实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血糖-胰岛素水平-胰岛细胞损伤相关性分析

目的 分析实验性Ⅱ型糖尿病大鼠实验周期内血清葡萄糖、胰岛素水平与胰岛组织病理损伤程度的相关性,为研究Ⅱ型糖尿病胰岛功能损伤及抗糖尿病药物研究提供科学依据.方法 雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,模型组大鼠一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1).3d后检测禁食4h后血糖(4 hBG),选择血糖值在11.0～25.0 mmol· L-1之间的大鼠为正式实验动物.模型组大鼠和高脂高糖组大鼠继续给予高脂高糖饲料4周,并于4周后检测4 hBG,血清胰岛素水平,镜下观察胰岛组织病理变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖水平明显升高,并维持高血糖水平到实验周期结束(31 d).同时糖尿病模型大鼠胰岛β细胞功能指数明显下降,胰岛细胞受到严重损伤.结论 高脂喂养辅以小剂量STZ腹腔注射后,大鼠出现高血糖水平,胰岛素分泌增加,胰岛功能严重受损,三者之间相互影响,胰岛细胞损伤严重程度与血糖、胰岛素分泌呈正相关.     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

针灸联合中药通过抑制胰岛细胞的凋亡发挥对糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨针刺联合中药对糖尿病大鼠胰岛保护作用及机制。方法:采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,72h后测定血糖确认模型复制成功。并设空白组、模型组、针刺治疗组、中药治疗组;针刺+中药(白芍甘草汤)组。除空白组、模型组外,其余各组进行相应治疗,于7w后麻醉处死,检测血糖、血中胰岛素的水平,采用SABC法检测大鼠胰腺组织中Bcl-2mRNA的表达变化。结果:模型组血糖的水平明显升高,血中胰岛素的水平、胰腺bcl-2的表达显著降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);而针刺+中药组血糖的水平明显降低,血中胰岛素的水平明显升高、胰腺bcl-2的表达显著增强,与模型组相比差异显著(P<0.01或P<0.05);针刺组或中药组经治疗后虽然各项指标有所改善,但是与模型组相比差异无显著性。结论:针刺联合中药能有效促进胰岛素分泌,发挥降血糖的功效。其机制可能与调节bcl-2的表达从而抑制胰岛细胞的凋亡有关。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究石斛合剂对高糖高脂加链脲霉素（STZ）造模大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：大鼠给予高脂高糖饲养后腹腔注射低剂量STZ（30 mg）制备糖尿病（DM）模型,经石斛合剂治疗后检测胰岛细胞凋亡及iNOS表达。结果：石斛合剂可显著的降低血糖（P〈0.05）,显著减少DM模型大鼠胰岛细胞凋亡（P〈0.05）,胰岛iNOS表达减少（P〈0.01）。结论：石斛合剂可降低DM模型大鼠血糖,减少胰岛细胞凋亡,其可能与其DM大鼠胰岛一氧化氮（NO）合成减少有关。     

克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的药效学研究

目的观察克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠模型及肾上腺素引起的高血糖小鼠模型,随机分为糖尿病模型组、优降糖组、克糖特2号高、中、低剂量组,另设正常对照组,连续给药15d。在相应时间测定肾上腺素所致小鼠高血糖模型血糖、STZ致糖尿病小鼠模型空腹血糖、药后2h血糖、胰岛素水平,同时对STZ所致糖尿病小鼠进行胰腺病理组织学检查。结果对STZ诱发糖尿病小鼠模型,克糖特2号的降糖作用显著优于模型组(P<0.01)。对肾上腺素诱发的高血糖小鼠模型,克糖特2号能够减轻高血糖反应,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。病理学研究可见克糖特2号组胰腺组织中胰岛数目较模型组增多。结论克糖特2号有降低血糖、保护胰岛β细胞的作用,降血糖作用机制可能与其促进胰岛素分泌有关。     

金花茶多酚对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:观察金花茶多酚(Camellia nitidissima polyphenols,CNP)对2型糖尿病大鼠血糖和胰腺的影响,探讨CNP对胰腺的保护作用。方法:建立2型糖尿病大鼠模型的方法为高糖高脂饲料喂养4周结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)。将大鼠分为正常组,高脂组,模型组,CNP低、中、高剂量组。各CNP组预防给药7 d后造模,用快速血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖值(FBG)。造模后分别于第1,2,3天摘取大鼠胰腺,制成石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察胰腺组织病理变化;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)标记胰岛素分泌情况并统计胰岛细胞阳性率。结果:与正常组和高脂组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P0.05),胰岛β细胞有明显形态学改变,胰岛细胞阳性率明显降低(P0.05)。与模型组比较,CNP中、高剂量组FBG显著降低(P0.05),并且呈现一定程度的剂量相关性,胰岛β细胞损伤程度明显降低,胰岛细胞阳性率显著回升(P0.05),CNP低剂量组无明显差异。结论:CNP能修复胰腺损伤,促进胰岛素分泌,有效降低空腹血糖、改善葡萄糖耐受,提示金花茶多酚对胰腺有剂量依赖性的保护作用。     

黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠的药效学比较研究

[目的]探讨黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠效应。[方法]采用STZ造糖尿病大鼠模型,予黄芪及相当于黄芪生药量6.3g.Kg-1的黄芪有效部位分别进行干预,同时设立阳性药物对照组,观测7d3、0d体重及血糖;每日测量摄食量与饮水量。[结果]与正常组比较,糖尿病模型大鼠的摄食量及饮水量均显著上升(P<0.01);造模第7d、30d,糖尿病模型大鼠的体重显著下降,糖尿病模型大鼠的血糖水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,第30d黄酮组、酮苷组体重水平显著上升(P<0.01),西药对照组、黄芪饮片组、黄酮组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖水平降低(P<0.05)。[结论]黄芪及有效部位可改善糖尿病大鼠的体重、血糖水平,黄芪黄酮及与其配伍的有效部位各组均显示出良好的效应强度。     

广西莪术多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨广西莪术多糖(CKP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)的方法诱导T2DM模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病模型组,CKP低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),另取10只正常大鼠设为正常组。给药组每天ig给药1次,连续给药6周;模型组和正常组则ig给予同体积的生理盐水。给药6周后,空腹检测大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的水平;通过观察胰腺HE染色及胰腺免疫组化;检测胰岛β细胞Fas蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖,TG,TC水平明显增高,且胰腺Fas蛋白表达增高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,CKP给药组均可降低糖尿病大鼠的血糖,TC和TG水平;减少胰腺Fas蛋白表达,减少胰岛β细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:广西莪术多糖降低2型糖尿病大鼠血糖,其作用可能是通过保护胰岛β细胞,减少其凋亡有关。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响

目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡。结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P0.01)。结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

黄己汤对糖尿病大鼠胰岛细胞保护作用的实验研究

目的:探讨中药黄己汤对链脲佐菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法:从离体培养的胰岛细胞和大鼠糖尿病模型两方面进行研究.对离体培养的胰岛细胞分别检测其分泌胰岛素功能、NO含量和胰岛细胞存活率;对大鼠糖尿病模型检测给药前后的血糖和血清胰岛素水平.结果:同对照组比较,高浓度的黄己汤保护组胰岛素释放量在高糖刺激时增加(P＜0.01)、NO生成减少(P＜0.05)、细胞存活率显著增加(P＜0.05).黄己汤保护组较大鼠糖尿病模型组的血糖(P＜0.01)和血清胰岛素水平接近正常.结果:黄己汤对链脲佐菌素所致的胰岛β细胞损伤具有保护作用.     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响

目的:观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值(FPG)、并对胰腺组织进行病理学观察。结果:与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,对损伤的胰岛有一定的修复作用。结论:鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠红细胞醛糖还原酶影响的实验研究

目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响,探讨中药防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN大鼠模型,观察中药冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uAlb)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)和红细胞AR的影响。结果:模型大鼠的血糖、uAlb、uα1-MG和红细胞AR活性均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮治疗后能降低模型鼠的血糖(P<0.05),减少uAlb、uα1-MG的排泄(P<0.05,P<0.01),降低模型组红细胞AR活性(P<0.01)。结论:冬梅饮可明显抑制AR活性,明显降低肾标志蛋白的排泄,阻止了DN的进一步发展。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

中药糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠黏附分子的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62P的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62P表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05)。结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62P的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一。     

黄芪多糖对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的抑制作用

目的:观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛β细胞Fas表达及胰岛超微结构的影响,以初步探讨其治疗DM的作用及机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常对照组、DM模型组、APS低剂量组(200 mg/kg)和APS高剂量组(400 mg/kg),腹腔注射6 w,采用血糖仪测尾静脉血糖,放射免疫分析法测定大鼠血清胰岛素及C肽水平,免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构。结果:①模型组大鼠血糖水平较正常对照组显著升高(P<0.05),APS可显著降低DM大鼠血糖(P<0.05)。②模型大鼠血清胰岛素及C肽水平较正常大鼠显著降低(P<0.05),APS对二者无明显影响(P>0.05)。③正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,模型组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,用药组大鼠β细胞Fas的表达较模型组显著减少。④模型组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构。结...     

津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响

目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。     

血红素加氧酶/一氧化碳系统在百令胶囊水提物对抗STZ损伤大鼠胰岛细胞的作用

目的 观察百令胶囊(Corbrin Capsule,CC) 水提物对胰岛细胞的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳系统的关系.方法 Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立Ⅰ型糖尿病模型,腹腔注射CC水提物和(或)HO的特异抑制剂锌原卟啉(Zinc protoporphrin IX,ZnPP),分糖尿病组(DM)、正常对照组(NC)、CC水提物组、CC水提物组+ZnPP,28 d后检测血糖,血清胰岛素分泌量、CO含量、HO-1活性.离体培养乳鼠的胰岛细胞,检测STZ、CC以及ZnPP作用后细胞活性、细胞培养上清液中胰岛素的基础、高糖刺激分泌量,细胞HO-1以及CO的变化,同时设立正常对照组.结果 经CC水提物作用后,STZ糖尿病大鼠血清中血糖降低,胰岛素增加,CO、HO-1水平升高(P＜0.01).ZnPP作用后血清HO-1水平降低,CO含量减少.STZ与胰岛细胞孵育20 h后与ZnPP加入CC组,均表现出细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少;细胞HO-1活性降低,CO生成减少(P＜0.01).与CC共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,HO-1活性水平和CO生成量显著提高(P＜0.01).结论 通过实验证实CC水提物对STZ损伤的胰岛细胞有保护作用,机制与增加HO-1活性,CO生成增多有关.