血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94±0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63±0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05±0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83±0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗影响因素的探讨

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素、瘦素水平和红细胞膜胰岛素受体的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法对40例妊娠糖尿病患者（GDM组）和34例正常糖耐量妊娠妇女（对照组）测定代谢指标、血清脂联素、瘦素，并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目和高、低亲和力常数。结果GDM组瘦素水平为（11．7±2．8）μg/L，明显高于对照组（P〈0．05）；脂联素为（7．8±1．6）μg/L，明显低于对照组（P〈0．05）。高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目分别为（43±9）和（2297±525）个／红细胞，明显降低于对照组（P〈0．05）。GDM组胰岛素抵抗指数（3．6±1．3）明显高于对照组（P〈0．05）。GDM组经多元线性逐步回归分析，进入回归方程的因素有孕前体重指数、脂联素、瘦素和低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（P〈0．01）。结论脂联素、瘦素和红细胞膜胰岛素受体数目的改变参与了GDM患者胰岛素抵抗的发生过程，可能与GDM的糖脂代谢紊乱有关。     

老年代谢综合征与瘦素水平的相关性分析

目的：本研究通过分析瘦素（Lep）与老年代谢综合征（MS）各构成组分的相关性，了解Lep在老年MS发生、发展中的作用。方法：入选符合国际糖尿病联盟（IDF）2005年MS诊断标准的老年MS患者76例。选与研究组年龄相匹配的正常对照组20剜。通过全自动生化分析仪获取入选者血糖和血日旨的指标；对入选者进行身高、体重、腰围及血压的测量；采用双抗体夹心ABC—EHSA法对入选者的血清Lep进行检测；采用BECKMAN ACCESS全自动化学发光仪测定胰岛素水平。结果：老年MS组血清Lep水平明显高于老年对照组[（5．23±2．15）ng／ml vs（2．24±1．95）ng／ml，P〈0．01]；老年MS肥胖组（BMI≥25kg／m^2）血清Lep水平明显高于MS非肥胖组（BMI〈25kg／m^2）[（5．67±2．25）ng/ml vs（4．58±1．85）ng／ml，P〈0．05]；老年MS患者血清Lep水平与BMI、SBP、FINS、及WC呈显著正相关，与HDL—C、ISI呈显著负相关；随着MS构成组分的增加，Lep及FINS水平显著升高，而ISI显著下降；结论：老年MS患者存在脂肪-胰岛内分泌轴的功能紊乱，老年MS患者同时存在胰岛素抵抗和Lep抵抗；高血压、肥胖及HDL-C下降在老年MS中占有重要地位．府强调对老年人进行毕活方式的干预并促讲血压、血脂的达标．     

冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平

目的探讨可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）和γ干扰素（IFN-γ）在冠心病发病过程中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对50例冠心病人（急性心梗14例，不稳定心绞痛16例，稳定性心绞痛20例）和30例正常人血浆中sICAM-1和IFN-γ水平进行检测。结果冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平分别为（344．25±70．55）ng／ml和（1．877±0．104）pg／ml，显著高于正常对照组（146．35±32．69）ng／ml和（0．072±0．014）pg／ml（P〈0．05）；急性心梗组二者的水平分别为（453．54±83．92）ng／ml和（2．316±0．129）pg／ml，显著高于不稳定型心绞痛组[（309．96±55．74）ng／ml和（1．722±0．047）pg／ml]和稳定型心绞痛组[（244．37±60．23）ng／ml和（1．223±O．132）pg／ml]（P〈0．05）。结论血浆sICAM-1和IFN-γ与冠心病的发生与发展相关，二者水平的检测对冠心病诊断及病情监测有重要意义。     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素水平的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者骨密度的变化及其与空腹血浆胰岛素（FPI）水平的关系。方法应用双光能X线吸收法（DEXA）测定104例2型糖尿病患者（观察组）和46例健康者（对照组）腰椎L1-L4、股骨近端及全身骨密度,用化学发光法测定FPI水平。结果（1）观察组和对照组受检者的FPI水平分别为（1．05±0．40）μU／ml和（0．91±0．25）μU／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组受检者腰椎、股骨颈及全身骨密度[分别为（1．12±0．20）g／cm^2与（1．09±0．19）g／cm^2、（0．89±0．16）g／cm^2与（0．90±0．12）g/cm^2、（0．95±0．16）g／cm^2与（0．92±0．30）g/cm^2]比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）观察组和对照组受检者的骨质疏松症患病率分别为14．4％（15／104）和6．5％（3／46）,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）将2型糖尿病患者分为2型糖尿病骨量正常组（NBMD组）和2型糖尿病骨量低下组（IBMD组）,两组患者的平均年龄、FPI水平及使用胰岛素达1年以上者所占比例（分别为（56．5±12．5）岁与（62．4±9．8）岁、（1．12±0．39）μU／ml与（0．91±0．38）μU／ml、35．8％与8．1％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者骨密度与健康者相当;高水平的FPI对骨密度有保护作用。     

