STZ-糖尿病大鼠小肠动力与肠神经胆碱能和氮能神经元关系的研究

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系。方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死。测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变。结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均<0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均<0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均>0.05)。胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P<0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P>0.05)。结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展。     

急性结肠炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛形态学变化

目的：观察大鼠急性结肠炎症时,胃肠传输速率及其肌间神经丛形态学改变,探讨急性结肠炎大鼠肠动力障碍的机制。方法：20只大鼠分成对照组和急性结肠炎组,急性结肠炎组用乙酸灌肠制备急性结肠炎模型,第3天测定两组大鼠胃肠传输速率,并用酶组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果：急性结肠炎组大鼠胃肠传输速度明显减慢,肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元的密度均明显降低（P〈0.05）。结论：急性结肠炎大鼠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经元减少,可能是导致肠动力障碍的重要原因。     

烫伤应激对大鼠结肠胆碱能和CO能神经的影响

目的：探讨烫伤后大鼠肠功能障碍时肌间神经丛有无形态学异常及可能机制。方法：20只大鼠随机分成对照组（n=10）和烫伤组（n=10）,建立30%TBSAIII度烫伤大鼠模型,测定肠传输速率,用酶组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和CO能神经的组织学改变,并对两组大鼠结肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶（Actylcholinesterase,AE）和血红素氧合酶-2（Hemeoxygenase-2,HO-2）阳性神经元、神经节的密度进行了测定。结果：烫伤组大鼠肠传输速率明显降低。烫伤后大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经元及神经节密度明显减小（P〈0.01）;HO-2阳性神经元在两组大鼠结肠组织中均有表达,烫伤组大鼠结肠肌间神经丛HO-2阳性神经元及神经节的密度,明显低于对照组（P〈0.05）。结论：烫伤后大鼠结肠肌间神经丛胆碱能和CO能神经受损,可能是烫伤引起肠功能障碍的原因。     

黏膜耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效观察

目的评价口服耐受和经鼻耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效,以及分别加用佐剂对其疗效的影响。方法建立三硝基苯磺酸（TNBS）实验性结肠炎大鼠模型。以卵白蛋白（OVA）为诱导抗原,脂多糖为佐剂。将已建立的TNBS结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组。各组大鼠经上述不同治疗后均于灌肠第21天处死,以肠道大体和组织病理学评分为标准评价治疗效果,以脾淋巴细胞增殖实验评价黏膜耐受诱导效果。结果肠道大体评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）和组织病理学评分（平均秩次9．5VS3．5,P〈0．01）显示TNBS诱导的实验性结肠炎模型在无干预情况下可持续至第21天仍有肠道炎症。脾淋巴细胞增殖实验结果显示,在大鼠结肠炎状态下,口服耐受组不能诱导机体对OVA的免疫耐受,而口服加佐剂组（0．11±0．05VS0．30±0．13,P〈0．05）、经鼻耐受组（0．12±0．07,P〈0．05）和经鼻加佐剂组（0．06±0．04VS0．30±0．13,P〈0．05）均可诱导机体免疫耐受,不同途径诱导的免疫耐受效果差异无统计学意义。与结肠炎组大鼠相比,口服加佐剂组（大体评分3．0±1．3VS6．3±0．8,组织学病理评分3．0±1．1VS7．5±1．0,均P〈0．05）,经鼻加佐剂组（大体评分2．0±0．6,组织学病理评分2．7±1．0,均P〈0．05）和佐剂对照组（大体评分4．3±1．0,组织学病理评分4．6±1．6,均P〈0．05）大鼠的肠道评分均显著较低。其中经鼻加佐剂组大鼠的肠道评分下降最显著。结论TNBS实验性结肠炎干扰了口服耐受的诱导,但不影响经鼻耐受的诱导。加用佐剂的口服耐受和加用佐剂的经鼻耐受对实验性结肠炎均有一定治疗作用,单独应用佐剂也有一定疗效,其中加用佐剂的经鼻耐受疗效最好。     

