苯环利定对犬冠状动脉的作用

目的：研究苯环利定（Ｐｈｅ）对犬冠状动脉的作用．方法：利用冠脉条生物检定，电磁流量计记录犬血流量等技术分别观察Ｐｈｅ对犬冠脉螺旋条和麻醉犬冠状动脉血流量的影响，同时观察Ｐｈｅ受体拮抗剂右美沙芬（Ｄｅｘ）的拮抗效应．结果：Ｐｈｅ０１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１量效依赖地使冠脉条收缩，Ｄｅｘ非竞争性拮抗Ｐｈｅ效应．Ｐｈｅ１０ｍｇ·ｋｇ－１使麻醉犬冠脉左旋支主干流量增加，从３３４（３５ｍＬ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１增加到５１０（５８ｍＬ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１．左室内压和血压缓慢升高，Ｄｅｘ５ｍｇ·ｋｇ－１对整体Ｐｈｅ作用有拮抗效应．结论：Ｐｈｅ离体与整体的冠脉调节不同，提示Ｐｈｅ中枢和外周调节效应可能不一致，Ｐｈｅ整体调节的复杂性．     

猪冠状动脉上的苯环利定受体

本采用放射受体结合法研究猪冠状动脉上的苯环立定（Phe)受体，发现猪冠状动脉上存在的Phe特异结合部位，Scatchard分析表明，结合呈单位点，Kd为27．7±6．9nmol.L^-1,Bmax为0．82±0．15pmol/mg protein，取代实验表明Phe及TCP，dextrophan和sinma受体配基d-INN均有取代作用，两类药物取代作用呈量一效关系，本实验结果提示猪冠誊 劝脉上存在的特异结合位点是Phe受体。     

苯环利定衍生物和苯环利定／ 类药物对电场刺激引起大鼠肠...

Using the model of perfused mesenteric arteries of rat, we studied the effect of phencyclidine (PCP), N-[1-(2-thienyl)cyclohexyl] piperidine (TCP), N,N-dimethylphenylcyclohexylamine (PCDA), N-(iso-propyl)-1-phenylcyclohexylamine (PCIPA), (+)-5-methyl-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cyclohepten-5,10-imine maleate (MK-801), (+),(-)-N-allylnormetazocine (SKF 10 047), dextrorphan, and levorphanol on vasoconstrictor response induced by electrical field stimulation. PCP, TCP, PCDA, PCIPA, MK-801, levorphanol, and (-)-SKF 10 047 were found to increase the vasoconstrictor response in dose-dependent manner. The dose-effect curves of these compounds were similar to the curve of PCP. Although dextrorphan, an antagonist for PCP receptors, did not affect the vasoconstrictor response, it could non-competitively antagonize PCP's action. These studies suggest that some PCP analogs and PCP/sigma ligands may enhance the vasoconstrictor response induced by electrical field stimulation via action on PCP receptors.     

冠脉壁上阿片及苯环利定受体的自显影观察

为了了解冠状动脉上苯环利定（Ｐｈｅｎｃｙ－ｃｌｉｄｉｎｅ，Ｐｈｅ）受体及阿片受体的分布，利用猪冠状动脉的大、小支作了离体血管放射自显影研究，显微镜下观察到，猪冠脉壁上有与［３Ｈ］Ｐｈｅ和［３Ｈ］Ｅｔｏｒ－ｐｈｉｎｅ特异结合位点，它们均主要分布于冠脉的外膜上。通过［３Ｈ］Ｏｈｍｅｆｅｎｔａｎｙｌ自显影观察，冠脉上未见特异结合颗粒，提示冠脉上的阿片受体不是μ型。     

Sigma和苯环利定受体的配体对电场刺激引起兔耳血管收缩的作用

用生物鉴定法研究苯环利定Ｐｈｅ受体的配体Ｐｈｅ，ＴＣＰ，Ｄｉｚ及σ受体的配体ｄｌ－ＳＫ＆Ｆ－１００４７ ｄｌ－ｐｅｎｔａｚｏｃｉｎｅ，ＤＴＧ在兔耳中动脉的作用。结果表明：Ｐｈｅ受体配体均能剂量依赖地增强电场刺激引起的动脉收缩；而σ受体配体无此作用。右旋的σ受体能抑制Ｐｈｅ的作用；它的异构体却是增强Ｐｈｅ作用。提示：在外周血管上主要存在Ｐｈｅ受体。     

苯环利啶的作用机制

苯环利啶（ｐｈｅｎｃｙｃｌｉｄｉｎｅ，ＰＣＰ）在５０年代作为一个有效、低心血管、低呼吸系统毒性的分离麻醉药用于临床；在使用过程中因其精神方面的副作用日益严重而被弃用。６０年代到７０年代末，滥用现象在欧美国家广泛出现。ＰＣＰ在滥用的药物中归为具有致幻作...     

苯环利定对家兔脑缺血及再灌注时脑电功率谱变化的作用

在急性兔脑缺血和再灌注模型上,采用脑电的计算机功率谱分析技术,研究了苯环利定对脑缺血及再灌注各期脑电功率谱的影响。缺血30min,脑电幅度受到严重抑制,甚至变平坦,总功率大大下降、而δ频段功率百分比显著增加。O、α和β频段的功率百分比相应下降;平均频率向低频范围移动。再灌注后.各频段的功率百分比和平均频率迅速恢复至缺血前水平,但总功率恢复差,苯环利定80μg·kg~(-1)能抑制缺血后引起的总功率下降,苯环利定40和80μg·kg~(-1)还能促进再灌注后总功率的恢复,苯环利定80μg·kg~(-1)也能对抗缺血引起的δ频段功率百分比上升,抑制脑缺血后O频段的功率百分比下降和平均频率下降。实验结果表明苯环利定具有减轻脑缺血时脑电活动抑制和促进再灌注后脑电活动恢复的作用。     

高血压大鼠尾动脉上κ,σ和苯环利定受体激动剂的效应

利用电场刺激引起的大鼠尾动脉收缩模型，研究了κ，σ和苯环利定受体在高血压大鼠上的变化。结果，埃托啡和Ｕ－５０４８８Ｈ在ＳＨＲ上的抑制作用显著高于非高血压大鼠。（＋）－３－ＰＰＰ的结果与上述相反，ＤＴＧ的作用很小，ｐｈｅ，ＴＣＰ和ＭＫ－８０１的增强作用在两者间无显著差别，提示在ＳＨＲ上κ受体的敏感性增高，σ受体相反，Ｐｈｅ受体的敏感性变化减少。     

苯环利定对兔急性脑缺血损伤的保护作用——脑脊液中β-内啡肽免疫活性分析

结扎兔双侧椎动脉和颈总动脉,导致急性脑缺血。缺血30min后重新开放双侧颈总动脉,使再灌注。脑缺血30min再灌注2h后,脑脊液中β—内啡肽免疫活性物质含量比缺血前增加1.01±0.52mg/L。icv苯环利定20μg/kg组,脑脊液中β—内啡肽免疫活性物质含量比缺血前增加0.36±0.32mg/L。icv苯环利定80μg/kg组,脑脊液中β—内啡肽免疫活性物质含量比缺血前下降0.19±0.44mg/L。提示苯环利定能抑制脑缺血后脑内β—内啡肽释放,减轻脑缺血性神经损伤。