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX—1）是否介导氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）对内皮祖细胞（EPC）的存活及功能产生影响。方法 分选脐血CD34^＋细胞,培养于内皮细胞生长培养基（EGM-2）中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体（LOX—1mAb）预处理24h,再与50μg／ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg／ml时,凋亡率分别为（15．8±1．0）％和（18．8±2．0）％,显著高于对照组的（9．0±1．2）％（P〈0．05）;迁移率分别为（5．7±1．0）％和（5．1±0．8）％,显著低于对照组的（9．5±0．8）％,（P〈0．05）;黏附细胞数分别为（33±2）和（30±3）个,显著少于对照组的（37±5）个（P〈0．05）;形成的管状结构分别为（2．9±0．5）和（1．8±0．5）mm,显著短于对照组的（5．0±0．6）mm（P〈0．05）。OxLDL可增加LOX—1mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg／ml时,LOX—1mRNA表达由100％增加为（174±39）％,蛋白表达由100％增加为（172±8）％。OxLDL的上述作用能被LOX1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX—1介导的。     

重组甘精胰岛素联合那格列奈治疗2型糖尿病临床疗效观察

目的观察重组甘精胰岛素（长秀霖）联合那格列奈治疗继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者的疗效。方法选取32例继发性磺脲类药物失效的糖尿病患者,给予重组甘精胰岛素每晚睡前8小时1次皮下注射,调整剂量（12～26u）使空腹血糖控制在5．0～6．5mmol／L。同时联合那格列奈,调整剂量是使餐后血糖控制在6．0—8．0mmol／L,那格列奈每餐30—60mg,治疗3个月,观察患者空腹血糖及餐后2h血糖、HbAlc及BMI变化。结果治疗3个月后与治疗前相比患者空腹血糖[（5．1±1．3）mmol／Lvs（12．3±4．2）mmol／L]。餐后2h血糖[（8．2±3．8）mmol／Lvs（17．5±6．1）mmol／L],HbAlc[（7．3±1．1）％vs（11．6±1．3）％],均明显下降（P〈0．01）。BMI[（25．8±4．1）ks／m^2 vs （25．6±3．5）kg／m^2],无统计学意义。结论重组甘精胰岛素联合那格列奈对控制继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者血糖有较好的疗效。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

小于胎龄儿3年追赶生长与胰岛素生长因子和生长激素的关系

目的：探讨小于胎龄儿（SGA）出生后3年追赶生长与胰岛素生长因子-1（IGF-1）和生长激素（GH）的关系。方法：分析50例SGA和45例适于胎龄儿（AGA）组幼儿身高、体重标准差得分,血清IGF-1和GH水平及SGA组生长正常和生长落后血清IGF-1和GH水平。结果：AGA和SGA组身高的标准差得分和体重标准差得分差异有统计学意义（P均〈0.01）;SGA和AGA组,SGA生长正常和生长落后组血清IGF-1和GH水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：SGA新生儿生后3年体格发育仍落后于同龄正常儿童,但其血清IGF-1和GH水平无明显差异,提示SGA从生后头3年存在IGF-1抵抗,为SGA治疗提供参考数据。     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

