CD34、CD59在阵发性睡眠性血红蛋白尿中的表达及意义

目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者骨髓CD34^＋细胞比率及外周血粒、红细胞CD59表达阳性率并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测20例PNH患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及外周血中粒、红细胞CD59表达阳性率。结果PNH患者CD34^＋细胞比率显著低于正常人（P〈0．01）;其中增生减低组CD34^＋细胞比率低于增生活跃、增生明显活跃组（P均〈0．05）,而后两组之间差异无显著性（P〉0．05）。正常人外周血粒、红细胞CD59表达阳性率均〉95％,其中粒细胞CD59表达稳定性较好;PNH患者外周血粒、红细胞CD59表达阳性率与正常对照组相比均显著减低（P〈0．01）;粒细胞CD59在不发、偶发、频发组中表达逐渐减低且差异均有显著性（P〈0．05）,红细胞CD59表达则在三组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CD34^＋造血干细胞减少可能参与PNH发病;外周血粒、红细胞CD59检测是诊断PNH的特异性及敏感性方法,其中粒细胞CD59缺失程度对判断病情严重与否具参考价值。     

免疫磁珠法纯化小鼠CD34^＋造血干细胞

目的 探讨免疫磁珠法（MiniMACS)能否用于纯化小鼠骨髓CD34^ 造血干细胞。方法 应用免疫磁珠纯化小鼠骨髓CD34^ 细胞，流式细胞仪（FACS）评估纯化效率，检测纯化后的细胞活力。结果 纯化后CD34^ 细胞纯度81．5％（范围76．80％－85．38％），回收率47．54％（范围40．50％－54．31％），纯化前后细胞活力不受影响（P＝0．169）。结论 应用MiniMACS纯化小鼠骨髓可获得高纯度CD34^ 细胞，并不影响细胞活力。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓CD34+CD59+细胞与正常人CD34+细胞生存、增殖、扩增性能的比较

目的探索阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓CD34CD59细胞体外扩增的方法,并对其与正常人CD34 细胞的生存、增殖及扩增性能进行比较,为PNH患者实现自体骨髓移植(ABMT)或自体外周血干细胞移植(APBSCT)提供重要的实验基础。方法应用免疫磁珠富集纯化CD34 细胞,然后用流式细胞仪分选出PNH患者的CD34 CD59 细胞及正常人CD34 细胞。对两种细胞在不同造血生长因子组合下,进行体外扩增液体培养2周。并对扩增前及扩增不同阶段的细胞进行体外半固体培养。结果(1)PNH患者CD34 CD59 细胞在体外能得到有效的扩增,在细胞因子合理组合作用下,第7天时CD34 CD59 细胞绝对数扩增约23.49倍。2PNH患者CD34 CD59 细胞与正常人CD34 细胞存在部分相同或相似的特性。在体外扩增过程中,对细胞因子的反应有相同的趋势,均为扩增第7天达到扩增高峰,均在SCF IL-3 IL-6 FL Tpo Epo组合条件下达到最大扩增能力。并且扩增后的细胞仍有形成CFU的能力,均能很好地保持CD59抗原,无GPI锚连蛋白的丢失。(3)正常人CD34 细胞在生存、增殖、形成CFU的能力及扩增能力上均明显强于PNH患者的CD34 CD59 细胞。结论(1)PNH患者CD34 CD59 细胞在体外能得到有效的扩增,临床上应用具有一定的可行性,能满足大多数PNH患者ABMT或APBSCT的需要。(2)PNH患者     

恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8~+CD28~-表达及意义

目的探讨恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-表达及意义。方法采用流式细胞仪检测35例恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-。结果恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-与正常对照有显著性差异（P〈0．05）：治疗有效后两者趋于正常（P〉0．05）；而无效组与正常对照组相比仍有显著性差异（P〈0．05）。结论恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-表达异常，不同治疗效果表达不同，恶性淋巴瘤患者有免疫功能异常，治疗有效后免疫功能恢复正常。     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓正常细胞及异常克隆分析

