白三烯拮抗剂ONO－1078对辣椒素和P物质诱导豚鼠支气管收缩和微血管渗漏的作用

目的：探讨白三烯特异性拮抗剂４氧８［对（４苯丁氧基）苯甲酰氨基］２（５四唑基）４Ｈ１苯并吡喃半水合物（ＯＮＯ１０７８）对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用．方法：观察豚鼠肺内压（ＩＰＰ）、伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应．结果：辣椒素（Ｃａｐ，００５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）、Ｐ物质（ＳＰ，１μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）和白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４，０５μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）增高ＩＰＰ和支气管及肺内气道伊文思蓝渗出量，ＯＮＯ１０７８（００３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）完全阻断ＬＴＣ４的作用，减弱Ｃａｐ的作用，但不影响ＳＰ的作用．ＯＮＯ１０７８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）还显著抑制Ｃａｐ收缩支气管平滑肌，对ＳＰ无效．结论：ＯＮＯ１０７８通过抑制感觉神经肽释放而部分抑制Ｃａｐ的作用．     

氯丙嗪对小鼠肠道活动的抑制作用及其拮抗药

Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｐ或ｉｃｖ均可抑制排便和肠道转运功能。Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｖ抑制排便的ＥＤ５０分别是０．８５和３．４９ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ｓｃｏ的作用可被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）拮抗，不被ｉｃｖ Ｐｉｌ（１００－２００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗，而Ｃｈｌ的作用不被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１）拮抗，可被ｉｃｖＣｉｌ（１００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗。这提示Ｃｈｌ抑制小鼠肠     

速激肽受体拮抗剂对白三烯C_4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）的气道效应．ＬＴＣ４（０．５μｇｋｇ－１，ｉｖ）可增高豚鼠肺内压（ＩＰＰ）和气道内依文思蓝渗出。速激肽ＮＫ－１受体拮抗剂ＣＰ－９６３４５｛（２Ｓ，３Ｓ）－顺式－２－（二苯甲基）－Ｎ－［（２－甲氧苯）－甲基］－１－杂氮双环［２．２．２］辛烷－３－胺｝１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可减弱ＬＴＣ４诱导的依文思蓝渗出；ＮＫ－２受体拮抗剂ＳＲ－４８９６８｛（Ｓ）－Ｎ－甲基－Ｎ－［４－（４－乙酰氨基－４－苯基哌啶）－２－（３，４－二氯苯基）丁基］苯甲酰胺｝，１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可抑制ＩＰＰ的增高．白三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８（０．０３ｍｇｋｇ－１，ｉｖ）可阻断这两种反应．结果说明内源性速激肽增强ＬＴＣ４的气道作用，其中ＮＫ－１受体介导微血管渗漏，ＮＫ－２受体介导支气管收缩．     

血浆噻吗洛尔浓度及其降低心率作用的药动学及药效学…

用药物动力学－药效学结合模型（ＰＫ－ＰＤ），对噻吗洛尔在兔体内的处置和效应动力这作定量分析。兔ｉｖ噻吗洛尔后，其效应化变明显滞后于血药浓度的变化，用ＰＫ－ＰＤ模型估算了其与这一滞后作用有关的效应动力学参数ｋｅｏ及与作用部位敏感性有关的药效学参数ＥＣ５０，兔ｉｖ４ｍｇ．ｋｇ＾－＾１后，ｋｅｏ，ＥＣ５０分别为０．０９７±ｓ０．００２１ｍｉｎ＾－＾１，０．６±ｓ０．３μｇ．ｍＬ＾－＾１，本用药物的时间     

