慢性乙型重肝病人免疫与肝生化指标变化的意义

目的探讨慢性乙型重型肝炎早期、中期、晚期病人的免疫和肝生化指标变化与预后的关系。方法检测120例慢性重型肝炎病人（早期60例，中期40例，晚期20例）和120例慢性乙型肝炎病人的T细胞亚群、HBV DNA载量、免疫学及肝功能指标，并总结分析其临床意义。结果晚期慢性乙型重型肝炎病人细胞免疫状态最差，与慢性乙型肝炎病人相比差异显著，NK细胞分别为（7．47±4．19）％vs（13．29±4．68）％，P〈0．05；CD4／CD8比值为（0．39±0．16）vs（1．12±0．26），P〈0．05；CD3^＋（73．11±13．16）％vs（56．12±9．54）％；P〈0．05；CD8^＋（56．74±13．91）％vs（34．26±10．58）％，P〈0．05；晚期慢性乙型重型肝炎的肝功能损害与慢性乙型肝炎相比同样有显著性差异：白蛋白分别为（20．82±3．46）g／L vs（43．11±5．74）g／L，P〈0．05；血清总胆红质（TB）（519．42±156．18）μmol／Lvs（25．91±17．38）μmol／L，P〈0．05；凝血酶元活动度（PTA）（15．21±6．38）％vs（92．45±10．56）％，P〈0．05。结论慢性乙型重型肝炎晚期病人的CD4／CD8、NK细胞显著下降，病人淋巴细胞亚群的失衡可加重肝脏的损伤。     

大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床研究

目的：探讨大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效及安全性。方法：对31例发病6h内动脉粥样硬化性脑梗死患者一次性应用150000U／kg尿激酶静脉溶栓治疗，观察溶栓后3h及21d时神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率，并与普通治疗进行比较；还对治疗21d时脑梗死体积进行比较。结果：溶栓后3h神经功能缺损积分（14．2±2．1）较溶栓前（26．5±9．1）明显减少，两者比较有显著性差异（t=4．669，P〈0．05）；治愈率、显效率分别达22．58％（7／31）和67．74％（21／31）；溶栓后21d神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率均明显高于普通治疗组[分别为：由（26．5±9．1）降至（8．8±2．8）和由（26．4±8．1）降至（16．3±4．1），t=2．417；51．61％和15．38％，Х^2=5．037；70．97％和42．30％，Х^2=4．765；87．09％和65．38％。Х^2=3．886；P均〈0．05）]。脑梗死体积明显小于普通治疗组分别为（37±30）cm^3和（53±31）cm^3（t=2．165，P〈0．05）。结论：150000U／kg尿激酶超早期静脉溶栓治疗动脉粥样硬化性脑梗死临床疗效好，并发症少．且能明显缩小脑梗死体积。     

慢性乙肝患者拉米夫定耐药后出现肝功能衰竭的危险因素

【目的】探讨慢性乙型肝炎患者拉米夫定耐药后出现肝功能衰竭的危险因素。【方法】拉米夫定耐药后导致病情加重的慢性乙型肝炎患者56例纳入研究．记录拉米夫定治疗前病程、诊断、拉米夫定疗程，检测并记录临床耐药时的肝功能、乙肝两对半、HBVDNA定量、YMDD变异及前C区变异。按病情加重后的诊断分为肝功能衰竭组和慢性乙型肝炎组进行比较。【结果】肝功能衰竭组患者年龄（45±13）岁，大于慢性乙型肝炎组（37±131岁（P〈0．05）；肝功能衰竭组临床耐药时HBV DNA载量高于慢性乙型肝炎组[（2．8×10^8＋4．9×10^8）拷贝／mL vs（3．1×10^6±2．9×10^6）拷贝／mL；P〈0．05]；肝功能衰竭组出现HBeAg／Anti—HBe血清学转换（54．6％）高于慢性乙型肝炎组（18．4％，P〈0．05）。年龄和拉米夫定治疗前诊断为肝硬化都是耐药后出现肝功能衰竭的独立危险因素。【结论】拉米夫定治疗前年龄大、诊断为肝硬化，临床耐药时病毒载量高，耐药后出现HBeAg／Anti—HBe血清学转换可能是拉米夫定治疗耐药后出现肝功能衰竭的危险因素。有肝硬化基础患者一旦发生耐药变异，应及时使用能治疗耐药变异的阿德福韦或恩替卡韦。     