目的 分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓正常细胞（CD59^ )及异常克隆细胞（CD59^－）的细胞构成。方法 骨髓有核细胞免疫荧光标记后用流式细胞术分析。结果 （1）PNH患者骨髓正常及异常克隆的细胞组成在有核细胞水平是显著不均衡的，正常的CD59^ 细胞以淋巴细胞窗内细胞为主，异常的CD59^－细胞则以粒细胞窗及原始细胞窗内细胞为主。（2）PNH患者骨髓CD59^ 正常细胞群所含CD59^ 细胞总数较异常者显著减少，淋巴细胞窗及粒细胞窗内CD59^ 细胞均较异常者显著减少，前者减少更为显著。结论 PNH患者骨髓正常细胞及异常克隆的细胞构成在有核细胞水平及CD59^ 细胞水平都有显著差异，正常造血呈衰竭状态。因此，在考虑用患者自体骨髓体外净化去除异常克隆后回输给患者重建造血时，应对正常造血细胞作进一步处理，否则正常造血细胞可能不具备重建造血的能力。     

CD4+CD25+调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达

目的探讨肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与临床病理因素的关系。方法用流式细胞术检测60例肺癌患者和60例健康对照者的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量变化。结果肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平明显高于正常组（P〈0．05），其变化与病理分期和是否有转移有关（P〈0．05），而和性别、家族史、病理类型和肿瘤体积等无关。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能在肿瘤免疫中发挥重要作用，导致和促进肺癌的发生和转移。     

纯化的自体CD34+细胞移植治疗多发性骨髓瘤的临床观察

目的采用CD34+细胞体外分选技术对多发性骨髓瘤患者进行自体CD34+细胞移植,以降低自体移植后肿瘤复发率.方法对1例多发性骨髓瘤患者采用CliniMACS临床型细胞富集仪,利用磁性分选技术收集CD34+细胞,患者于预处理后,输注分选后的CD34+细胞.结果 CD34+细胞体外纯化富集可使回输CD34+细胞中位数达3.9×106/kg,CD34+细胞回收率为35%,纯度达到97.6%;移植后,患者于+14 d时,中性粒细胞数＞0.5×109/L,+35 d时血小板＞20×109/L,提示造血重建.结论 CD34+细胞移植后获得迅速、稳定的造血重建.体外CD34+细胞纯化富集后移植可望提高多发性骨髓瘤患者自体移植疗效.     

丙氧鸟苷对亚致死量照射H-2半相合小鼠CD34+细胞植入的影响

①目的探讨丙氧鸟苷(GCV)对亚致死量照射H-2半相合小鼠CD34+细胞移植的影响.②方法从亲代雄性供鼠骨髓分离CD34+细胞,同时取脾脏T细胞转染TK基因.雌性F1受鼠60Co亚致死量照射7.0 Gy后随机分为4组,第1组输入1×105 CD34+细胞,其他3组输入1×105 CD34+细胞和5×105 TK+ T细胞.第3、4组分别于移植后0和7 d给予GCV治疗,然后观察各组移植物抗宿主病(GVHD)发生情况和生存情况.③结果单纯输入CD34+细胞组小鼠未能植活,但自体造血恢复.输入CD34+和TK+ T细胞组小鼠出现急性GVHD,表现为体质量下降;自小鼠外周血扩增出Y染色体片段.输入CD34+和TK+ T细胞后应用GCV组小鼠未发生急性GVHD;0 d应用GCV组80%小鼠未扩增出Y染色体片段;7 d应用GCV组80%小鼠扩增出Y染色体片段.7d应用GCV组植入率与未应用GCV组相比差异无显著性(χ2=0.89,P>0.05);7d应用GCV组植入率高于0d应用组(χ2=2.64,P<0.05).④结论移植后1周应用GCV对CD34+细胞植入影响较小.     