八厘麻毒素对兔心室不应期的影响

目的：研究八厘麻毒素对兔心室不应期的影响。方法：使用心室壁插入电极，观察并记录八厘麻毒素（Ｒｈ）１２．５μｇ·ｋｇ－１或２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ（用药后不同时间）对兔心室电生理参数的影响。结果：在Ｒｈ１２．５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ后２０、４０、６０和８０ｍｉｎ，ＶＤＴ、ＥＲＰ和ＲＲＰ均无显著变化；而Ｒｈ２５μｇ·ｋｇ－１ｉｖ，在用药后的同样时间内可见ＥＲＰ和ＲＲＰ显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｒｈ具有延长兔心室不应期的作用。     

莫雷西嗪及其代谢产物莫雷西嗪亚砜在健康愿者的药物动力学

建立测定莫雷西嗪（Ｍｏｒ）及其代谢产物Ｍｏｒ－ＳＯ２，Ｍｏｒ－ＳＯ血浆和尿液浓度的ＨＰＬＣ法。健康志愿６人ｐｏＭｏｒ６００ｍｇ后，Ｍｏｒ血浓达峰时间（Ｔｍａｘ）为１．６±０．６ｈ，峰浓度（Ｃｍａｘ）为２．１±０．４μｇ·ｍｌ＾－１，清除率（Ｃｌ）为１．８±０．５Ｌ·ｋｇ＾－１·ｈ＾－１。Ｍｏｒ－ＳＯ的Ｃｍａｘ为０．１９±０．０６μｇ·ｍｌ＾－１，消除半衰期（Ｔ１／２）为２．３±１．０ｈ。４８ｈ…     

达曲班对脑缺血的保护作用

结扎大鼠左侧颈总、颈外动脉，由颈内动脉注射花生四烯酸致脑缺血。达曲班（１）（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）可使大鼠脑组织乳酸和丙二醛含量均较溶剂对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），１（４．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）使超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显升高（Ｐ＜０．０５），１（３．５、４．４ｍｇ·ｋｇ－１）使脑电图（ＥＥＧ）较溶剂对照组有所改善。小鼠腹腔注射１（５、１０ｍｇ·ｋｇ－１）可使其断头后头部喘息时间明显延长（Ｐ＜０．０１）。小鼠尾静脉注射ＫＣＮ（２．７５ｍｇ·ｋｇ－１）致组织中毒性缺氧，１（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可明显提高其存活率（Ｐ＜０．０５），并求得１对抗组织中毒性缺氧的ＥＤ５０为４．４５ｍｇ·ｋｇ－１。上述结果提示１对大、小鼠脑缺血缺氧均有明显的保护作用     

异丙酚对心内直视心脏复跳后血流动力学的影响

目的：观察异丙酚对心内直视２心脏复跳后的血流动力学影响。方法：２４例ＡＳＡ（美国麻醉师学会）体格状况分级Ⅲ－Ⅳ级,心功能Ⅱ～Ⅲ级的心内直视手术患者。静脉快速诱导、气管内插管后随机分成两组：Ａ组诱导后异丙酚２ｍｇ．ｋｇ＾０１．ｈ＾０１及芬太尼５μｇ．ｋｇ＾０１．ｈ＾－１持续微泵推注,Ｂ组芬太尼１０μｇ／ｋｇ＾０－１．ｈ＾－１微泵持续 。所有病人人室后连接惠普（ＨＰ）监护仪监测ＥＣＧ、ＢＰ、ＳｐＯ２、     

4—氨基吡啶和3,4—二氨基吡啶对兔实验自身免疫重症肌无力的治疗

以Ｎ－ＡＣｈＲ膜微囊免疫家兔，造成重症肌无力模型，ｉｖ４－ＡＰ０．８ｍｇ．ｋｇ＾－１后病兔的肌无力症状迅速缓解。以４ＨＺ电流刺激坐骨神经，腓肠肌复合肌电位和足趾收缩即由递减变为整齐；５０ＨＺ电流引起的强直收缩能保持。作用维持９．１±２．５ｈ。ｉｖ３，４－ＤＡＲ０．４ｍｇ．ｋｇ＾－１可获相似效果，持续９．３±３．１ｈ，两药有明显的对症治疗作用。     