上海市浦东新区某社区2型糖尿病患者营养干预效果评价

目的探讨在社区对2型糖尿病患者行营养干预的效果。方法2005年4月_2006年4月在上海市浦东新区金杨社区对102例2型糖尿病患者进行营养干预,观察并比较患者干预前后的健康状况、生活行为（包括食用食物种类、食用量）、膳食知识知晓情况及生化指标的变化。结果营养干预后,患者对疲劳的自我感觉改善,食用食物种类显著多于干预前[（5．6±1．7）种与（4．2±1．7）种,t=-6．03,P=0．003,膳食知识了解率显著高于干预前（79．41％与42．16％,x2=29．70,P=0．00）;禽蛋类食物、水果的月均食用量较干预前显著增加[（14±13）g与（11±13）g,Z=2．49,P=0．01;（2．7±1．2）g与（2．3±1．0）g,Z=2．27,P=0．02],糖化血红蛋白、三酰甘油水平较干预前显著下降[（6．6±1．8）％与（7．0±0．7）％,t=2．39,P=0．02;（1．8±1．4）mmol／L与（2．0±2．0）mmoL／L,t=2．06,P：0．04],高密度脂蛋白胆固醇水平较干预前显著增加[（1．27±0．38）mmol／L与（1．18±0．16）mmol／L,t=2．06,P=0．04]。结论在社区对2型糖尿病患者进行营养干预能改善患者的健康状况、生活行为方式和生化指标,提高患者的膳食知识知晓率。     

发作性睡病患者的夜间睡眠结构变化

目的分析发作性睡病患者的睡眠结构,了解其夜间睡眠紊乱的情况。方法对比分析38例发作性睡病患者与44例年龄及体重指数（BMI）匹配、无睡眠障碍主诉的正常对照者的睡眠结构。蹰组均经国际标准问卷调查及夜间多导生理记录仪睡眠呼吸监测（PSC）、多次小睡睡眠潜伏时间试验（MSLT）检查,按国际标准方法分析睡眠结构。结果38例患者均诉入睡快,无入睡困难,夜间平均睡眠潜伏期为5．6min。但其中30例（79％）诉夜间易醒或醒后长时间不易再入睡。PSG监测显示,发作性睡病患者的睡眠效率明显低于正常对照者（分别为81．7％±12．5％、87．1％±7．9％,P=0．029）,NREMI期睡眠明显长于正常对照组（分别为21．5±12．2、10．3±6．3,P=0．000）,REM睡眠潜伏期缩短（分别为55．4min±60．2min、120．1min±66．6min,P=0．000）、次数增多（分别为7．8±4．8次、4．0±1．5次,P=0．000）,但REM占总睡眠时间的百分比并不高（分别为17．7％±6．9％、18．9％±5．5％,P=0．23）,与频繁从REM睡眠中觉醒致REM睡眠中断有关。入睡后长觉醒时间占总睡眠时间的百分比显著延长（分别为18．2％±15．5％、9．3％±9．2％,P=0．004）。尽管短觉醒占总睡眠时间的比例只有2．2％±4．7％,但其次数显著增加,平均达（15±10）次,且大多发生于REM睡眠中,较对照组的（4．5±2．0）次增多（P=0．001）。两组的PSG检查已排除严重睡眠呼吸暂停低通气综合征,未发现合并周期性腿动等其他睡眠障碍性疾患。结论夜间睡眠紊乱也是发作性睡病的重要症状之一,可能与该疾病本身维持睡眠的机制异常有关。     

哮喘患儿的外周血淋巴细胞CD40／CD40L的表达及其与Tc1和Tc2的关系

【目的】研究发作期哮喘患儿的外周血CD40、CD40L的表达率及其与Tc1和Tc2的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例哮喘息儿和20例正常对照儿童的外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达率和Tc1、Tc2的细胞数。【结果】哮喘患儿和正常对照组的外周血淋巴细胞CD40表达率分别为21．59±7．61和15．82±4．44（t=3．376，P〈0．001）；CD40L表达率分别为0．20±0．11和0．33±0．12（t=-2．747，P〈0．05）；Tcl细胞数分别为9．06±3．80和7．28±3．01（t=0．582，P〉0．05）；Tc2细胞数分别为7．64±3．67和3．02±1．38（1=3．981，P〈0．001）。CD40和CIMOL表达率与Tc1、Tc2数量无显著的相关性（r分别为-0．004和0．231、-0．280和0．186，P〉0．05）。[结论]发作期哮喘患儿存在明显的CIMO／CD40L、Tc1／Te2的异常．这可能与哮喘的发生有重要的关联．     

