过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清中血管内皮生长因子（VEGF）及一氧化氮（NO）的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿（对照组）血清中VEGF及NO活性水平。结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为（129．4±39．1）ng／L与（80．5±15．7）μmol／L、（429．0±109．2）ng／L与（124．9±22．8）μmol／L、（252．3±63．8）ng／L与（78．0±12．4）p,mol／L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义（P〈0．01）。伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为（497．5±112．5）ng／L与（160.4±27．7）μmol／L、（393．4±95．6）ng／L与（106．5±21．1）μmol／L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关（r=0．653,P〈0．01）。结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎（HSPN）的发生、发展中发挥一定作用。监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。     

肺泡表面活性物质预防早产儿透明膜病

目的了解早期应用肺泡表面活性物质对预防早产儿肺透明膜病发病的影响。方法60例32周内低体重早产儿，按照家长自愿原则，分为观察组和对照组，观察组于出生后0．5～6h内将外源性肺泡表面活性物质注入肺部，观察两组早产儿肺透明膜病发病情况以及呼吸参数。结果观察组肺透明膜病发病率19．44％（7／36），对照组为41．67％（10／24），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；观察组动脉二氧化碳分压（PaCO2）为（40±14）mmHg，动脉氧分压（PaO2）为（68±21）mmHg；对照组PaCO2（49±10）mmHg，PaO2（42±12）mmHg，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组pH值7、35±0．03，对照组pH值7．22±0．12，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组发生肺透明膜病机械通气时间（68±10）h，吸氧浓度0．37±0．11，对照组机械通气时间（96±15）h，吸氧浓度0．45±0．15，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论预防性应用肺泡表面活性物质可以减少早产儿肺透明膜病，改善肺通气和换气功能，降低肺透明膜病的发生率，提高早产儿存活率。     

失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤（ALI）兔肺cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为：造模后2h组,造模后12h组和对照组。分析动脉血氧分压（PaO2）、肺湿重／干重（W／D）和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量,Western印迹检测肺组织CREB蛋白的表达,凝胶电泳迁移率（EMSA）法检测CREB／DNA结合活性：结果病理学显示造模后12h组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2h组病变轻微。造模后12h组PaO2显著低于对照组（55．0±11．0 mmHg vs 92．9±14．6mmHg;P〈0．01）,W／D高于对照组（5．5±1．1 vs 3．5±0．8;P〈0．01）,而造模后2h组与对照组比较变化不明显;造模后12h组肺组织匀浆中TNF-α含量显著高于对照组（491．6±59．2pg／m vs 159．3±44．9pg／ml;P〈0．01）,而造模后2h组与对照组比较变化不明显。造模后2h组和12h组肺组织CREB蛋白的表达量均显著高于对照组（0．874±0．182,0．775±0．258 vs 0．483±0．199;P〈0．01）,造模后2h组和12h组CREB／DNA结合活性也显著高于对照组（355±79,330±108vs185±68;P〈0．01）。结论失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织CREB的表达和活化,CREB可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程。     

