VCAM-1在大鼠心脏移植慢性排斥模型中的表达

目的：研究血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法：采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体，然后行异位心脏移植术，采用免疫组织化学法检测移植心脏中VCAM-1的表达。结果：SPC和CP预处理后，移植心脏的存活时间明显延长，VCAM-1的表达水平明显减低；而VCAM-1在急性排斥反应和环孢霉素A（CsA）治疗组中的表达均较SPC和CP预处理组明显增强（P＜0.01）。急性排斥反应与CsA治疗组比较，其差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：VCAM-1的表达水平与排斥反应的程度成正相关，测定受体VCAM-1的水平可以预测移植器官的功能状况，从而为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供依据。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

转化生长因子β1对心脏移植排斥反应中细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1 (TGF-β1)对大鼠心脏移植排斥反应中CD44、选择素E、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组.于移植术后第5天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察CD44、选择素E、VCAM-1、LFA-1的表达情况.结果 移植组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显升高,与对照组相比,均P<0.01.与移植组相比,TGF-β1组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显降低,均P<0.01.结论 TGF-β1对心脏移植排斥反应的免疫抑制作用可能与其抑制CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1等黏附分子的表达有关.     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

当归多糖对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达和黏附功能的影响

目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓基质细胞（BMSCs）生长、粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达及其对骨髓单个核细胞黏附功能的影响．方法：观察APS对小鼠BMSCs消化时间的影响;MTT法检测APS对小鼠BMSCs增殖及对骨髓单个核细胞黏附功能的影响;流式细胞术检测APS对BM—SCs表面ICAM-1和VCAM-1表达的影响．结果：100,200mg／LAPS使BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短（P〈0．05）;50,100mg／LAPS组BMSCs增殖能力较对照组增强（P〈0．05）;200,300mg／LAPS能使BMSCs表面ICAM-1表达降低,而50,100,200,300mg／LAPS均可使VCAM-1表达降低（P〈0．05）;体内注射APS后BMSCs表面ICAM-1和VCAM-1表达均降低（P〈0．05）;100,200,300mg／LAPS使小鼠BM．SCs对单个核细胞黏附率减弱（P〈0．05）．结论：APS能促进小鼠BMSCs增殖,降低其表面黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,进而使小鼠BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短,对骨髓单个核细胞的黏附率减弱．     

不同处理对大鼠移植心脏存活时间的影响

目的 观察供体脾细胞(SPC)与环磷酰胺(CP)联合预处理对大鼠移植心脏存活时间的影响.方法 应用大鼠颈部心脏移植模型,实验分为对照组(未干预组)、CsA组、SPC CP组.CsA组心脏移植后予环孢霉素A(CsA)10 mg/kg,SPC CP组采用供体SPC和CP预处理移植受体,然后行大鼠颈部心脏移植术.观察移植心脏存活情况及组织病理变化.结果 对照组、CsA组、SPC CP组移植心脏存活时间分别为(7.2±2.4)、(15.8±4.3)、(30.4±10.7)天;组织病理检查显示,经SPC PC预处理的移植心脏排斥反应明显减弱.结论 SPC和CP预处理可以诱导受体对移植物的免疫耐受,延长移植心脏的存活期,效果优于CsA.     

湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达水平及超微结构的影响研究

目的　探讨湿润烧伤膏（MEBO）干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）mRNA表达及超微结构的作用机制。方法　于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组（35只）和糖尿病模型组（110只）,糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应（PCR）技术检测ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果　模型亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于模型亚组（P<0.05）;MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。病理结果显示：干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论　MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物（AGEs）-AGEs受体（RAGE）信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。     

黄芪注射液对糖尿病性心肌病患者血清黏附分子及C反应蛋白的影响

目的探讨黄芪注射液对糖尿病性心肌病（DCM）患者血清黏附分子及C反应蛋白（CRP）的影响。方法72例DCM患者分为治疗组和对照组（每组n=36）,均行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用黄芪注射液静脉输注,2组均治疗12个月。治疗前后比较2组血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及超声心动图指标。结果与对照组比较,治疗组VCAM-1、ICAM-1、hs-CRP均明显下降,左心室功能及结构明显改善（P〈0.05）。结论黄芪能明显降低DCM患者的血清VCAM-1、ICAM-1和hs-CRP水平,改善其左心室收缩和舒张功能,延缓DCM的发展。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.     