内皮细胞在不同低氧模式下白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨不同间歇低氧（IH）和持续低氧（CH）模式下内皮细胞的炎性损伤。方法在细胞培养舱中程控产生预置的间歇低氧／再氧合（IH／ROX）循环环境,将人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304暴露于该环境。分为间歇正常氧（IN）组（21％O215s／21％O2225s,60次循环）,IH组（1．5％O215s／21％O2225s,30、60次循环）,IH高碳酸组（1．5％O220％CO215s／21％O25％CO2225s,60次循环）,CH组（1．5％、10％O2,持续时间为15、30、60min）,CH高碳酸组（100kO2100％ CO2,持续时间为15、30、60min）,CH累加IH组（1．5％O215s／10％O2225s,60次循环）,不同珊程度组（1．5％、10％O215s／21％O2225s,60次循环）,不同IH频率组（1．5％O215s／21％O2225s．315s、495s、105s,60次循环）和不同IH时限组（1．5％O215s、30s／21％O2225s,60次循环）。而后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养基中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）的水平,并测定细胞裂解液总蛋白含量进行标化。结果IN组IL-6和TNF-α水平为（374．06±38．10）和（31．96±13．64）Pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,而IH组2的IL-6和TNF-α 水平为（770．40±21．60）和（126．93±2．58）pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,明显高于IN组（均U=0．000,P=0．002）;IH高碳酸组IL-6水平为（829．27±7．16）pg·ml～·100mg蛋白^-1,高于IH组2（U=0．000,P=0．002）。CH高碳酸组的IL-6均明显高于相同经时反应进程的CH组（均U=0．000,P=0．002）,CH累加IH组IL-6和TNF-α水平为（536．74±14．97）和（51．10±6．80）pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,高于IN组却低于IH组2（均X^2=23．4,P＜0．05）。IL-6和TNF-α水平随IH程度加重而增加（均X^2=23．4,P＜0．05）,不同IH频率组的IL-6和TNF-α．水平则呈现出复杂变化。结论IH和CH对内皮细胞造成明显炎性损伤并具有程度依赖性,伴高碳酸暴露时损伤更重;IH／ROX对内皮细胞的炎性损伤来源于ROX时段而非来源于IH时段。     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素水平的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者骨密度的变化及其与空腹血浆胰岛素（FPI）水平的关系。方法应用双光能X线吸收法（DEXA）测定104例2型糖尿病患者（观察组）和46例健康者（对照组）腰椎L1-L4、股骨近端及全身骨密度,用化学发光法测定FPI水平。结果（1）观察组和对照组受检者的FPI水平分别为（1．05±0．40）μU／ml和（0．91±0．25）μU／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组受检者腰椎、股骨颈及全身骨密度[分别为（1．12±0．20）g／cm^2与（1．09±0．19）g／cm^2、（0．89±0．16）g／cm^2与（0．90±0．12）g/cm^2、（0．95±0．16）g／cm^2与（0．92±0．30）g/cm^2]比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）观察组和对照组受检者的骨质疏松症患病率分别为14．4％（15／104）和6．5％（3／46）,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）将2型糖尿病患者分为2型糖尿病骨量正常组（NBMD组）和2型糖尿病骨量低下组（IBMD组）,两组患者的平均年龄、FPI水平及使用胰岛素达1年以上者所占比例（分别为（56．5±12．5）岁与（62．4±9．8）岁、（1．12±0．39）μU／ml与（0．91±0．38）μU／ml、35．8％与8．1％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者骨密度与健康者相当;高水平的FPI对骨密度有保护作用。     