CD34+造血干细胞混合CD3+T细胞移植分离移植物抗宿主病和移植物抗白血病效应

目的探讨在异基因造血干细胞移植中能否采用纯化CD34+造血干细胞混合一定量纯化CD3+T细胞移植达到既控制移植物抗宿主病(GVHD)又保留移植物的抗白血病效应(GVL). 方法 (C57BL/6×615)F1代接种L615白血病细胞株建立小鼠白血病模型作为移植受鼠,利用免疫磁珠纯化骨髓CD34+造血干细胞及脾脏CD3+细胞,流式细胞仪分析纯化前后CD34+、CD3+细胞百分比,观察单纯移植CD34+细胞及混合不同数量级CD3+细胞后受鼠生存时间、GVHD、GVL效应,移植后骨髓造血重建细胞来源. 结果纯化CD34+细胞1×10+6移植组100%死于白血病复发;CD34+细胞+纯化CD3+细胞(1×10+7)移植组生存期明显延长,50%死于白血病复发,无GVHD表现;CD34+细胞+CD3+细胞(5×10+7)移植组长期存活,无白血病复发,无GVHD表现;CD34+细胞+CD3+细胞(1×10+8)移植组62.5%死于GVHD,37.5%长期存活;CD34+细胞+CD3+细胞(1.5×10+8)移植组100%死于GVHD.移植后生存时间>60 d的受鼠骨髓造血重建细胞y染色体检出率为100%. 结论移植物中CD3+细胞数量与GVHD和GVL效应密切相关,通过限定移植物中的CD3+淋巴细胞的含量能够保留GVL作用而有效控制GVHD发生.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD34+CD59-与CD34+CD59+细胞膜EPO、TPO受体后STAT5磷酸化水平的关系

目的 观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓CD34+CD59+和CD34+CD59-细胞膜促红细胞生成素(EPO)受体(EPOR)、血小板生成素(TPO)受体(TPOR)后信号转导通路中信号转导和转录激活因子(STAT)5磷酸化水平.方法 应用流式细胞术分别检测2010年4月至2011年2月天津医科大学总医院血液肿瘤科PNH患者23例及11名健康对照骨髓单个核细胞(BMMNC)经和不经10 U/ml EPO、50 U/ml TPO刺激后CD34+CD59-和CD34+CD59+细胞磷酸化STAT5(P-STAT5)的平均荧光强度(MFI).结果 (1)未加入细胞因子时,PNH患者CD34+CD59-细胞P-STAT5的MFI为31±15,明显低于 CD34+CD59+细胞(74±47,P<0.01)及健康对照组CD34+CD59+细胞(59±23,P<0.05);PNH患者CD34+CD59+细胞P-STAT5的MFI与健康对照组CD34+CD59+细胞比较差异无统计学意义(P>0.05).(2) EPO、TPO刺激后,PNH患者CD34+CD59-细胞P-STAT5的MFI分别为49±24、51±41,明显低于CD34+CD59+细胞(120±82、124±87,均P<0.01)及健康对照组CD34+CD59+细胞(79±47、98±53,均P<0.05),PNH患者CD34+CD59+细胞P-STAT5的MFI与健康对照组CD34+CD59+细胞比较差异无统计学意义,经EPO、TPO刺激后PNH患者CD34+CD59+细胞P-STAT5的增高值分别为49±11、54±43,明显高于CD34+CD59-细胞(17±4、16±6,均P<0.01).结论 体外予EPO、TPO刺激,PNH患者正常克隆造血干细胞(CD34+CD59+)EPO、TPO受体后信号转导通路中STAT5磷酸化水平明显优于异常克隆造血干细胞(CD34+CD59-).

Abstract：

Objective To study the STAT5 phosphorylation levels of erythropoietin receptor (EPOR) and thrombopoietin receptor (TPOR) in CD34+CD59- and CD34+CD59+ bone marrow cells of the patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).Methods The bone marrow mononuclear cells (BMMNC) were extracted from 23 PNH patients treated at our department from April 2010 to February 2011 and 11 normal controls. The mean fluorescence intensity (MFI) of phosphorylated STAT5 (P-STAT5) in CD34+CD59+cells and CD34+CD59-cells with or without the stimulation of 10 U/ml EPO and 50 U/ml TPO were examined by flow cytometry.Results (1)Without stimulation, the P-STAT5 MFI in CD34+CD59- cells of PNH patients was significantly lower than that of CD34+CD59+cells (31±15 vs 74±47, P<0.01). And it was 59±23 in normal control CD34+CD59+cells (P<0.05). No statistic difference existed between the CD34+CD59+cells of PNH patients and the normal control CD34+CD59+cells. (2)Under the stimulations of EPO and TPO, the P-STAT5 MFI was significantly lower in CD34+CD59-cells of PNH patients than that of CD34+CD59+cells (49±24 and 51±41 vs 120±82 and 124±87, both P<0.01). For the normal control CD34+CD59+cells, they were 79±47 and 98±53 respectively (P<0.05).No statistic difference existed between the CD34+CD59+cells of PNH patients and the normal control CD34+CD59+cells. P-STAT5 MFI was elevated after the stimulations of EPO and TPO. The increments of CD34+CD59+cells in PNH patients were significantly higher than those of CD34+CD59-cells (49±11 and 54±43 vs 17±4 and 16±6, both P<0.01).Conclusion Under the in vitro stimulations of EPO and TPO, the STAT5 phosphorylation levels of EPO and TPO receptors in normally cloned hematopoietic stem cells in PNH patients are obviously superior to those in abnormally cloned counterparts.     

