毒分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:了解近年来深圳市宝安区职业性三氯乙烯(trichloroethylene,aCE)中毒发病和死亡情况,为三氯乙烯中毒预防和机理研究提供依据。方法:以1993~2003年诊断的三氯乙烯中毒病人为研究对象。分析患者年龄、性别、工龄、累积时间加权浓度、行业等构成特征。结果:TCE中毒病人共83例,其中14人死亡,病死率16.9%。TCE职业中毒病例临床表现有如下共同特征:1、发热;2、皮肤损害,以弥漫性斑丘疹最为常见,严重者发展为表皮坏死松解症;3、化学性肝脏损伤。主要表现为血清转氨酶等指标显著增高;4、潜伏期为30d左右;5、无明显的男女性别差异,无明显的年龄构成差异;6、有明确的接触TCE职业史,但无明显的剂量一反应关系;7、尿三氯乙酸与中毒无明确对应关系,中毒患者三氯乙酸浓度不一定超标,超标者也不一定有临床表现。结论:TCE引起的职业损伤是本区的主要危害因素之一,其所引起的病症与传统的毒理学描述不同。应加强TCE作业工人的就业前筛检与就业中的健康监护工作。 相似文献