不同时程和程度睡眠低氧对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响

目的探讨不同时程（1．5h和3h）和程度（15％和12．5％）睡眠诱导低氧（SIH）对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只。所有大鼠每天2次暴露于香烟烟雾共1h（每次30min）。第29d起,短时SIH肺气肿组（A组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共1．5h（分4次给予,每次22．5min）;轻度SIH肺气肿组（B组）同时在睡眠时段暴露于含15％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）;标准SIH肺气肿组（C组）同时在睡眠时段暴露于含12．5％氧气的混合气体中共3h（分4次给予,每次45min）。各组大鼠均连续暴露56d.后处死,采集肺组织和全血。肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评价肺组织病理学改变。而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纤维蛋白原（FIB）、血管性血友病因子（vWF）、凝血因子Ⅷ（FVS）的活性。以SPSS11．5进行统计学处理,采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验。结果三组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变。各组肺病理评分和MLI差异明显（F=21．907,F=18．415,P均〈0．05）,A组[（61．90±4．25）％,（92．45±1．78）μm]和B组[（64．60±3．95）％,（92．80±3．65）μm]均低于C组[（73．30±3．86）％,（99．32±2．81）μm,q=8．96,q=6．84,q=12．64,q=9．65,P均〈0．05]。各组全血FIB差异明显（F=20．592,P〈0．05）,A组[（189．98±5．29）mg／dL]和B组[（182．70±2．78）mg／dL]均低于C组[（198．40±7．37）mg／dL,q=4．86,q=9．07,P均〈0．05],且A组高于B组（q=4．20,P〈0．05）。各组全血FⅧ的差异明显（F=33．652,P〈0．05）,A组[（232．26±4．17）％]和B组[（242．53±14．50）％]均低于C组[（303．25±32．93）％,q=10．73,q=9．18,P均〈0．05]。结论标准SIH肺气肿大鼠的肺气肿程度和血液高凝状态均较短时、轻度SIH肺气肿大鼠加重。凝血因子的增强在高凝状态的加重中占主导作用。     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次×2次／d×6d／周×12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30±0．10）×10^7／L与（0．09±0．04）×10^7／L,COPD模型组分别为（1．99±0．94）×10^7／L与（0．27±0．13）×10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71±0．97）×10^7／L与（0．15±0．05）×10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99±0．81,（860．82±53．62）pg／mL,（689．01±49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22±0．74,（159．08±46．65）pg／mL,（411．5±26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04±0．88,（668．36±31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

哮喘大鼠模型血清IL-12及IL-18的变化及相关性研究

目的：探讨哮喘大鼠模型血清中自细胞介素-12（IL-12）与白细胞介素-18（IL-18）之间的关系及其在气道炎症发生中的机制．方法：48只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA,地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松．雾化激发后24h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测定血清IL-12,IL-18的水平,分析二者相关性．结果：哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为（53．1±9．6）ng／L,（82．4±8．1）ng／L和（140．1±13．4）ng／L,与哮喘组比较,地塞米松组血清IL-12水平显著升高,但低于对照组（P〈0．01）．三组血清IL-18水平分别为（353．5±11．9）ng／L,（250．6±8．4）ng／L和（100．5±12．7）ng／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组（P〈0．01）．肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数（49．3±4．0）×10^5／L,（31．9±3．6）×10^5／L和（14．8±4．1）×10^5／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组．哮喘组血清IL-12,IL-18水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析,显示IL—12与肺泡灌洗液EOS呈负相关（r=-0．746,P〈0．01）,而IL—18与肺泡灌洗液EOS呈正相关（r=0．682,P〈0．01）．结论：IL-12与IL-18可能共同参与哮喘气道炎症发病过程,并且两者的作用相互拮抗．     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

糖尿病心肌病中转化生长因子β1相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用

目的探讨糖尿病心肌病（DCM）中转化生长因子β1（TGFβ1）相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为3组：对照组（8只）,DCM组（16只）,缬沙坦组（16只）,采用高脂高热量饲料喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）注射制作DCM大鼠模型。成模后缬沙坦组给以缬沙坦（30mg／kg）干预治疗,实验末观察大鼠生化指标的变化,血流动力学观察大鼠心功能的变化,应用电子显微镜、Masson染色、实时定量逆转录（RT）-PCR和Western印迹技术,检测各组大鼠左室心肌组织胶原含量,TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2、Smad3及Smad7 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果DCM组大鼠心功能明显低于对照组（P〈0．01）,左室心肌组织胶原含量明显高于对照组（17％±3％vs11％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;同时TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2和Smad3mRNA表达水平均高于对照组（0．0054±0．0009vs0．0126±0．0057,0．0523±0．0218vs0．0877±0．0272,0．0413±0．0186vs0．0884±0．0146,0．0064±0．0021vs0．012±0．0048,P〈0．05-0．01）,Smad2／Smad7和Smad3／Smad7的mRNA的比值也明显高于对照组（P〈0．05）,TGFβ1、磷酸化（P）-Smad2和P-Smad3蛋白质表达水平明显高于对照组（103±18vs143±17,107±21vs212±43,89±17vs151±32,P〈0．01）,P-Smad2／Smad7和P-Smad3／Smad7蛋白质的比值也明显升高（P〈0．05）。应用缬沙坦干预治疗后,大鼠心功能明显好转,心肌间质胶原沉积减轻,同时上述分子异常均明显好转,Smad2、Smad3和Smad7之间的失平衡现象较DCM组减轻（均P〈0．05）。结论TGFβ1相关的Smads信号通路的激活及相关分子之间的平衡状态的改变可能是DCM心肌间质纤维化的机制之一,缬沙坦通过抑制这一信号途径,在一定程度上可逆转DCM心肌间质纤维化的发生和发展。     