人脐带间充质干细胞对脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响

目的 探讨人脐带间充质干细胞对脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响.方法 将3.5×10~5个脐血CD34~+细胞单独(单移植组)或与5.0×10~6个人脐带间充质干细胞共同(共移植组)输入经~(137)Cs 3.0Gy照射后的NOD/SCID小鼠体内,观察移植后6周内小鼠外周血象的变化情况.于移植后第6周处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠骨髓、脾脏及外周血人源细胞(hCD45~+)含量,并分别检测小鼠骨髓中人源淋巴系(CD3/CD19)、粒系(CD33)、单核系(CD14)、血小板(CD61)、红系(CD235a)等各系血细胞比例,比较间充质干细胞共移植对CD34~+细胞植入率的影响.结果 移植后3周,两组小鼠外周血象开始有不同程度恢复;移植后6周,共移植组外周血白细胞和血小板计数均已达高峰,明显高于单移植组(P<0.05),两组小鼠的红细胞计数差异无统计学意义(P>0.05).移植后6周,共移植组骨髓及外周血中人源细胞hCD45~+CD34~+比例分别为(42.66±2.57)%和(4.74±1.02)%,明显高于单移植组的(25.27±1.67)%和(1.19±0.54)%(P=0.006).移植后6周,共移植组小鼠骨髓内的CD19~+、CD33~+、CD14~+、CD61~+和CD235a~+细胞比例均明显高于单移植组(P<0.05),CD3~+T淋巴细胞比例明显低于单移植组(P=0.003);CD19~+B淋巴细胞得到优势扩增,明显高于其他各系血细胞比例(P<0.05).结论 脐带间充质干细胞与脐血CD34~+细胞共移植可促进造血干细胞的植入,缩短CD34~+细胞移植后造血恢复时间.     

红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响

目的：探讨红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响。方法：除正常组外,其余各组给以环磷酰胺25 mg·kg^-1,隔日1次,腹腔注射2次即可造成骨髓抑制模型,正常组以生理盐水代替。观察红斑汤对小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45的影响。结果：与正常组相比,模型组小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45均可见降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;红斑汤组及鲨肝醇组小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,可以认为红斑汤组与鲨肝醇组,具有促进骨髓抑制小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复,且鲨肝醇组疗效不显著优于红斑汤组（P〉0.05）;红斑汤组和鲨肝醇组骨髓细胞CD34、CD45及CD34、CD45的双阳性率也明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,说明红斑汤组和模型组均能促进骨髓细胞CD34、CD45的恢复,且鲨肝醇组不优于模型组（P〉0.05）。结论：红斑汤具有升高骨髓抑制小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45;具有改善环磷酰胺对小鼠骨髓抑制的作用。     

哮喘小鼠CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞的动态变化及其与CCR3/eotaxin表达的关系

目的 观察不同时间点CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞在哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓悬液中的动态变化过程,探讨CD34+祖细胞、嗜酸性粒细胞、CCR3/eotaxin与哮喘小鼠肺部炎症的关系。 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,以卵白蛋白作为抗原建立哮喘模型,于最后一次抗原激发后6、12、24、48 h检测BALF、外周血和骨髓中的嗜酸性粒细胞、CD34+祖细胞、eotaxin的变化,检测CD34+祖细胞上CCR3的表达;行肺组织病理切片观察嗜酸性粒细胞浸润;PCR检测肺组织CCR3和eotaxin mRNA水平。 结果 抗原激发后嗜酸性粒细胞数、CD34+细胞数、CD34+/CCR3+细胞数在BALF、外周血、骨髓悬液中有不同程度的增加。模型组BALF的eotaxin水平在抗原激发后6 h与对照组相比有明显增加(P<0.05),并一直持续到24 h。外周血和骨髓悬液中eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组各时间点肺组织eotaxin mRNA和CCR3 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加。BALF中嗜酸性粒细胞数分别与骨髓悬液中嗜酸性粒细胞数、CD34+/CCR3+细胞数呈正相关,而与骨髓悬液中CD34+细胞数无明显相关性。 结论 ①哮喘小鼠气道局部嗜酸性粒细胞增多与骨髓CD34+祖细胞上CCR3表达上调有关。②CCR3/eotaxin参与CD34+祖细胞分化和趋化,与哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞浸润密切相关。      

人脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内重建体液免疫的实验研究

目的探讨人脐血CD34+造血干细胞(HSC)在NOD/SCID小鼠模型体内体液免疫功能重建的作用。方法从新鲜脐血中分离出单个核细胞(MNC),利用免疫磁珠分选法筛选CD34+造血干细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠体内,移植后4、6、8、10周分批处死存活的小鼠,取其脾脏和外周血,分别进行细胞表型分析、体液免疫分析,监测小鼠体液免疫功能重建情况。结果照射2周后,阴性对照组小鼠全部死亡,6周后移植组小鼠存活率为37.5%,空白对照组小鼠存活率为100%。移植4、6、8、10周移植组外周血人CD45+细胞表达(%)分别为4.87±1.23、9.22±2.07、12.34±2.38、8.14±2.36,CD19+B淋巴细胞表达(%)分别为1.07±0.50、2.17±0.95、3.34±0.90、1.67±0.90。移植后10周,在移植组小鼠脾脏可见CD19+B淋巴细胞分布。结论经照射后的NOD/SCID小鼠通过人脐血CD34+细胞植入可建立起人鼠嵌合免疫模型。缺少相应细胞因子刺激,CD34+细胞分化能力随时间减弱。     

抑制性消减杂交技术检测骨髓CD34^＋细胞基因差异表达

目的 检测、比较骨髓和动员外周血2种来源不同的CD34^ 细胞基因表达的差异。方法 从-健康供者分别获取骨髓和动员外周血，分离出CD34^ 细胞，利用抑制性消减杂交技术检测。比较该2种来源不同的CD34^ 细胞基因表达差异。结果 在骨髓CD34^ 细胞中共有21个基因高表达。主要涉及2类：（1）与细胞周期S期，G2期和M期转化相关的基因；（2）C/EBP（CCAAT/增强子结合蛋白）转录因子家族。结论 骨髓和外周血CD34 细胞在基因表达上具有明显的不同，大部分骨髓CD34^ 细胞处于S期，G2期和M期，提示骨髓CD34^ 细胞比外周血CD34^ 增殖活跃。     

骨髓干细胞输注修复放疗免疫抑制的动物实验

目的 探讨骨髓干细胞 (bone marrowstem cell, BMSC) 对放疗所致免疫抑制小鼠的修复作用, 为干细胞用于临床修复放化疗后免疫抑制的患者提供一定的理论依据.方法 选择雌性BALB/C小鼠, 随机分为实验组、对照组和空白组, 实验组和对照组的每只小鼠经照射剂量为8 Gy的6 MV直线加速器X线照射, 随后实验组小鼠通过尾静脉输注小鼠骨髓干细胞1×107个, 0.2 m L, 对照组小鼠通过尾静脉输入0.2 m L生理盐水, 空白组小鼠不做任何处理.于移植后第15、25、35天用血细胞分析仪检测外周血血常规, 流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+) 、ELISA试剂盒检测血清免疫球蛋白Ig M变化情况, 并观察生存状态和存活率.结果经放疗所致免疫抑制的小鼠经骨髓干细胞输注后35 d存活率为80%, 未经输注的小鼠35 d存活率为10%;放疗后小鼠经骨髓干细胞输注后外周血白细胞数、淋巴细胞比例及CD3+T细胞亚群较未经输注干细胞的小鼠高 (P<0.05) ;在骨髓干细胞移植后第15天, CD4+%、CD8+%和免疫球蛋白Ig M最低, 随后逐渐升高 (P<0.05) ;骨髓干细胞移植后能降低免疫抑制小鼠外周血单核细胞比例及CD4+/CD8+比值 (P<0.05) .结论 骨髓干细胞的输注能够修复免疫抑制小鼠的免疫功能, 这为干细胞用于临床修复放化疗所致的免疫抑制的病人提供了一定的实验基础和理论依据.