促酰化蛋白受体C5L2在前脂肪细胞分化过程和脂肪酸负荷下的表达研究

目的 观察3T3-L1前脂细胞分化和游离脂肪酸（FFA）对3T3-L1（前）脂肪细胞C5L2基因和蛋白表达的影响。方法采用逆转录（RT）-PCR和流式细胞仪检测不同分化时段和FFA处理后（前）脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达。结果 3T3-L1脂肪细胞C512mRNA表达呈分化依赖性增加,而C5L2蛋白表达水平在分化早期显著增强,诱导分化6hC5L2蛋白表达增加了21％（61％±18％VS51％±15％,P〈0．05）;分化12h达高峰,增加了38％（70％±12％VS51％±15％,P〈0．01）;分化3d基本恢复至0d水平。在3T3-L1成熟脂肪细胞,0．5mmol／L和1．0mmol／L油酸分别抑制46％（0．58±0．21 vs 1．08±0．46,P〈0．05）和84％（0．18±0．04VS1．08±0．46,P〈0．05）C5L2 mRNA表达,而0．125mmol／L油酸即能显著下调36％（35％±8％vs54％±7％,P〈0．01）C5L2蛋白表达。低浓度棕榈酸均能明显抑制C5L2mRNA和蛋白的表达,1．0mmol／L时c512mRNA和蛋白表达分别减少了41％（0．57±0．28vs0．97±0．41,P〈0．05）和55％（24％±13％VS54％±7％,P〈0．01）。油酸和棕榈酸对前脂肪细胞C512表达差异无统计学意义。结论促酰化蛋白／C5L2途径参与了脂肪细胞分化的调控过程。C512mRNA和蛋白表达的下调可能参与了油酸和棕榈酸诱导的成熟脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149&#177;58）均显著高于C组（30&#177;13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8&#177;0．9 vs 3．5&#177;0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3&#177;3．1,11,7&#177;0．7,11．3&#177;1．7vs39．2&#177;2．0,18．2&#177;0．5,23．2&#177;3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3&#177;0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7&#177;1．6,13．3&#177;0．4,15．8&#177;2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3&#177;0．4）明显高于C组（14．6&#177;0．8）,P〈0．01;I组（37．7&#177;0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14&#177;0．2）明显高于C组（0．36&#177;0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37&#177;0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

目的：探讨脑室内注射脑源性神经营养因子（BDNF）抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马-氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测;并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降（P〈0．01）;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目（38．37±5．23）明显少于对照组（49．53±5．74）（P〈 0．01）;实验组DG区NOS阳性神经元数目（48．77±5．51）明显少于对照组（60．40±7．39）（P〈0．01）。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,海马NOS阳性神经元数目减少,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

2型糖尿病患者心肌超声背向散射参数研究

目的探讨心肌背向散积分（IBS）技术在评价2型糖尿病患者心肌病变中的临床价值。方法对50例2型糖尿病患者、42例健康人应用IBS技术测定室间隔（IVS）和左室后壁（LVPW）心肌的心动周期时间、平均背向散射积分（AII）、背向散射积分标化值（IBS％）、背向散射积分周期性变异幅度（CVIB），并行常规超声心动图检查，计算左室心肌重量。结果①与对照组相比，糖尿病组室间隔和左室后壁中部的IBS％明显增高[（3．8&#177;1．4）VS（2．7&#177;0．9）和（3．63&#177;1．34）vs（2．58&#177;1．07），P〈0．01]，CVIB明显减低[（8．9&#177;2．2）vs（10．3&#177;1．7）和（10．4&#177;2．7）VS（13．2&#177;5．3），P〈0．05]，且室间隔IBS％与Ep／Ap呈负相关（r=-0．48，P〈0．01），CVIB与Ep／Ap呈正相关（r=0．64，P〈0．01）；②糖尿病组左室心肌重量增加。结论心肌背向散射积分参数能早期反映2型糖尿病患者心肌的组织病理改变。     

ERK1/2信号转导通路对骨髓基质细胞条件培养液诱导大鼠中脑神经干细胞分化作用的影响

目的：探讨ERKl／2信号转导通路在骨髓基质细胞条件培养液（BMSCs-CM）诱导大鼠中脑神经干细胞（NSCs）分化中的作用。方法：将神经干细胞球种植于预先包被多聚赖氨酸的35mm的培养皿中,神经干细胞球约30min后贴壁,自然分化组将培养液换为含2％B27的neurobasal培养液,对照组换为BMSCs-CM,抑制剂组将培养液换为含有信号转导通路抑制剂PD98059（5μmol／L）的BMSCs-CM,7d后采用免疫荧光染色方法观察NSCs后代细胞中神经元和星形胶质细胞的数量比例与形态差别。结果：用成年大鼠BMSCs-CM体外培养新生大鼠中脑NSCs,自然分化组NSCs分化的神经元为（15．7±10．3）％[低于对照组的（51．17±10．30）％,P〈0.05],星形胶质细胞为（66．9±14.8）％[明显高于对照组的（23．26±5．60）％,P〈O．05]。而抑制剂组神经元所占比例为（39．48±7．29）％[明显低于对照组,P％0．01],星形胶质细胞的比例为（31．01±8．96）％[明显高于对照组,P％0．01]。结论：BMSCs-CM可以提高神经干细胞分化为神经元的比例,并且同时降低了其分化为星形胶质细胞的比例,这两种作用很可能是通过ERKl／2信号转导通路实现的。     