糖尿病视网膜病变患者外周血浆内皮素与血管内皮生长因子的变化及临床意义

目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病视网膜病变（DR）不同临床分型中的应用价值,及其与DR病程的相关性。方法前瞻性调查研究。散瞳眼底镜检查及眼底荧光造影作为分组金标准,在2型糖尿患者群中测定96例存在视网膜病变患者（病例组）及144例尚未出现视网膜病变患者（对照组）外周血浆ET-1与VEGF。进行相关性分析并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较。结果血浆ET-1在DR不同临床分型的组间[轻度非增殖性DR（NPDR）,中、重度NPDR和增殖性DR（PDR）组分别为（178±24）、（197±51）、（231±77）ng／L]差异有统计学意义（F=12．186,P〈0、01）,而外周血VEGF组间[分别为（31±10）、（31±8）、（32±10）ng／L]差异无统计学意义（F：1、329,P〉0．05）。与DR临床分型相比,血浆ET-1、病程均呈正相关（r=0．504,0．291,均P〈0．01）,外周血VEGF呈负相关（r=-0．252,P〉0．01）。DR不同临床分型的ROC曲线分析,血浆ET-1均位于机会对角线以上,而外周血VEGF曲线均位于机会对角线以下。血浆ET-1轻度NPDR曲线下面积为0．742,中、重度NPDR为0．723,PDR为0．857。而外周血VEGF曲线下面积分别为0．296、0．297、0．293。血浆ET-1在DR不同分型的诊断界点分别为173、197、180ng／L。结论外周血浆ET-1在DR不同临床分型的检测价值均明显优于VEGF,对于确定DR高危人群和预测病情严重程度有重要意义。外周血VEGF浓度与眼局部VEGF表达可能并不一致。DR的发病及病情随DM病程的延长而加重。     

斯伐他汀抑制血管紧张素-Ⅱ受体1的表达,预防大鼠低氧性肺动脉高压

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂斯伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用，及其与肺小动脉血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）表达的关系。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和预防组，常压低氧（8h×6d×3w）建立大鼠肺动脉高压模型，预防组于每日低氧前给予斯伐他汀10mg／kg灌胃，正常组和低氧组则给予生理盐水。测定平均肺动脉压（mPAP），血清胆固醇浓度，右心室肥厚指数[RV／（LV＋S）]，肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占总面积的百分比（WA％），以及大鼠肺小动脉管壁AT1R表达水平。结果与低氧组比较，预防组mPAP和RV／（LV＋S）均明显降低[（22．6±3．86）mm Hg比（29．3±2．27）mm Hg，（25．13±0．75）％比（33．18±1．58）％，P均〈0．01]，肺小动脉厚度指标和面积指数明显下降[WT％：（15．98±1．96）％比（25．14±1．85）％；WA％：（54．60±3．94）％比74．77±4．52）％；P均〈0．01]，AT1R的染色强度明显降低（1．23±0．09比1．57±0．13，P〈0．01）。低氧组前述指标均较对照组明显升高（P均〈0．01）。三组大鼠血清胆固醇浓度没有显著差异（P〉0．05）。结论斯伐他汀可抑制肺血管AT1R受体的表达，对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用。     

mRNA expression of basic fibroblast growth factor from a single intratracheal instillation of papain-induced emphysema in rats

