冠心病慢性充血性心力衰竭患者窦性心律震荡现象的动态心电图分析

目的探讨窦性心律震荡现象对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的临床意义。方法测定比较95例冠心病慢性充血性心力衰竭患者与100例健康人室性期前收缩后的震荡初始（TO）值和震荡斜率（TS）值，结果冠心病慢性充血性心力衰竭组TO（0．17±0．11）％高于对照组（-0．44±0．11）％，TS（2．31±0．54ms／RR）低于对照组（2．96±0．83ms／RR）差异均为非常显著意义（P〈0．01）。结论临床工作中及时观察TO和TS值对检出的心源性猝死高危患者并进行干预治疗具有重要的临床意义。     

12导联动态心电图检测分析阵发性房颤触发因素

目的应用12导联动态心电图检查观察阵发性房颤发作及其相关的房性心律失常的特征,探讨其发生的触发因素．方法对47例阵发性房颤患者行12-HOLTER检测,其中男性20例,女性27例,平均（64．89±12．70）岁．对阵发性房颤组（分为诱发组、未诱发组）及对照组心电图特征进行分析,探讨触发机制．结果（1）41例患者的12-HOLTER检出阵发性房颤79阵／次．72阵／次由房性早搏诱发,占91．1％（72／79）;6阵／次突然发生,占7．6％（6／79）;1阵／次由心房扑动所诱发,占1．3％（1／79）;（2）诱发组与未诱发组及对照组相比,房性早搏联律间期明显缩短,（490±90）ms,（590±140）ms,（630±90）ms,P〈0．05;房早指数明显较小（0．52±0．12）,（0．62±0．09）,（0．71±0．06）,P〈0．05;房性早搏呈“P’on T”现象几率明显增高（84．72％,26．39％,2．78％,P〈0．05）;诱发组的房早前周期较对照组明显延长（990±280）ms,（940±210ms）,P〈0．05;（3）阵发性房颤发作前2min。30s内与总时程内的房性早搏频度相比明显增大（由0．43次／min增加至3．5次／min、6．00次／min,P〈0．05）;（4）诱发阵发性房颤的房性早搏多起源于左心房上部（61／72,84．7％）．结论阵发性房颤多由房性早搏所诱发,其中房性早搏联律间期短、房早指数小、呈“P’on T”现象、房早前周期延长同时房性早搏频度增快时更容易诱发阵发性房颤的发生,且大部分起源于左心房上部．     

急性非瓣膜性房颤患者凝血功能观察

目的观察急性非瓣膜性房颤患者是否存在血栓前状态及复律后凝血因子水平的变化。方法检测24例急性房颤患者（〈48h）自发或药物转复后1、3、30天血浆血管性假血友病因子（vWF）、D-二聚体浓度，并设24例慢性房颤组和24例健康对照组。结果房颤患者血浆vWF、D-二聚体浓度升高（vWF：急性房颤组137．2±36．9ng／ml，慢性房颤组133．1±25．0）ng／ml，对照组86．7±33．2ng／ml，D-二聚体三组分别为：2．35±2．68mg／ml、1．12±0．65mg／ml、0．39±0．28mg／ml，P〈0．05），复律后30天，急性房颤组D-二聚体浓度高于其他组（P=0．04），而vWF浓度无显著变化。结论急性房颤患者存在内皮功能损害和血栓形成增加，并且可以持续到复律后30天，     

雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的：探讨雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法：204例原发性高血压患者（治疗组）口服雷米普利前、后做24小时动态心电图,40例健康查体者行24小时动态心电图作为对照组。结果：治疗组治疗前后PNN50（％）、SDNN（ms）、rMSDD（ms）、SDSD（ms）、SDANN（ms）及LF／HF比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组收缩压／舒张压由用药前（151±16／107±9）mmHg降至用药后（128±14／81±8）mmHg（P〈0．05）。结论：雷米普利在降压的同时,可改善原发性高血压患者的心率变异性。     