外用芒硝促进大鼠腹部手术后胃肠运动的实验研究

目的 探讨外用芒硝对大鼠腹部手术后胃肠运动的影响,为临床外用芒硝的应用提供理论依据。方法 SD大白鼠随机分为实验组和对照组,根据中药药理实验方法学原则建立胃肠手术后外用芒硝的动物模型。进行消化功能测定、肠内容物推进速度试验,观察胃肠神经丛中P物质（SP）的含量,评估中药芒硝外敷对实验动物的消化功能和肠道推进运动的影响。结果 外用芒硝可明显促进大鼠腹部手术后的胃肠推进功能（P〈0．05）,使胃液分泌增加（P〈0．05）,胃窦、结肠近端肌间神经丛SP的分布明显增加（P〈0．05）。结论 外用芒硝对大鼠腹部手术后胃肠运动功能有明显的促进作用。     

Downregulation of metabotropic glutamate receptors mGluR5 and glutamate transporter EAAC1 in the myenteric plexus of the diabetic rat ileum

Objective: To study the morphologic abnormalities of the myenteric plexus in diabetic rats and to explore the mechanism of their effect on gastrointestinal motility. Methods: Forty rats were randomly divided into a diabetic group and a control group, Gastric emptying and small intestine transit rates were measured and histologic and molecular changes in glutamatergic nerves in the ileal myenteric plexus were observed, mGluR5 receptor and EAAC1 transporter changes in the diabetic rats were studied using fluorescence immunohistochemistry and RT-PCR. Results:Eighteen weeks after the establishment of the diabetic rats model, gastric emptying and small intestine transit rates were found to be significantly delayed in the diabetic group when compared with the control group. The density of glutamatergic ganglia and neurons in the ileal myenterie plexus were significantly decreased in the diabetic group when compared with control group(P < 0.05) and the mGluR5 receptors and EAAC1 transporters were downregulated in the diabetic rats(P < 0.05). Conclusion: Decreased glutamatergic enteric ganglia and neurons and decreased mGluR5 receptors and EAAC1 transporters in the intestinal myenteric plexus is one of the mechanisms of diabetic gastroenteropathy in rats.     

氮能神经递质和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨氮能和胆碱能神经递质对大鼠胃电节律的影响。方法 36只大鼠随机分4组：正常对照组、胃电节律失常模型组以及白芍组记录胃电后行肌间神经丛胆碱能和氮能神经染色；药物组观察不同药物对胃电节律影响。结果 (1)与正常大鼠相比，模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少、氮能神经增加，胃电节律失常增多；经白芍治疗后，胆碱能神经和氮能神经均恢复正常，胃电节律失常明显好转。(2)硝普钠和大剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)可引起明显的胃电节律失常；CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转。结论: 一氧化氮和乙酰胆碱在调节胃电节律时存在精细的平衡，当失平衡时，胃电节律失常明显增加。     

大鼠氮能神经与胃电节律失常的关系

目的 :探讨一氧化氮与胃电节律失常的关系 .方法 :2 8只大鼠随机分为 3组 :正常对照组 (12只 )和胃电节律失常模型组 (8只 )喂养 4wk后 ,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色 ;药物组 (8只 ) :观察注射不同剂量硝普钠 (SNP)、一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯 (L NAME)后的胃电变化 .结果 :药物组大鼠注射硝普钠或大剂量L NAME后出现了明显的胃电节律失常 ;模型组大鼠胃电节律失常增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (coefficientofvariation,CV)分别为 2 1.8%和 2 5 .7% ,明显高于正常对照组大鼠 (ARI和CV分别为 9.5 %和 17.2 % ,P <0 .0 1) ,胃窦肌间神经丛的氮能神经含量也明显多于正常对照组 (2 1.9%vs13.8% ,P <0 .0 1) .结论 :一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常     

胃肠道P物质、血管活性肠肽在中药大腹皮促动力作用中的变化

目的：探讨大腹皮的促胃肠动力作用机制。方法：32只Wistar大鼠随机分为大腹皮组及对照组,分别给大鼠灌服大腹皮煎液或蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,免疫组化法观察胃窦及空肠P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的分布变化。结果：灌服大腹皮煎液1h、6h后,大鼠胃肠动力明显增强（P＜0.01及P＜0.05）,胃窦及空肠SP的表达明显增加（P＜0.01及P＜0.05）而VIP的表达明显减少（P＜0.01及P＜0.05）,上述变化均以灌服大腹皮煎液1h后为明显,6h后有减弱趋势。结论：大腹皮的促胃肠动力作用可能与胃肠道SP的表达增高及VIP的表达降低有密切关系。     

