牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）──对缺血／再灌心肌~（45）Ca内流及cAMP含量的影响

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸（Ｔａｕｒ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）抗缺血／再灌心律失常作用与心肌４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量的关系。结果表明，缺血／再灌心肌４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心律失常发生率和抑制心肌４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显。心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４对其亦无影响。证实两药抗缺血／再灌心律失常机制与抑制Ｃａ２＋内流、防止＂钙超负荷＂有关。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）—对缺血／再灌心肌^45Ca…

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ＾４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸、硫酸镁抗缺血／再灌心律失常作用与心肌＾４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心街失常发生率和抑制心肌＾４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显，心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究──Ⅰ、抗实验性缺血／再灌心律失常作用

采用麻醉大鼠缺血／再灌心律失常模型，研究牛磺酸（Ｔａｕｒ）和硫酸镁（ＭｇＳＯ４）单用及合用的抗再灌心律失常作用，并观察对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明：Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１具有部分抗心律失常作用；Ｔａｕｒ１００、１５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１抗心律失常疗效增加；两药小剂量合用，作用较各单用药组明显增强。ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用，与Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１合用，负性肌力未见增加，但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用，提示其抗心律失常作用与保护心肌有一定关系。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

甘糖酯对家兔全脑缺血再灌损伤的保护作用

甘糖酯是一种新型的低分子量、低抗凝活性的多糖类海洋药物。本文报道甘糖酯对４动脉阻断家兔全脑缺血再灌损伤脑组织过氧化脂质（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、一氧化氮（ＮＯ）和脑含水量的影响。结果显示，甘糖酯可降低全脑缺血再灌损伤的ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，降低脑含水量，对ＮＯ无明显影响，提示甘糖酯对全脑再灌损伤有明显的抗氧化作用。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

姜黄素对鼠体内SOD活性和MDA含量的影响

目的：观察姜黄素对成年小鼠及老年大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：选用成年ＮＩＨ小鼠，每日腹腔注射姜黄素共７ｄ，观察血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量。选用雄性ＳＤ老年大鼠（＞２８月龄），用０．０２％姜黄素水溶液作为饮水，连续给药９ｗｋ，动态观察给药前及给药后９ｗｋ内血浆中ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量。结果：姜黄素给药小鼠血浆及脑组织的ＭＤＡ含量下降，血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性均明显提高，呈现一定的剂量依赖关系。老年大鼠给药后血浆中的ＭＤＡ含量明显降低，血浆ＳＯＤ的活性在给药后３ｗｋ呈现一过性升高。结论：姜黄素有抑制成年小鼠和老年大鼠体内脂质过氧化过程的作用，该作用除了与其本身的抗自由基效应有关外，还与其提高机体的ＳＯＤ活性作用有一定关系。     

脂质体携载SOD对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用

以脂质体包裹超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治实验性脑缺血再灌注损伤。结果表明大鼠脑缺血再灌后出现了严重的组织损伤。ＳＯＤ，ＳＯＤ加脂质体，ＳＯＤ包裹脂质体对脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用，其中尤以脂质体包裹ＳＯＤ组效果最佳。与前二者相比，能显著降低脑组织中Ｃａ￣（＋＋）、Ｎａ￣（＋＋）及丙二醛（ＭＤＡ）的含量，提高ＳＯＤ活性，减轻脑组织超微结构的损伤。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

槲皮素磷酸酯钾对大鼠急性脑缺血再灌损伤的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血．４５ｍｉｎ缺血后再灌１ｈ造成再灌损伤模型。槲皮素磷酸酯钾在缺血前５ｍｉｎ及再灌前５ｍｉｎ各静注一次（２０ｍｇ·ｋｇ－１）·可减轻脑水肿并缓解脑损伤时ＣＫ的释放．保护ＳＯＤ的活性及降低脑组织ＭＤＡ的升高。提示槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤有保护作用。此作用可能与保护ＳＯＤ活性．抑制自由基的产生或直接清除自由基有关。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

甲硝唑口腔粘附片的粘附时间与释药动态研究

甲硝唑口腔粘附片的粘附时间与释药动态研究△ＡＤＨＥＳＩＶＥＴＩＭＥＡＮＤＲＥＬＥＡＳＥＯＦＯＲＡＬＭＵＣＯＳＡＬＡＤＨＥＳＩＶＥＴＡＢＬＥＴＳＯＦＭＥＴＲＯＮＩＤＡＺＯＬＥ陈庆才邵志高余末一陆敏ａ张明玉ａ王为民ａ（南京医科大学，南京２１００２９；ａ泰...     

四逆汤改善经皮冠状动脉成形术后心肌缺血和再灌注心律失常的临…

采用动态心电图对３０例经皮冠状动脉成形术的病人进行术后监测，并检测血中超氧化物歧化酶和丙二醛浓度的自由基指标动态变化。结果显示；ＰＴＣＡ术服用四逆汤的术后心肌缺血程度和再灌注心律失常发生率比单纯ＰＴＶＣ术更为显著地改善，其机制在于四逆汤能升高ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减轻ＰＴＣＡ术后主肌缺血再灌注损伤。     

左甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚加重心肌缺血损害及再灌心律失常(英文)

目的：建立注射左甲状腺素（Ｌｔｈｙ）造成的大鼠心肌肥厚模型．方法：Ｌｔｈｙ０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ１０ｄ．以缺血再灌注方法，测定心脏表观梗死区，再灌性心律失常及超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和丙二醛生成量（ＭＤＡ），并记录肥厚心脏乳头状肌的跨膜动作电位．结果：高甲状腺素使大鼠心肌肥厚、心率加快，再灌注心律失常、室颤（ＶＦ）及致死危险性增加．表观梗死区增大，动作电位的ＡＰＤ及ＥＲＰ明显延长，而ＲＰ，ＡＰＡ及Ｖｍａｘ无变化．Ｌｔｈｙ对大鼠心肌的损害与再灌注损害的叠加，增加了心律失常的发生及严重程度．结论：注射Ｌｔｈｙ可造成简易的心肌肥厚动物实验模型．     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

抗血栓药达曲班的合成

抗血栓药达曲班的合成孟昭力，赵彦伟，原惠玲，王德凤（山东医科大学药学系，济南２５００１２）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦＡＮＴＩＴＨＲＯＭＢＯＴＩＣＤＡＬＴＲＯＢＡＮ￥ＭＥＮＧＺｈａｏ－ｌｉ；ＺＨＡＯＹａｎ－Ｗｅｉ；ＹＵＡＮＨｕｉ－Ｌｉｎｇ；ＷＡＮＧＤｅ－Ｆ...     

乳膏剂的超声波破乳法测定

乳膏剂的超声波破乳法测定冯琳，袁成，王景祥（济南军区总医院药理科，山东２５００３１）ＳＵＰＥＲＯＮＩＣＤＥＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＥＭＵＬＳＩＯＮＦＯＲＤＥＴＥＲＭＩＮＡＴＩＯＮＯＦＣＲＥＡＭＳ￥ＦＥＮＧＬｉｎ；ＹＵＡＮＣｈｅｎｇ；ＷＡＮＧＪｉｎｇ－Ｘ...     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。