己糖激酶-Ⅱ基因在人结肠癌细胞中的表达及其治疗意义

目的检测己糖激酶-Ⅱ基因（HK-Ⅱ）在人结肠癌细胞中的表达,探讨抑制HK-Ⅱ对结肠癌的治疗效应及机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹检测4种人结肠癌细胞HK-Ⅱ基因的表达情况。在HK-Ⅱ抑制剂（3-BrPA）诱导下,通过MTT法观察结肠癌细胞增殖和化疗敏感性变化;用琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA片段;底物比色法测定半胱氨酸蛋白水解酶（caspase-3）活性;流式细胞术和紫外分光光度仪分别检测线粒体膜电位（△Ψm）、线粒体膜通透转换孔（PFP）开放的变化。结果HK-Ⅱ基因在4种人结肠癌细胞中明显表达。抑制HK-Ⅱ（3-BrPA）能明显控制结肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。300μmol／L 3-BrPA刺激LOVO、HCT-116、HT-29、SW480细胞48h后,细胞增殖抑制率分别为83．7％±2．0％、83．4％±4．1％、89．7％±3．7％和80．6％±0．9％。与小剂量3-BrPA（25μmol／L）联合作用LOVO细胞48h,低剂量表阿霉素（0．05、0．1μg/ml）的细胞增殖抑制率由5．1％±1．3％和10．5％±2．0％分别增至46．5％±3．2％和57．9％±3．3％（P〈0．01）;而低剂量L—OHP（0．5、1．0μg/ml）的细胞增殖抑制率则由19．2％±6．1％和32．2％±2．2％分别提高到48．4％±3．2％和60．5％±4．6％（P〈0．01）。50、100、150μmol／L 3-BrPA诱导LOVO细胞24h后,caspase-3活性分别为1．13±0．11、1．60±0．20和3．03±0．11（P=0．000）。3-BrPA作用LOVO细胞线粒体20min后,PTP开放程度为40．0％±3．5％,而对照组（CaCl2）为37．4％±2．3％,两者相比,差异无统计学意义（P=0．348）。100μmol／L 3-BrPA刺激LOVO细胞1、3、5h后,△Ψm下降率分别为12．7％、15．4％、26．8％。结论HK-Ⅱ基因可望成为结肠癌的有效治疗靶点。     

肝移植术后乙肝复发的预防和治疗

目的 探讨预防乙型肝炎病毒(HBV)相关性终末期肝病肝移植术后HBV再感染和复发的有效方法.方法 对近5年来资料完整,术前存在HBV感染,术后存活超过6个月的183例成人肝移植患者的临床资料进行回顾性研究,按照用药方法,分为单纯使用拉米呋啶(LAM)组(单纯组)106例与联合使用小剂量乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)和LAM组(联合组)77例,全部得到随访.结果 平均随访14.6个月,单纯组106例患者,移植后1周内HBsAg转阴率为82.1%(87/106),其中18例发现有HBV再感染,再感染率为16.98%(18/106),乙肝复发率为11.3%(12/106),9例检测到YMDD变异,变异率为8.49%.联合组77例患者移植后HBsAg转阴率为94.81%(73/77),HBV再感率为6.49%(5/77),HBV复发率为2.60%(2/77),1例检测到YMDD变异株,变异率为1.30%.移植后1周内HBsAg转阴率、HBV再感染率、复发率、YMDD变异率在两组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).对于出现YMDD变异株的患者加用阿德福韦(ADF)治疗取得了较好的效果.结论 (1)小剂量HBIG和LAM联合应用较单纯使用LAM预防肝移植后HBV再感染和复发疗效确切,和国外大剂量静脉使用HBIG和LAM效果相当(x2=0.306),且具有价格低廉,易于被国人接受的优点;(2)对于小剂量HBIG和LAM联合应用过程中出现YMDD变异引起LAM耐药的患者,应该加用ADF治疗.但是对于此类患者病例数较少,相关经验少,有待于临床进一步观察.     