动态心电图对房性早搏诱发阵发性心房颤动的诊断意义

目的用24h动态心电图观察房性早搏诱发阵发性心房颤动,探讨阵发性心房颤动与房性早搏的关系。方法对30例经动态心电图诊断为阵发性房颤患者,统计房早次数,阵发性房颤的发作阵次,诱发房颤的房早联律间期,房早前周期,未诱发房颤的房早联律间期,房早前周期。结果30例阵发性房颤患者中,24h平均房早（10998±1896）个,阵发性房颤（232±42）阵,其中25例（83.3%）由房早诱发,3例（10%）由短阵房速诱发,2例（6.7%）由房扑诱发。诱发房颤的房早联律间期及房早前周期分别为（360.2±40.2）ms和（808±89）ms,未诱发房颤的房早联律间期及房早前周期分别为（418±40.6）ms和（716±102）ms,诱发房颤的房早联律间期明显短于未诱发房颤的房早联律间期,诱发房颤的房早前周期比未诱发房颤的房早前周期长（P〈0.01）。结论阵发性房颤由房早始动,其与房早联律间期及前周期有关,加强对房性早搏的认识,以减少房颤的发生。     

阵发性心房颤动动态心电图结果分析

目的：对我院阵发性心房颤动患者的动态心电图检测的结果进行统计和分析。方法：在我院选取60例已经确诊为阵发性心房颤动的患者进行动态心电图检测,统计其患者在24小时期间发生心房颤动的频率和发作的时间以及相关的心律失常,此外观察患者在发作开始之初有无触发性房早以及房颤发作前所出现的长短周期现象。结果：患者在24小时内阵发性心房颤动发作了216次,有164次发作之前可出现房性早搏（75．92％）,出现联律的间期为（346．7±38．5）ms,而早搏的指数为（0．41±0．05）相对于非触发性房早的联律间期（412．3±40．2）ms以及早搏指数（0．56±0．07）来说较短。此外,过半的患者在阵发性心房颤动发作前都出现长短周期的现象。结论：阵发性心房颤动绝大多数都是由于房早所引起的,并且触发性房早的联律相对于非触发性房早的间期更短一些,其早搏指数也更小。     

坎地沙坦对高血压并阵发性房颤P波离散度及心率变异性的影响

目的探讨坎地沙坦对高血压合并阵发性房颤患者的P波离散度（Pd）以及心率变异性（HRV）的影响,了解坎地沙坦抗心律失常的效果。方法将80例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（n=40）和对照组（n=40）。观察组予坎地沙坦4mg·次^-1,1次·d^-1;对照组予非洛地平5mg·次^-1,1次·d^-1。在服药前、服药后6个月分别在窦性心律下测量体表12导联心电图的最大P波时限（Pmax）和最小P波时限（Pmin）,并计算Pd,同时用24h动态心电图测量其心率变异性,并随访观察6个月内心房颤动复发率、第1次复发间隔、发作时平均心室率、发作持续时间等。结果观察组治疗后Pmax、Pd均较对照组显著减小（P〈0．01）,连续R—R间期标准差（SDNN）、平均5分钟R—R间期标准差（SDANN）、高频功率（HF）均明显上升,低频功率（LF）、LF／HF值显著降低（均P〈0．05）;房颤复发率、发作时心室率及发作时房颤持续时间低于对照组（P〈0．05）。结论坎地沙坦能减少高血压并阵发性房颤患者的Pd,改善心率变异性,并减少房颤的复发。     

心率震荡在高血压病并发室性心律失常中的预测价值

目的探讨窦性心率震荡（HRT）对高血压病并发不良室性心律失常的预测价值。方法高血压病患者分为良性（30例）及不良室性心律失常组（30例）,同时取30例健康人群做对照组,行24hhoher检查,计算HRT的震荡初始值（TO）、震荡斜率（Ts）,比较三组之间的差别。计算TO≥0mm、TS≤2．5ms／RR、TO≥0mm＋TS≤2．5ms,／RR的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值。结果良性及不良室性心律失常组TS显著低于对照组（P〈0．01）,TO显著高于对照组（P〈0．01）,不良室性心律失常组TS低于良性组（P〈0．05）,TO高于良性组（P〈0．05）。TS≤2．5ms／RR时,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值均高于TO≥0mm,TO≥0mm＋TS≤2．5ms／RR特异性和阳性预测值最高,敏感性、阴性预测值最低。结论高血压病患者有显著的HRT变钝现象,其中合并不良室性心律失常者更加显著,TS可作为高血压病并发不良室性心律失常的预测指标。     

