细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

VCAM-1在大鼠心脏移植慢性排斥模型中的表达

目的：研究血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法：采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,采用免疫组织化学法检测移植心脏中VCAM-1的表达。结果：SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,VCAM-1的表达水平明显减低;而VCAM-1在急性排斥反应和环孢霉素A（CsA）治疗组中的表达均较SPC和CP预处理组明显增强（P＜0.01）。急性排斥反应与CsA治疗组比较,其差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：VCAM-1的表达水平与排斥反应的程度成正相关,测定受体VCAM-1的水平可以预测移植器官的功能状况,从而为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供依据。     

细胞间黏附分子-1在肝病中的表达及意义

细胞间黏附分子 1 (intercellularadhesionmolecule 1 ,ICAM 1 )是免疫球蛋白超家族成员之一 ,其配体是整合素家族 β2 组的淋巴细胞功能相关抗原 1 (lymphocytefunctionantigen 1 ,LFA 1 ;CD1 1 a/CD1 8)、巨噬细胞抗原复合体 1 (macrophagousanti gencompounds,Mac 1 ;CD1 1 b/CD1 8)、p1 50 .95 (CD1 1 c/CD1 8)。LFA 1、Mac 1、p1 50 .95都仅限于白细胞表达。ICAM 1分子形成来源广泛 ,各种造血细胞和非造血细胞都可表达ICAM 1 ,活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞ICAM 1的表达上调。另外 ,各种内皮细胞也有表达。ICAM 1分子…     

细胞间黏附分子-1在尿毒症大鼠脑组织中的表达及意义

目的检测尿毒症大鼠脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,探讨ICAM-1在尿毒症脑病发病中的作用机制。方法采用5/6肾大部分切除术建立尿毒症大鼠模型,并设立假手术组作为对照。S-P免疫组织化学方法测定ICAM-1蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达。同时进行组织切片HE染色观察脑组织病理学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理改变明显,可见海马及皮质神经元细胞水肿、固缩,脑微血管管壁增厚、管腔变窄闭塞。(2)免疫组化染色结果示,假手术组大鼠海马ICAM-1蛋白表达低或不表达,模型组大鼠海马区ICAM-1表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而假手术组和模型组皮质区ICAM-1阳性血管数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICAM-1可能通过介导炎性细胞的浸润参与尿毒症脑病发病的病理生理过程。     

血管细胞黏附分子-1在结肠癌中的表达及意义

目的研究结肠癌中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达状况及临床意义。方法取结肠癌组织标本及切缘正常结肠组织标本各50例，结肠息肉标本40例，应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VCAM-1的表达情况。结果VCAM-1为细胞膜着色。VCAM-1在结肠癌中的阳性表达率为74％，在手术切缘正常结肠组织中的阳性表达率为8％，在结肠息肉中的阳性表达率为20％。VCAM-1在结肠癌中的表达明显高于切缘正常结肠组织和结肠息肉，差异有极显著性意义（均P〈0．01），但正常结肠组织和结肠息肉组织之间VCAM-1的阳性表达差异无显著性意义（P〉0．05）。VCAM-1表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置均无明显相关（均P〉0．05），但与Dukes分期、组织分化程度及有无淋巴结转移相关（均P〈0．05）。结论结肠癌组织中VCAM-1处于过度表达状态，与结肠癌的发生、发展和转移密切相关。     

转化生长因子β1对心脏移植排斥反应中细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1 (TGF-β1)对大鼠心脏移植排斥反应中CD44、选择素E、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组.于移植术后第5天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察CD44、选择素E、VCAM-1、LFA-1的表达情况.结果 移植组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显升高,与对照组相比,均P<0.01.与移植组相比,TGF-β1组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显降低,均P<0.01.结论 TGF-β1对心脏移植排斥反应的免疫抑制作用可能与其抑制CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1等黏附分子的表达有关.     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间和血管细胞黏附分子1及CRP与下肢血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）及高敏CRP（hsCRP）水平与下肢大血管病变程度的关系。方法对130例2型糖尿病患者（糖尿病组）与30例年龄匹配的体检健康者（对照组）血清sICAM-1、sVCAM-1、hsCRP及生化指标水平进行测定,同时行下肢动脉彩色多普勒超声检查。糖尿病组根据病变性质及严重程度评分分为血管无病变组（26例）、血管轻度病变组（45例）和血管中重度病变组（59例）。比较各组问指标水平,对sICAM-1、sVCAM-1分别进行单因素相关分析,下肢血管病变与各项危险因素的Person相关性分析,以下肢血管评分作为应变量行多元逐步回归分析。结果糖尿病血管中重度病变组的sICAM-1[（385±88）gg／L]、sVCAM-1[（811±293）μg/L]水平,高于血管轻度病变组[（292±84）μg/L与（572±189）μg/L]、血管无病变组[（282±56）μg/L与（4504-176）μg/L]和对照组[（2394-60）μg/L与（358±177）μg/L]（t值为4．15—8．93,均P〈0．05）;hsCRP水平为（1．614-1．01）mg／L,高于血管轻度病变组（1．044-0．79）mg／L、血管无病变组（0．594-0．34）mg／L和对照组（0．924-0．56）mg／L（t值为2．18～4．27,均P〈0．05）。sICAM-1水平与TC、LDL．C、sVCAM．1水平呈正相关r值分别为0．23、0．20和0．49,均P〈0．05,sVCAM-1水平与病程、收缩压、hsCRP呈正相关（r值分别为0．24、0．18和0．21,均P〈0．05）。结论T2DM患者sICAM—1、sVCAM-1及hsCRP水平与下肢大血管病变程度有关,其升高与高血压、脂代谢紊乱及炎症反应相关。     