脾切除对肝移植患者的影响

目的探讨术前或术中脾切除对肝移植患者的影响.方法回顾浙江大学医学院附属第一医院1999年2月至2005年5月间收治的403例施行肝移植患者中有脾切除的29例患者的临床资料,将其分成术前脾切除组（23例）和术中脾切除组（6例）,分别与同期随机抽取的未合并有脾切的肝移植患者58例作对照,就其手术时间、出血、输血、感染、急性排斥、生存率及术后血小板恢复情况等方面进行对比分析.结果术前脾切组和术中脾切组分别与无脾切组相比手术耗时明显延长,术中、术后输血明显增加,细菌感染率也显著增高.脾切后急性排斥反应发生率未见显著降低.术中脾切组累积生存率明显低于无脾切组（P=0.0001）.术后第14天各组平均血小板水平恢复正常,但是术后第30天脾切组的平均血小板水平均高于正常.结论肝移植术前或术中脾切除,对肝移植患者均无益处,脾切除应严格掌握适应证.     

肝移植术后肝动脉血栓形成的诊治经验分析

目的 总结肝脏移植术后肝动脉血栓形成的预防、诊断及治疗经验。方法回顾性分析1993年4月至2003年9月完成的198例肝脏移植的临床资料。96例采用肝动脉连续吻合法(第1组),102例采用肝动脉间断吻合方法(第2组)。术后常规以多普勒超声监测肝动脉血流。结果第1组有6例术后发生肝动脉血栓形成,发生率为6．3％(6／96);第2组有1例发生肝动脉血栓形成,发生率为1．0％(1／102),显著低于1组(x^2=4．027,P=0．045)。在这7例发生肝动脉血栓形成的患者中,除1例为术后剖腹探查发现外,6例均为彩色超声检查发现。其中6例行急诊肝动脉取栓术,重建肝动脉血流。取栓术后,3例发生严重的胆道并发症,其中2例已死亡,1例需接受再次肝移植;另3例中,1例死于肾功能衰竭,2例健康存活至今。另外1例采取保守治疗,后死于肿瘤复发。肝动脉血栓形成的病死率为57．1％(4／7)。结论预防肝动脉血栓形成的关键在于提高血管吻合技术。术后常规超声定期检查有助于早期发现和早期治疗。中后期肝动脉血栓形成的后果是引起严重的胆道并发症。     

单中心连续203例肝移植临床疗效分析

目的探讨进一步提高肝移植疗效的措施。方法回顾性分析复旦大学附属中山医院2001年4月至2004年10月连续203例肝移植的临床资料。肝移植患者包括肝细胞癌142例、肝炎后肝硬化36例、暴发性肝功能衰竭7例、Wilson病6例以及其他终末期肝脏疾病12例。其中,尸体供肝移植199例,包括2例减体积肝移植、1例劈裂式肝移植;活体供肝移植4例。采用Cox多元回归分析确定影响肝癌肝移植预后的危险因素。结果203例肝移植患者术后1年、2年生存率分别为85．0％和82.4％。总的排斥反应发生率为12．3％。142例肝癌肝移植患者中有20例复发(复发率14.1％),1年、2年生存率分别为80.2％和78,4％,1年、2年无瘤生存率分别为85．3％和80．3％。多元回归分析显示肿瘤直径和门静脉癌栓是影响无瘤生存率的独立预后因素。结论肝移植是我国治疗各种终末期肝脏疾病的有效手段,同时可使部分肝癌患者获得治愈或延长生命的机会。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)抑制大鼠急性肝衰竭(ALF)肝细胞凋亡的作用及机制.方法 D-氨基半乳糖(D-GalN)制备SD大鼠急性肝衰竭模型.治疗组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)50 μg/kg共3 d,安慰剂组皮下注射生理盐水共3 d.建模后观察动物生存率,分别于6 h、12 h、1 d、3 d取肝脏,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,免疫组化法检测肝脏Bcl-2、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3表达,图像分析系统半定量分析.结果 治疗组生存率高于安慰剂组(53.3% vs 33.3%,P=0.027).两组肝细胞凋亡率、肝组织Bcl-2、caspase-3表达量均随时间而升高.1 d时治疗组肝细胞凋亡率(29%±7%)低于安慰剂组(44%±12%),差异有统计学意义(P=0.026).治疗组12 h、1 d时肝组织Bcl-2灰度值均低于安慰剂组,差异有统计学意义(分别为152±37 vs 161±7,P=0.012;150±12 vs 159±9,P=0.018),表示Bcl-2表达量高于安慰剂组;治疗组1 d、3 d时肝组织caspase-3灰度值均高于安慰剂组,差异有统计学意义(分别为189.6±4.6 vs 169.6±15.7,P=0.000;184.7±4.8 vs 160.0±5.0,P=0.000),治疗组caspase-3表达量低于安慰剂组.结论 肝细胞凋亡在ALF发病过程中发挥了重要作用.G-CSF通过促进肝细胞Bcl-2表达和减少caspase-3表达,延缓并减少肝细胞凋亡的发生,提高ALF大鼠生存率.     