低出生体重早产儿追赶性生长对胰岛素抵抗的影响

目的：探讨低出生体重早产儿追赶性生长对胰岛素抵抗的影响。方法选择2011年1月至2014年12月在我院新生儿科治疗且进行随访的低出生体重早产儿160例为研究对象,按照体重与胎龄将其分为适于胎龄组(91例)和小于胎龄组(69例),根据随访时儿童的年龄分为1~6个月组、7~12个月组和1~3岁组。入组次日清晨取空腹静脉血6 mL,即刻检测血液生化指标,于采血当天进行体重和身长测定,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Ponderal指数、体重与身长标准差计分(SDS)。结果适于胎龄组的追赶生长发生率为68.1%(62/91),与小于胎龄组的60.9%(42/69),比较差异无统计学意义(P>0.05)。幼儿期追赶生长良好者的前白蛋白为(210.2±26.5) g/L、胰岛素生长因子-1为(162.4±29.1) mg/L,明显高于无追赶生长者的(176.2±28.4) g/L和(38.6±17.5) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);空腹胰岛素抵抗指数(0.8±1.9)、空腹胰岛素水平[(5.3±1.5) pmol/mL]明显低于无追赶生长组[(1.7±1.6)、(8.1±1.6) pmol/mL](P<0.05)。各个年龄段追赶生长越大,前白蛋白、胰岛素生长因子-1的值越高,而胰岛素抵抗指数越小。各个年龄段追赶生长越大,前白蛋白、IGF-1的值越高,而Lg FINS越小。以胰岛素抵抗指数>1作为异常,Logistic回归结果显示出生体重<1500 g、小于胎龄儿、未追赶生长为胰岛素抵抗指数异常的影响因素。结论幼儿期追赶性生长程度越高,则胰岛素抵抗性越低,前白蛋白、胰岛素生长因子-1水平越高;低出生体重、小于胎龄儿、未追赶生长是胰岛素抵抗指数异常的影响因素。     

不同宫内发育状况新生儿血清GH、IGF-1、IGFBP-3水平与出生体重、胎龄相关性的研究

目的 研究不同宫内发育状况新生儿在不同胎儿发育阶段血清生长因子(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的水平变化,探讨适于胎龄儿和小于胎龄儿CH、IGF-1、IGFBP-3分泌与胎儿体重和胎龄的相关规律.方法 用放射免疫法(mA)测定不同胎龄出生的80例适于胎龄儿(AGA)和72例小于胎龄儿(SGA)的血清GH、IGF-1、IGFBP-3水平,并比较两组GH、ICF-1、IGFBP-3水平,分别对两组婴儿的GH、IGF-1、ICFBP-3水平与其出生体重、胎龄作直线相关分析和偏相关分析或曲线拟合.结果 AGA组CH、IGF-1、IGFBP-3水平高于SCA组(P＜0.01),同组男女婴之间GH、IGF-1、IGFBP-3水平差异无统计学意义(P＞0.05).AGA组婴儿的GH、IGF-1与出生体重呈正相关(P＜0.05),而CH、IGF-1、IGFBP-3与胎龄无直线相关关系(P＞0.05),但呈三次函数(Cubic)的曲线分布规律(R2分别为0.64、0.63、0.54,P＜0.01);SGA组婴儿的CH、IGF-1、IGFBP-3与出生体重无直线相关性(r分别为-0.18,0.01,-0.15,P分别为0.25,0.93,0.19),也不呈曲线分布(P＞0.05),GH与胎龄负相关(r=-0.41,P=0.01),IGF-1、IGFBP-3与胎龄均无直线相关性,也不呈曲线分布(P＞0.05).结论 AGA组婴儿的CH、IGF-1表现为胎龄和体重依赖性分泌,GH、IGF-1随出生体重的增长分泌增多,妊娠34周后GH、IGF-1、IGFBP-3的分泌量明显增多;SGA组婴儿GH随胎龄的增长分泌量下降,IGF-1、ICFBP-3无胎龄和体重依赖性特点,妊娠34周后GH、ICF-1、IGFBP-3无分泌高峰出现可能与宫内发育迟缓有关.     

硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠生长激素/胰岛素样生长因子-1轴的变化

目的探讨硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠GH/IGF-1轴的变化.方法设正常组大鼠6只、肝硬化组大鼠6只,测大鼠肝功能、血糖和血清GH、IGF-l、IGFBP-3水平,用RT-PCR法检测肝ALBmRNA、IGF-l mRNA、IGFBP-3 mRNA表达.肝组织行HE染色和Ki67免疫组化染色.结果肝硬化组大鼠血清AST、ALT、ALP明显高于正常组,血清TBIL、ALB、血糖两组间无明显差别,血清GH水平明显高于正常组,而血清ICF-1、IGFBP-3水平明显低于正常组,肝ALB mRNA、IGF-1mRNA、IG阳P-3 mRNA表达水平明显低于正常组.肝硬化组大鼠镜下见假小叶形成,肝Ki67指数明显高于正常组.结论肝硬化大鼠存在GH/IGF-1轴的变化.     