IGT患者血清可溶性E-选择素和血管细胞粘附分子-1水平的变化及其意义

目的探讨糖耐量减低(IGT)患者细胞粘附分子的变化及其临床意义.方法应用ELISA法测定62例IGT患者、24名正常糖耐量者和23例2型糖尿病患者可溶性E-选择素(ES)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在血清中的水平.结果IGT患者的sVCAM-1浓度明显高于糖耐量正常者(P＜0.01).IGT患者中肥胖者的ES浓度高于非肥胖者(P＜0.05).结论IGT患者sVCAM-1浓度明显升高,肥胖促进IGT患者ES的表达;IGT患者已发生不同程度的血管内皮细胞损伤和功能障碍.     

2型糖尿病患者血清sVCAM-1和slCAM-1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的　研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法　应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果　糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

肺癌患者检测血清可溶性Ⅰ型细胞间黏附分子的临床意义

目的探讨肺癌患者全身化疗前后血清可溶性Ⅰ型细胞间黏附分子(slCAM-1)水平的动态变化及其与疗效的关系,比较分析肺癌患者根治术后及术后复发者的血清slCAM-1水平.方法以酶联免疫吸附法对晚期肺癌和肺癌术后复发患者各20例检测化疗前、第1和第2周期化疗后血清slCAM-1水平,并评价其近期疗效,分析两者之间的关系;同时检测21例肺癌根治术后患者和27例健康体检者的血清slCAM-1水平作为对照,并进行比较分析.结果治疗组(晚期肺癌组和肺癌术后复发组)的血清sICAM-1水平(526.6±213.9)ng/ml显著高于健康对照组(281.3±109.8ng/ml,P＜0.01);治疗有效者化疗1周期后血清slCAM-1水平即显著降低(P＜0.05),化疗2周期后继续下降(P＜0.01);治疗无效著治疗前后相近(P＞0.05);肺癌术后复发组血清sICAM-1水平(580士243.9)ng/ml显著高于术后对照组(380±140.9)ng/ml,P0.01,而后者显著高于健康对照组(P＜0.01).结论血清sICAM-1水平可作为肺癌患者化疗疗效评估和发现术后复发的较早的参考指标.     

子宫内膜异位症细胞间粘附分子-1的异常表达及意义

目的探讨细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在子宫内膜异位症（内异症）的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较ICAM-1在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果 （1）正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同期正常子宫内膜。（2）卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症在位和异位内膜腺上皮ICAM-1的表达增高与内异症的发病密切相关。     

细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义

目的：①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制.②应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制. 方法：取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚＋药物组和假手术组3组,每组10只.手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-α mRNA检测,并进行统计学方法比较. 结果：ICAM-1、TNF-α免疫组化结果：心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚＋药物组;假手术组表达量最少.3组标本ICAM-1mRNA、TNF-α mRNA的RT-PCR检测结果：心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚＋药物组,而假手术组表达量最少. 结论：ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展.ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关.     

细胞间粘附分子-1在人胃癌裸鼠移植瘤中的表达

目的 探讨胃癌细胞产生的细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在胃癌侵袭和转移中的作用。方法 得用层粘蛋白的粘附性,筛选出对Ｌａｍｉｎｉｎ高粘附力（Ｌｍ＋）和低粘附力（Ｌｍ－）的两种不同胃癌细胞ＭＫＮ４５亚株,并接种于裸鼠体内,以免疫组化法观察裸鼠移植瘤组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果 Ｌｍ＋瘤块ＩＣＡＭ－１表达高于Ｌｍ－瘤块,阳性染色细胞主要位于瘤块边缘或瘤块离散边缘。结论 胃癌细胞ＩＣＡＭ－１的表达