Basic fibroblast growth factor(b FGF) is apolypeptide growth factor which promotes the growthand proliferation of cells,and plays an importantrolein maintaining the growth and development of thebody and promoting the injury and repair of varioustissues.The purpose of this study was to investigatethe mechanism of pulmonary interstitial fibrosis in thedevelopmentofemphysema by studying the expressionof b FGF m RNA in a single intratrachealinstillation ofpapain- induced ratemphysema.1　 MATE…     

血管内皮生长因子干预烟熏大鼠肺气肿的实验研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对烟熏大鼠肺气肿病变的修复作用。方法:Wistar大鼠24只,随机分为VEGF组、对照组和健康对照组。VEGF组、对照组用烟熏气管内滴入猪胰弹性蛋白酶制作肺气肿模型,健康对照组气管内滴入生理盐水作为对照,3个月后模型成功。VEGF组大鼠气管内滴入VEGF,对照组和健康对照组滴入生理盐水,每周1次,共3次。4周后测大鼠体重,肺泡形态学变化。结果:VEGF组与对照组相比平均肺泡数明显增加(P<0.05)、平均肺泡间隔和平均肺泡面积减小(P<0.05)。结论:VEGF在一定程度上可以修复肺气肿病变。     

核因子κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺间质纤维化形成及白细胞介素4表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在博莱霉素（BLM）致肺间质纤维化小鼠支气管肺泡灌洗细胞中的表达和对白细胞介素4（IL-4）的影响,及其反义寡核苷酸（ASON）对肺间质纤维化的干预作用。方法将C5781／6小鼠随机均分为4组,对照组和BLM组经尾静脉注射生理盐水,ASON组注射p65ASON,SON组注射p65顺义寡核苷酸（SON）,6h后,BLM组、ASON组、SON组气管内注射博莱霉素-A5（BLM-A5）,对照组注射生理盐水。对照组在气管注射后0．5、1、14d,其余各组在0．5、1、3、7、14、28d处死小鼠,行支气管肺泡灌洗,灌洗液测IL4,灌洗细胞行P65和IL-4免疫组织化学染色。每组另取5只小鼠,在气管注射后28d处死,左肺行HE及Masson三色病理染色,右肺测羟脯氨酸。结果（1）BLM组和SON组肺病理可见大片实变及胶原沉积。而ASON组无实变,肺间质可见少量胶原纤维。（2）BLM组和SON组肺组织羟脯氨酸含量较对照组明显增高,ASON组明显低于BLM组和SON组。（3）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞的胞核p65表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（4）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞IL-4的表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（5）BLM组和SON组支气管肺泡灌洗液IL-4含量明显高于对照组,亦明显高于ASON组。（6）BLM组和ASON组小鼠支气管肺泡灌洗细胞表达的p65与IL-4均呈正相关（r=0．890,P〈0．05;r=0．909,P〈0．05）。结论BLM致肺间质纤维化的病理过程中,支气管肺泡灌洗细胞NF-κB的表达明显增强,并可能通过IL-4途径形成肺间质纤维化。NF-κBASON可明显抑制NF-κB的活化和IL-4的表达,并进而抑制BLM所致的肺间质纤维化。     

Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits

Objective To explore the changes of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and angiogenesis, and the effects of bFGF, angiotensin converting enzyme inhibiter(ACEI) benazepril on the angiogenesis in acute myocardial infarction (AMI) model of rabbits, and to provide a probable evidence for the treatment of AMI. Methods AMI model was established by ligating anterior descending branch of coronary artery of Japan-Sino hybridization white rabbits. The postoperative rabbits were randomly divided into 6 groups and each group was treated with different drugs. Groups 1 and 2 were treated with normal saline (NS) for 28 and 14 days (d), group 3 and 4 with bFGF for 28 and 14 d, groups 5 with benazepril for 14 d, and group 6 with benazepril and bFGF for 14 d respectively. The rabbits were killed on the 14th or 28th d and their hearts were excised, sectioned and stained with HE, Masson trichrome to observe VEGF, bFGF and CD34 under a microscope, which were quantified with a computer-assisted morphometry. Results Compared with group 1, the granulation tissue of infarction zone (IZ) in group 2 freshened up, and the capillary density (CD) in IZ was increased (P=0.002). The CD in the IZ as well as VEGF and bFGF in groups 3 and 4 were increased respectively (P=0.011-0.037). In group 5 the changes of VEGF and bFGF were not found in the IZ and the border zone (BZ) while CD was significantly increased (35.4% and 25.6%, P=0.036 and 0.037). Compared with group 2, the CD in the IZ and BZ of group 6 was significantly increased (63.4% and 44.3% P=0,007 and 0.007), meanwhile VEGF and bFGF were increased. Compared with group 5, only VEGF was increased. Conclusion Intravenous bFGF may increase VEGF and bFGF significantly, thus promoting the angiogenesis in the IZ and BZ in cardiac infarction as VEGF and bFGF are the potent angiogenic growth factors. Benazepril may promote angiogenesis in the IZ and BZ in cardiac infarction, but its mechanism is irrelative to the expression of VEGF and bFGF. The combination of benazepril and bFGF may promote, to some extent, the expression of VEGF and bFGF, but their effect on angiogenesis has not been found.     

血VEGF和尿bFGF在血管性疾病鉴别诊断中的应用价值

目的 探讨血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和尿碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在血管性疾病鉴别诊断中的应用价值.方法 采用ELISA法测364例各种血管性疾病患儿(增生期血管瘤组146例,消退期血管瘤组106例,血管畸形组112例)及阴性对照组111例患儿的血清VEGF浓度和440例各种血管性疾病患儿(增生期血管瘤组154例,消退期血管瘤组148例,血管畸形组138例)及阴性对照组115例患儿的尿bFGF相对浓度;对测得的数值以SAS 6.12软件进行统计分析,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定诊断界点.结果 增生期血管瘤组的血VEGF浓度、尿bFGF相对浓度均显著高于消退期血管瘤组、血管畸形组和阴性对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.01),而后三组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05);血VEGF、尿bFGF鉴别增生期血管瘤与消退期血管瘤、血管畸形和阴性对照的诊断界点分别为99.6 pg/mg和0.16 ng/mmol;血VEGF和尿bFGF的ROC曲线下面积、诊断灵敏度及特异度分别为99.7%、99.3%、99.7%和91.9%、98.7%、71.1%;血VEGF与尿bFGF的ROC曲线下面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血VEGF、尿bFGF均有助于血管性疾病的鉴别诊断,在临床诊断中均具有较高的应用价值.

Abstract：

Objective To evaluate the role of serum vascular endothelial growth factor(VEGF)and urine basic fibroblast growth factor(bFGF)in the differential diagnosis of vascular anomalies by receiver operating characteristic curve.Methods Using the method of enzyme linked immunosorbent assay (ELISA),364 cases of various vascular anomalies(proliferating hemangiomas,n=146;hemangiomas,n=106;vascular malformations,n=112)and 440 cases of various vascular anomalies(proliferating hemangiomas,n=154;involuting hemangiomas,n=148;vascular malformations,n=138)subjects were examined for the serum levels of VEGF and the urine bFGF respectively.Nonparametric statistical tests were used for data analysis.The VEGF levels of proliferating hemangioma,involuting hemangioma,vascular malformation and control groups were analyzed by the Kruskal-Wallis test.When there was significance (P＜0.05),a subgroup analysis was performed by the Mann-Whitney U test. A receiver operator characteristic(ROC)curve was constructed for both the serum levels of VEGF and urine bFGF to determine the optimal diagnostic cut-off to differentiate proliferating hemangioma from involuting hemangioma,vascular malformation and controls.Results The serum level of VEGF and the urine bFGF in proliferating hemangiomas were significantly higher than those in involuting hemangiomns,vascular malformations and negative controls(P＜0.01). And the differences among the latter three groups were not statistically significant(P＞0.05).The optimal diagnostic cut-off point of serum VEGF and urine bFGF to differentiate proliferating hemangioma from involuting hemangioma,vascular malformation and controls was 99.6 pg/mg and 0.16 ng/mmol respectively. The area under ROC curve,the sensitivity and specificity were 99.7%,99.3%,99.7% and 91.9%,98.7%,71.1% respectively. The differences of the area under ROC curve of serum VEGF and urine bFGF showed no statistical significance(P＞0.05).Conclusion Serum VEGF and urine bFGF are helpful for differentiating proliferating hemangioma from involuting hemangioma,vascular malformation and controls.Both parameters have higher values of clinical application.     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系