供受者ABO血型不符的成人肝脏移植疗效评价

目的 探讨ABO血型不符的供肝在成人肝移植中应用的安全性及对患者术后并发症及预后的影响。方法 回顾性分析本中心97例因重症乙型病毒性肝炎行肝移植的成人患者临床资料,根据供受者ABO 血型相符情况分为3组：ABO 血型相同(ABO-Id)组58例,ABO血型相容(ABO-C)组19例,ABO血型不合(ABO-In)组20例。术后观察比较各组患者的急性排斥反应、感染、血管和胆道并发症及移植肝和患者存活率之间的差异。结果 3组患者术后3个月、1年和3年的移植肝存活率分别是87.9％、84.2％、50.0％,77.6％、73.7％、35％和65.3％、66.5％、33.3％;患者生存率分别是87.9％、84.2％、60.0％,81.0％、78.9％、40％和69.1％、68.7％、33.3％;ABO-In组均显著低于ABO-Id组和ABO-C组(P＜0.05)。3组患者术后急性排斥反应的发生率分别是8.6％、10.5％和35.0％;感染发生率分别是20.7％、26.3％和60.0％;血管并发症发生率分别是3.4％、5.3％和20％;胆道并发症发生率分别是6.9％、10.5％和30.0％;ABO-Id组和ABO-C组之间不存在显著性差异(P＞0.05),ABO-In组显著高于ABO-Id组和ABO-C组(P＜0.05)。结论 ABO 血型相容的肝脏移植不影响患者的疗效及预后,可以作为供肝短缺形势下重症乙肝患者的常规选择;但ABO血型不合的肝脏移植术后并发症发生率高,移植物和患者存活率较低,仅能作为紧急情况下挽救患者生命的手段,往往需要行再次肝移植。     

雷帕霉素对符合米兰标准的肝细胞癌肝移植患者生存的影响

目的探讨雷帕霉素对符合米兰标准的肝细胞癌（HCC）肝移植患者生存的影响。方法回顾性分析2004年11月至2012年1月北京佑安医院移植中心收治的90例符合米兰标准的HCC肝移植患者的临床资料。按患者是否加用雷帕霉素分为两组。对照组45例,初始免疫抑制方案为：他克莫司（FK506）＋吗替麦考酚酯（MMF）＋甲泼尼龙（Pred）;维持期免疫抑制方案为：FK506＋/-MMF。雷帕霉素组45例,初始免疫抑制方案同对照组;维持期免疫抑制方案为：FK506＋雷帕霉素。比较两组患者术后生存时间、生存率、无瘤生存率和肿瘤复发率。结果至随访结束时,对照组45例,死亡11例,其中因肿瘤复发死亡9例;雷帕霉素组45例,死亡4例,其中因肿瘤复发死亡2例。对照组术后平均生存时间（72.6±5.8）月,明显低于雷帕霉素组[（84.0±4.0）月,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组和雷帕霉素组术后1、2、3、5年的生存率分别为86.5%和97.8%（P=0.11）,76.5%和97.8%（P〈0.05）,73.6%和91.2%（P=0.06）,73.6%和87.0%（P=0.20）;术后1、2、3、5年的无瘤生存率分别为81.6%和97.7%（P〈0.05）,73.7%和97.7%（P〈0.05）,73.7%和88.1%（P=0.15）,73.7%和88.1%（P=0.15）;术后1、2、3、5年的肿瘤复发率分别为13.3%和2.2%（P=0.11）,18.6%和2.2%（P〈0.05）,21.6%和2.2%（P〈0.05）,21.6%和6.8%（P=0.06）。结论雷帕霉素能够显著提高符合米兰标准的HCC患者肝转移术后生存时间,降低肿瘤复发率并提高其术后生存率。     