细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

目的 探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用。方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10mg／kg)经小鼠颈外静脉注射6h后，应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布；取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测。观察心脏组织中ICAM-1的表达，研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用。结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后，在。肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布，而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布。RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10mg／k)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平；但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异。结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达，其作用的理想靶器官是心脏和。肾脏。     

Pingyangmycin-regulated expressions of adhesion molecules in human venous malformation endothelial cells

Pingyangmycin (bleomycin A5 hydrochloride,PYM) is one of the anti-neoplastic agents which have been commonly used to treat venous malformations.However,the underlying mechanism by which PYM treats venous malformations remains poorly understood.It was reported that venous endothelial cells could recruit neutrophils via adhesion molecules (E-selectin,ICAM-1,ICAM-3,VCAM-1) during the acute/chronic inflammation and subsequent histological fibrosis after sclerotherapy with PYM.This study explored if the expression of E-selectin,ICAM-1,ICAM-3 and VCAM-1 in human venous malformation endothelial cells could be affected by PYM.HVMECs were cultured from human venous malformation tissue.Expressions of E-selectin,ICAM-1,ICAM-3 and VCAM-1 on HVMECs in response to PYM were analyzed by cell ELISA.The relative levels of mRNA expression in the cells were semi-quantified.The results showed that PYM up-regulated the expressions of E-selectin,ICAM-3,VCAM-1 and ICAM-1 in both time-and concentration-dependent manner.Our findings suggested that PYM could induce the expression of adhesion molecules in HVMECs,which might be a possible mechanism by which sclerotherapy by intralesional injection of PYM treats venous malformations.     

黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

兔肺移植早期肺组织中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨兔肺移植术后早期肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM1)表达的变化。方法:30只家兔随机分成对照组和肺移植组。肺移植组行同种异体左肺原位移植,阴性对照组只游离夹闭肺动脉,空白对照组不做任何处理。应用免疫组织化学(SP)法及半定量RTPCR方法,对3组兔肺组织中ICAM1蛋白及其mRNA表达进行检测。结果:肺移植组肺泡上皮及肺血管内皮ICAM1蛋白阳性率显著高于阴性及空白对照组(P<0.01),ICAM1mRNARTPCR扩增产物相对密度显著高于阴性及空白对照组(P<0.05)。结论:移植肺组织中ICAM1表达上调,可能参与了移植肺再灌注损伤。     

病毒载体对大鼠移植静脉的影响

目的探讨腺病毒载体转染后对大鼠移植静脉的影响。方法选用Wistar大鼠间置移植颈静脉于同侧颈总动脉,术后移植静脉行HE染色和VG染色,观测血管内膜厚度。应用免疫组织化学染色,观察血管内膜平滑肌细胞（SMC）内增殖细胞核抗原（PCNA）表达及增殖情况。于倒置荧光显微镜,以紫外光激发观察测定腺病毒转染率。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western蛋白印迹检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平。结果术后3d,GFP表达较高;术后10d,GFP表达有所下降;术后30d,GFP几乎没有表达。移植术后10d试验组及对照组可见明显内膜增生。移植术后30d试验组及对照组内膜增生减轻。试验组及对照组与正常非移植静脉相比,内膜增生明显（P〈0．05）,试验组较对照组内膜增生稍明显,但差异无统计学意义。实验中正常静脉平滑肌细胞PCNA阳性细胞极少,对照组与试验组术后10d,内膜与中膜SMC的PCNA阳性细胞增多,增殖达到高峰。术后30d中膜SMC的PCNA阳性细胞明显减少。试验组及对照组与正常非移植静脉相比,PCNA阳性细胞增高明显（P〈0．05）。试验组较对照组PCNA阳性细胞稍多,但差异无统计学意义。正常静脉ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达很少,对照组移植后3d部分细胞即出现阳性表达,10d表达最强,30d仍较高。与正常静脉组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。试验组较对照组表达更高,但与对照组比较,差异无统计学意义。结论腺病毒载体能高效地进行体内基因转移,作用时间短暂。腺病毒载体促进移植静脉的血管内SMC活化、增多、血管内膜增生、ICAM-1、VCAM-1的表达的增加,腺病毒转染到移植静脉血管壁后产生炎症、内膜增生等效果,混淆了目的基因的效果。