目的观察慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系。方法Wistar大鼠分为4组：正常组（n=5）、对照组（n=5）、慢性支气管炎组（n=6）、慢性支气管炎＋肺气肿组（n=6），气管内注入脂多糖（LPS）复制慢性支气管炎，气管内注入LPS与烟熏的方法复制慢性支气管炎＋肺气肿动物模型，弹力纤维染色观察肺小动脉形态学变化。masson染色观察细支气管平滑肌和胶原层厚度变化。结果与正常组比较，慢性支气管炎组、慢性支气管炎＋肺气肿组肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）无显著差异（P〉0．05），细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％），管壁面积与气管总面积比值（MA％）显著性增厚（P〈0．05）。结论4周内吸烟和脂多糖的慢性刺激主要导致慢性气道炎症、气道重塑和肺气肿的发生，对肺血管结构重建并无明显的直接影响。     

博莱霉素诱导幼兔肺动脉高压病理生理的研究

目的:研究幼兔气管内注射博莱霉素(BLM)后肺动脉高压的发生发展.方法:将1月龄幼兔分为2周对照组和BLM组,4周对照组和BLM组.测定其肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和平均压(MPAP),观测幼兔肺大体结构和中小肺动脉病理变化、管壁厚度指数(TI)、面积指数(AI),以及肺动脉内皮细胞VEGFmRNA、eNOSmRNA的表达和超微结构.结果:在幼兔气管内注射BLM 2周时,与对照组比PASP为(25.2±7.0 vs 16.5±2.9)mmHg,PADP为(13.1±3.8 vs 8.8±4.2)mmHg,MPAP为(18.4±4.7 vs 12.1±4.0)mmHg,TI为(0.65±0.16 vs 0.52±0.16),AI为(0.84±0.14 vs 0.74±0.17),VEGFmRNA为(0.45±0.11 vs 0.83±0.09),eNOSmRNA为(0.45±0.12 vs 0.79±0.12);4周时PASP为(23.8±7.1 vs 16.7±2.3)mmHg,PADP为(13.8±6.6 vs 7.3±1.5)mmHg,MPAP为(17.6±6.3 vs 11.3±1.9)mmHg,TI为(0.64±0.15 vs 0.52±0.11),AI为(0.85±0.10 vs 0.71±0.15),VEGFmRNA为(0.46±0.15 vs 0.81±0.19),eNOSmRNA为(0.44±0.12 vs 0.89±0.14).结论:1月龄幼兔气管内注射4 U/kg BLM(20 U/ml)2周及4周后,可以导致肺动脉内皮细胞结构发生改变,中小肺动脉管壁增厚、管腔变小,肺动脉压力明显增高,肺动脉内皮细胞VEGFmRNA和eNOSmRNA表达减少.     