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响

目的  观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响，探讨其可能的作用机制。方法  60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组（以下简称模型组）、肝衰竭模型+伊托必利治疗组（以下简称治疗组）和对照组，采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物，测定大鼠胃肠道传输的改变，通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素（MTL）的含量和分布变化。结果  与对照组比较，模型组大鼠胃肠道动力明显减弱（P <0.01），胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少（P >0.05）；但伊托必利治疗后，大鼠胃肠道传输明显改善（P <0.05），胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高，与模型组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能，其机制可能与MTL有关。

     

短波胃电刺激治疗糖尿病胃轻瘫的实验研究

目的探讨短波胃电刺激对糖尿病胃轻瘫的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、糖尿病组和胃电起搏组,分别予空白溶剂(对照组)和链脲霉素(糖尿病组和胃电刺激组)腹腔注射,同时于各组大鼠胃浆膜面埋设两对电极,于给药前1周和给药后第4周记录大鼠胃肌电活动,6周后采用酚红排空方法检测各组大鼠胃液体排空,同时取胃幽门区组织作nNOS神经染色,胃电起搏组于检测同时通过胃近端电极给予短波胃电刺激。结果①链脲霉素可诱导大鼠糖尿病,表现为血糖显著升高和体重显著下降,并导致胃幽门区nNOS阳性神经减少;②糖尿病大鼠正常胃肌电活动百分率和胃排空均显著低于对照组;③短波胃电刺激可加速糖尿病大鼠胃排空。结论糖尿病大鼠存在胃运动异常,表现为正常胃肌电活动减少和胃排空延迟,短波胃电刺激可改善该异常,可能是治疗胃运动障碍性疾病的一种新方法。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P＜0.05,P＜0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.     

EFFECT OF ERYTHROMYCIN ON GASTRIC DYSMOTILITY AND NEUROENDOCRINE PEPTIDES IN RATS WITH DIABETES MELLITUS

Objective To investigate the effect of erythromycin on the contractive activity of the isolated gastric antrum smooth muscle and somatostatin (SS), vasoactive intestinal peptide (VIP), motilin (MTL), and substance P (SP) in plasma and isolated gastric antrum tissue of diabetes mellitus (DM) rat models. Methods Thirty male Sprague-Dawley rats were divided into three groups: control group (n = 10), DM group (n =10), and erythromycin group (DM models with erythromycin treatment, n = 10). A single dose of streptozotocin (100 mg/kg,dissolved in 0.1 mol/L citric acid buffer, pH4.5) was injected intraperitoneally. After 48 to 72 hours, rats with blood glucose above 16.7 mmol/L and urine glucose level to be ( ) to ( ) over one week were considered successful DM models. The resting tension, mean contractile amplitude and frequency of spontaneous change in isolated longitudinal and circular gastric antrum smooth muscle strips were measured. SS, VIP, MTL, and SP levels in plasma and gastric antrum tissue were measured using radioimmunoassay. Results (1) In the isolated gastric antrum smooth muscle strips, the gastric motility parameters were lower in DM group than those in control group except circular smooth muscle contractile amplitude and longitudinal smooth muscle contractile frequency. The gastric motility parameters were significantly strengthened in erythromycin group, compared with DM group except longitudinal smooth muscle resting tension (P ＜ 0.01). (2) Plasma SS, VIP, and MTL concentrations in DM group were higher than those in control (P ＜ 0.05), while the SP level decreased (P ＜ 0.05). In the gastric antrum, SS of DM group was significantly higher than that of control group (P ＜ 0.01), while SP and MTL levels were lower than those of control group (P ＜ 0.05 and P ＜ 0.01, respectively). However, the level of VIP in gastric antrum tissue did not change among three groups. The plasma level of SS in erythromycin group was higher than that of DM group(P＜ 0.05). (3) The blood glucose was lower in erythromycin group than DM group (P ＜ 0.01).Conclusions Erythromycin has direct effects on contractive activity of gastric smooth muscle in diabetic rats, but there are few effects on neuroendocrine peptides. Gastric-motility disorders in diabetic rats have a correlation with the changes of neuroendocrine peptide levels in plasma and gastric antrum tissue.     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.