超声造影对提高肝肿瘤穿刺活检诊断率的应用价值

目的 探讨超声造影指导肝肿瘤经皮穿刺活检的临床应用价值。方法北京大学临床肿瘤学院超声科就诊的性质不明的211例肝占位病变随机分为两组，其中96例149灶应用超声造影剂SonoVue行超声造影后采用常规超声引导穿刺活检（CEUS组），115例153灶未行超声造影只采用超声引导穿刺活检（us组）。男129例、女82例；年龄16～81岁，平均53．4岁。两组病灶大小分布差异无统计学意义（P〉0．05）。其中≤2．0cm微小恶性肿瘤计67例75灶（24．8％），CEUS组、us组各占12．9％、11．9％。采用21～18G针手动抽吸活检针或自动活检针穿刺活检，取材量满足病理诊断为取材成功；活检病理诊断结果结合手术、增强CT、磁共振成像（MRI）、血管造影术、甲胎蛋白（AFP）检查或临床随访3～6个月等方法紧密随诊，分析对比两组穿刺活检结果。结果穿刺≤2次即获较满意标本者CEUS组明显多于US组（P=0．0007）。CEUS组149灶取材成功率为98．7％（n=147），确诊率为96．0％（n=143）；US组153灶分别为91．5％（n=140）、87．6％（n=134）（两组比较分别P=0．0096、P=0．0165），差异有统计学意义。≤2．0cm微小恶性肿瘤的确诊率CEUS组（97．4％）明显高于US组（80．6％，P：0．0473）。此外，US组恶性肿瘤112灶中15灶（13．4％）穿刺活检阴性，经超声造影指导再次活检，14个灶被确认恶性，其中7灶≤2．0cm。除US组发生1例气胸外，余无一例并发症。结论超声造影指导穿刺活检，有助于判断恶性病变及微小肿瘤，并确认坏死及液化区，使定位取材比常规超声更准确，从而大大提高了经皮穿刺活检的成功率和恶性病变的确诊率，明显降低穿刺活检的假阴性率，具有重要临床应用价值。     

肝癌合并肝硬化大块肝切除的手术风险性

目的分析肝癌合并肝硬化大块肝切除的风险.方法回顾性分析近8年我院90例肝癌合并肝硬化大块切除病例.结果乙肝感染率81%,肝功能A级55.6%,B级40%,C级4.4%.轻度肝硬化44.4%,中度46.7%,重度8.9%.肝癌大小(8.5±4.0)cm,手术时间为(188±89)min,失血量(1 281±1 831)mL,输血量(1109±1 213)mL.术后总并发症为24%,严重并发症17.8%,肝功能衰竭及肝功不全发生率8.9%.手术死亡率为6.7%.单变量分析示术前AST、肝功能、手术时间及失血量为肝功能衰竭发生的独立因素,多变量分析提示手术时间及肝功能为肝功能衰竭发生的独立危险因素(P＜0.01,P＜0.05).结论术前肝功C级应避免手术切除.术中缩短手术时间对预防肝功能衰竭起关键作用.     

大鼠肝癌模型的化学诱导及肝癌肝移植模型的建立

目的 探讨大鼠肝癌模型的化学诱导方法和肝癌肝移植模型建立的手术操作技巧。方法 采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DENA）诱发大鼠肝癌；在Kamada用“二袖套法”吻合血管的基础上、进行改良，并重建大鼠肝动脉血供，建立肝癌大鼠原位肝移植（OLT）模型。结果 诱癌18周以后，诱发肝癌组大鼠行肝移植和不行肝移植两组的1个月存活率分别为56．3％和21．4％，其差异有统计学意义（x^2=5．129，P〈0．05）。大鼠肝癌肝移植实验组手术成功率为87．5％，肝移植对照组手术成功率为90．0％；肝癌肝移植实验组中，移植术后肿瘤的复发和转移多表现为肺部转移和腹腔转移，而移植肝肿瘤复发仅2例；肝癌肝移植实验组和肝移植对照组的两组累积生存率差异有统计学意义。结论 DENA诱发肝癌的方法能大批量诱发出相对稳定的肝脏肿瘤；肝癌肝移植可以明显提高肝癌大鼠生存率；重建肝动脉血供的大鼠原位肝移植模型的是一个更符合生理和肿瘤演进的OLT模型。