VEGF、 bFGF、 TNF-α血清浓度变化与软骨肉瘤预后的关系

目的：探讨VEGF（血管内皮生长因子）、bFGF（碱性成纤维因子）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）血清浓度变化与软骨肉瘤预后的关系.方法：选择软骨肉瘤患者及健康体检者各40例分为观察组和对照组.所有观察组病例均采取手术治疗.各组患者采集静脉血后ELISA法检测血清中VEGF、bFGF、TNF-α水平.分析术前、术后VEGF、bFGF、TNF-α水平与软骨肉瘤患者临床病理特征、侵袭转移、预后的关系.结果：观察组术前、术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平均明显高于对照组（P＜0.01）.与术前比较,观察组术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平明显降低（P＜0.01）.组织学分级不同患者的血清VEGF、bFGF、TNF-α水平不同,恶性程度越高,VEGF、bFGF、TNF-α水平越高（P＜0.05）.术后转移组术前、术后血清VEGF、bFGF、TNF-α水平均明显高于术后未转移组（P＜0.05）.结论：检测软骨肉瘤患者血清VEGF、bFGF和TNF-α的表达水平对预测肿瘤术后转移复发可能具有一定的参考价值.     

bFGF与VEGF复合磷酸钙骨水泥修复 兔桡骨缺损的实验研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与血管内皮生长因子(VEGF)促进骨生长是否具有协同作用。方法：36只家兔的双侧桡骨均建立1.0 cm的骨缺损实验模型后随机分为A,B,C,D组。其中A组为对照组,于骨缺损部位植入单纯磷酸钙骨水泥(CPC);B组植入复合bFGF的CPC,C组植入复合VEGF的CPC,D组植入联合应用bFGF和VEGF的CPC。分别于术后3,6,12周切取标本,通过X线摄片、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察等手段,观察各个时期新骨形成的情况。结果：X线摄片显示12周时D组骨缺损完全修复,材料基本降解;B,C组骨缺损基本修复。骨密度测量显示术后12周时D组骨密度明显高于B,C两组(P＜0.05)。生物力学测试(12周时)显示D组最大抗折载荷明显高于B,C两组(P＜0.05)。组织形态学观察显示12周时,编织骨改建为成熟的板层骨,D组中皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构重新恢复,B和C组则未见骨髓腔再通。 结论：CPC/bFGF,CPC/VEGF和CPC/bFGF+VEGF 3组复合物均能促进骨组织生长及加速骨缺损的修复;CPC/bFGF+VEGF复合物促进骨组织生长的能力明显优于CPC/bFGF和CPC/VEGF复合物,说明bFGF与VEGF促进骨生长具有协同作用。     

血清bFGF、VEGF与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系

目的 探究血清碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF） 与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系。方法 选取2017年1月~2019年3月在浙江省台州医院确诊的62例宫颈癌患者（宫颈癌组）及体检健康者62例（对照组）,宫颈癌患者进行化疗治疗。分别检测宫颈癌组化疗前及化疗18周后、对照组健康体检时血清bFGF、VEGF水平,随访2年统计患者生存情况,分析宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平与临床病理参数及预后的关系。结果 62例宫颈癌患者化疗后,完全缓解49例（79.03 %）,部分缓解9例（14.52 %）,疾病稳定0例（0.00%）,病情进展4例（6.45 %）,总有效率为93.55 %。宫颈癌组化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于对照组（P＜0.05）。Ⅱ A、Ⅱ B、Ⅲ A、Ⅲ B期宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次升高（P＜0.05）;低、中、高分化宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次降低（P＜0.05）;有淋巴结转移的宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于无淋巴结转移患者（P＜0.05）。化疗前和化疗18周后完全缓解、部分缓解、病情进展患者血清bFGF、VEGF水平均依次升高（P＜0.05）,与化疗前比较,部分缓解患者化疗18周后血清bFGF、VEGF水平均降低（P＜0.05）。bFGF、VEGF低水平组生存率分别显著高于bFGF、VEGF高水平组（P＜0.05）。结论 宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平呈高表达,二者水平与宫颈癌化疗敏感性及预后密切相关,血清bFGF、VEGF高水平患者预后较差,低水平患者预后较好。