2型糖尿病并发周围神经病变与血清抵抗素水平的关系

目的 探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病（T2DM）并周围神经病变（PN）的关系。方法采用酶联免疫法测定下列2组的血清抵抗素水平。将96例T2DM患者分为2组,DM并发PN组（DM＋PN,n=52）,单纯DM组（DM,n=44）,对照组（NC,n=34）。结果DM＋PN及DM组血清抵抗素水平均明显高于NC组（P〈0．05）;二者相比,DM＋PN组血清抵抗素水平较DM组明显升高（P〈0．05）。相关分析发现,血清抵抗素浓度与空腹血清胰岛素（FINS）、空腹血清内皮素（ET）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈显著正相关（均P〈0．05）,与HOMA-β细胞功能指数（HOMA-β）及空腹血清一氧化氮（NO）显著负相关（P〈0．05）。结论DM＋PN组血清抵抗素水平显著高于DM组,高抵抗素血症与ET、NO的相关性提示,抵抗素可能在2型糖尿病周围神经病变（PN）的发病中起一定作用。     

孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平的变化及其与新生儿生长参数的相关性研究

目的 探讨生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)与妊娠期糖尿病(GDM)的关系及其对新生儿生长参数的影响.方法 选择2014年11月至2015年7月在南宁市妇幼保健院住院分娩、孕期检查为妊娠期糖尿病并且孕期通过医学营养治疗血糖控制良好的孕妇42例,作为GDM组,另随机选取同期糖耐量试验正常的孕妇40例,作为对照组.采用电化学发光法测定两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平.孕妇分娩后测量新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数.比较两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3的差异以及与上述新生儿生长参数的相关性.结果 GDM组孕妇的IGF-1和IGFBP3分别为(343.3±101.9)ng/mL和(5.5±1.1)μg/mL,均高于对照组的(267.5±84.9)ng/mL和(4.8±0.9)μg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);两组孕妇的GH、新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 孕妇外周血GH、IGF-1、IGFBP3水平与新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数无显著相关性,但是IGF-1、IGFBP3与GDM的发生相关,可作为一种预测GDM的潜在指标.     

The change of insulin-like growth factor-1 in diabetic patientswith neuropathy

Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ（ＤＮＰ）ｉｓａｈｉｇｈｌｙｄｅｂｉｌｉｔａｔｉｎｇｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｄｉａｂｅｔｉｃｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ．Ｕｎｆｏｒｔｕｎａｔｅｌｙ,ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＤＮＰｉｓｓｔｉｌｐｏｏｒｌｙ...     

胰岛素与高血压关系的实验研究

目的 :探讨胰岛素与高血压的内在联系。方法 :选用自发性高血压大鼠 (SHR)和 WKY大鼠各 2 0只 ,分为 2组 :1胰岛素注射组 :在大鼠皮下连续注射胰岛素 60 d;2对照组 :在大鼠皮下连续注射等量生理盐水。实验前后分别测定每鼠的体重、收缩压 (SBP)、脉搏 (P)、空腹血糖 (FBS)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 :1实验前两组 SHR和两组 WKY之间的体重、P、SBP、FBS、FINS水平及 ISI差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;与 WKY相比 ,SHR的 ISI较低 (- 3.397± 0 .191vs- 3.0 85± 0 .132 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(6.89± 0 .99vs5 .78± 0 .91) m U/L,P<0 .0 5 ]、SBP[(165 .5± 5 .8vs10 8.2± 4 .7) mm Hg,P<0 .0 1]和 P[(4 0 5 .8± 19.6vs336.6±9.6)次 /min,P<0 .0 1]均较高。 2实验后两个对照组之间及两个胰岛素注射组之间上述各指标间的比较结果均与实验前相似。与对照组相比注射胰岛素 SHR的 ISI降低 (- 4 .119± 0 .2 60 vs- 3.60 4± 0 .174 ,P<0 .0 1) ,而 FINS[(2 8.37± 3.86vs7.32± 0 .87) m U/L,P<0 .0 1]、SBP[(2 10 .0± 8.5 vs184 .3± 8.0 ) mm Hg,P<0 .0 1]及 P[(4 5 2 .2± 13.9vs4 0 6.0± 2 2 .7)次 /min,P<0 .0 1]均明显升高。与对照组相比注射胰岛素后 WKY的 ISI降低(-     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。