吗啡芬太尼对犬冠脉血流影响的实验观察

本实验取犬１２只，开胸分离冠脉左旋支，安置电磁流量仪探头，监测冠脉血流量（ＣＢＦ）。用生理多导仪监测左室收缩压（ＬＶＳＰ），平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。给药前各指标为对照值第１组６只，ｉｖ吗啡２ｍｇ．ｋｇ－１和纳络酮０．４ｍｇ．ｋｇ－１加吗啡２ｍｇ．ｋｇ－１。第２组６只，ｉｖ芬太尼１０μｇ．ｋｇ－１。其结果吗啡使冠脉流量增加５６．８％，该作用可被纳络酮部分拮抗。芬太尼使、ＨＲ、ＣＢＦ、ＬＶＳＰ、ＭＡＰ下降，对循环功能有一定抑制作用。     

钙拮抗剂和钾通道开放剂对4—氯基吡啶诱发家兔惊厥的拮抗作用

家兔ｉｃｖ４－氨基吡啶（４－ＡＰ）８μｇ能诱发反复发作的惊厥，皮层电图（ＥＣｏＧ）呈现高幅棘波。钙拮抗剂尼莫地平（０．２ｍｇ／ｋｇｉｖ）、氟桂嗪（５ｍｇ／ｋｇ ｉｖ）及钾通道开放剂二氮嗪（０．１ｍｇ ｉｃｖ）均能有效控制４－ＡＰ诱发的惊厥，使ＥＣｏＧ棘波消失。本文结果进一步证明钙拮抗剂与钾通道开放剂具有抗惊厥作用，并提示ｉｃｖ ４－ＡＰ诱发家兔的惊厥可能与该药阻滞神经细胞的钾通道有关。以４－ＡＰ惊     

6β－乙酰氧基去甲托烷呼吸抑制效应

６β－乙酰氧基去甲托烷（６β－ａｃｅｔｏｘｙｎｏｒｔｒｏｐａｎｅ，６β－ＡＮ）是一种新型Ｍ２受体激动剂，兔１０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖ，犬２，５，２０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖ均导致呼吸频率、潮气量、每分通气量明显减少（Ｐ＜０．０５或０．０１），呈剂量依赖关系。ｐＯ２降低，ｐＣＯ２升高。较小剂量给兔０．５，１．０，２．０，４．０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖａ和犬０．２５，０．５，１．０ｕｇ·ｋｇ－１ｉｖａ亦产生与静脉给药相似的呼吸抑制效应。ＡＦ－ＤＸ１１６能拮抗６β－ＡＮ的呼吸抑制作用，ＰＺ则与６β－ＡＮ产生协同作用。表明６β－ＡＮ有呼吸抑制作用，并可能与其激动呼吸中枢Ｍ２受体有关。     

4—氧—8—1对—（4—苯丁氧基）苯甲酰氨基1—2—（5—四唑基）…

在扑尔敏预先处理的致敏豚鼠，白三烯拮抗剂４－氧－８－［对－４－苯丁氧基）苯甲酰氨基］－２－（５－四唑基）－４Ｈ－１－苯并吡喃（ＯＮＯ－１０７８，０．０３，０．３ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）显著抑制抗原引起的肺内压增高，并完全抑制肺内气道中心部和外周部的依文思蓝渗出，肺内压与这两部位的染料渗出量呈正相关，但与气管和主支气管的染料渗出无相关性，在扑尔敏处理的肺条和气管条，ＯＮＯ－１０７８仅部分抑制抗原诱导     

不同疗程静脉丙种球蛋白治疗小儿特发性血小板减少性紫癜

比较不同疗静脉丙种球蛋白治疗小儿特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）的疗效。方法：丙球治疗组ＩＴＰ１２例,采用“蓉生静丙”静脉滴注。其中６例０．４ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１＊５ｄ（５ｄ疗程）;６例１ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１＊２ｄ（２ｄ疗程）。糖皮质激素对照组ＩＴＰ１２例,分别口服强的松,静滴甲基强的松龙、地塞米松。结果：丙球治疗组有效率８３％（１０／１２）,糖皮质激素对照组则为４２％（５／１２）Ｐ〈０．     

尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力…

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ＾－１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压，平均动脉压，左心室收缩期峰值压与心率乘积，左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高。给·ＯＨ前５ｍｉｎ ｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ＾－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用。给     

尼莫地平对兔感染性脑水肿的影响

目的：研究尼莫地平对感染性水肿的影响，方法：采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔感染性脑水肿模型，１８只家兔随机分为３组（ｎ＝６），ＢＥ组：注射百日咳菌液（０．５ｍｌ．ｋｇ＾－１）；ＮＳ组；注射生理盐水作对对照，Ｎｉｍ组：注射菌液后１０ｍｉｎ，静注尼莫地平１０μｇ．ｋｇ＾－１，再以０．７５μｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１持续静滴，４ｈ后观察右脑伊文斯蓝蓝染，测定右脑水，钙，钙调素及钠含量，结果，Ｎｉ     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ     

硫酸镁对离体豚鼠心肌细胞钙通道的影响

目的：研究硫酸镁（ＭｇＳＯ）对心肌细胞膜钙离子通道的影响，探讨ＭｇＳＯ４抗心律失常机制。 方法：全细胞膜片箝技术。 结果：细胞外液低镁（０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）使心肌细胞钙电流（ＩＣａ）从１．６±０．６ｎＡ增至１．９±０．４ｎＡ（Ｐ〈０．０５），冲洗后回复至１．７±０．５ｎＡ（Ｐ〈０．０５ｖｓ镁０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｐ〉０．０５ｖｓ台氏液）。ＩＣａ随浓度增高进行性递减；ＭｇＳＯ４４ｍｍｏｌ·     

高效液相色谱法测定雷登泰口服液中创木酚甘油醚,盐酸伪麻黄？…

采用高效液相色谱外标法测定雷登泰口服液中愈创木酚甘油醚，盐酸伪麻黄碱，氢溴酸右美沙芬的含量。色谱柱为ＳｐｈｅｒｉｓｏｒｂＣ８ ５μｍ４．６ｍｍ２５０ｍｍ，流动相为０．００２５ｍｏｌ．Ｌ＾－１己烷磺酸甲醇溶液－水（含２％三乙胺）－３ｍｏｌ．Ｌ＾－１磷酸（１．４：１．０：０．０６３），紫外检测器，检测波长２５７ｎｍ。结果愈创木酚甘油醚进样量在２．０－１０．０μｇ，盐酸为伪麻黄碱在０．３－１．５μｇ，氢     

尼莫地平对兔感染性脑水肿的影响

目的：研究尼莫地平对感染性水肿的影响．方法：采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔感染性脑水肿模型．１８只家兔随机分为３组（ｎ＝６）．ＢＥ组：注射百日咳菌液（０６ｍＬ·ｋｇ－１）；ＮＳ组：注射生理盐水作为对照．Ｎｉｍ组：注射菌液后１０ｍｉｎ，静注尼莫地平１０μｇ·ｋｇ－１，再以０７５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１持续静滴，４ｈ后观察右脑伊文斯蓝蓝染，测定右脑水、钙、钙调素及钠含量．结果：Ｎｉｍ与ＢＥ：水８２２±１０％和８４４±１２（Ｐ＜００１）；钙１０５±１３ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和１７５±１４（Ｐ＜００１）；钙调素１５９±１８μｍｏｌ／ｋｇ湿脑和２４０±３０（Ｐ＜０．０１）；钠１７３±７ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和２７５±３８（Ｐ＜００５）．两组脑蓝染无显著性差异．结论：尼莫地平对感染性脑水肿有良好的治疗作用．