心房纤颤的类型与左心房增大的关系

目的探讨心房纤颤（房颤）的类型与左心房增大的关系。方法选择100例房颤患者,按临床发生房颤的持续时间分类,〈7d者为阵发性房颤（30例）,≥7d者为持续性房颤（70例）。患者均行超声心动图检查,测定左心房内径、左心室舒张末内径及左心室射血分数（EF）。结果阵发性房颤患者左心房内径、左心室舒张末内径及左心室EF分别为（36．5±4．5）mm、（47．4±5．2）mm和（57．2±7．1）％,持续性房颤患者分别为（44．8±6．0）mm、（51．2±5．4）mm和（44．6±0．6）％,两组患者左心房内径及左心室舒张末内径间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论持续性房颤患者左心房内径及左心室舒张末内径显著大于阵发性房颤者,可见房颤的类型与左心房的大小有关。     

浑发性心房颤动的动态心电图特点分析

目的对动态心电图诊断阵发性的心房颤动的特点进行探讨。方法回顾分析在该院接受动态心电图诊断的60例阵发性心房颤动患者,记录1d内房颤的早搏总数与发作次数,同时观察房颤发生前是否有房性早搏的现象。此外,严格测量房性早搏的偶联间期与指数,密切监测房颤发生前长短周期的变化情况。结果60例患者的房颤发作共有230次．发作时间总共为120h。其中180次发生前见有触发性的房早,占总数的78．26％。并且触发性房早的早搏指数与偶联间期均显著少于非触发性的房早（P〈0．01）;在180次的PAF发作中见有长短周期的情况者90次（50％）。结论利用动态的心电图进行诊断,能有效检测与评估出PAF的具体发作情况,并且该法操作简便、安全可靠,能重复检查,值得广泛推广与应用。     

Impact of right upper pulmonary vein isolation on atrial vagal innervation and vulnerability to atrial fibrillation

Background Based on the hypothesis that pulmonary vein isolation could result in the damage of the epicardial fat pads, this study aimed to investigated the impact of right upper pulmonary vein (RUPV) isolation on vagal innervation to atria. Methods Bilateral cervical sympathovagal trunks were decentralized in 6 dogs. Metoprolol was given to block sympathetic effects. Multipolar catheters were placed into the right atrium (RA) and coronary sinus (CS). RUPV isolation was performed via transseptal procedure. Atrial effective refractory period (ERP), vulnerability window (VW) of atrial fibrillation (AF), and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at RA and distal coronary sinus (CSd) at baseline and vagal stimulation before and after RUPV isolation. Serial sections of underlying tissues before and after ablation were stained with haematoxylin and eosin.Results SCL decreased significantly during vagal stimulation before RUPV isolation (197±21 vs 13±32 beats per minute,P<0.001), but remained unchanged after RUPV isolation (162±29 vs 140±39 beats per minute, P>0.05). ERP increased significantly before RUPV isolation compared with that during vagal stimulation [(85.00±24.29) ms vs (21.67±9.83) ms at RA, P<0.001; (90.00±15.49) ms vs (33.33±25.03) ms at CSd P<0.005], but ERP at baseline hardly changed after RUPV isolation compared with that during vagal stimulation [(103.33±22.50) vs (95.00±16.43) ms at RA, P = 0.09; (98.33±24.83) vs (75.00±29.50) ms at CSd, P=0.009]. The ERP shortening during vagal stimulation after RUPV isolation decreased significantly [(63.33±22.51) ms vs (8.33±9.83) ms at RA, P<0.005; (56.67±20.66) ms vs (23.33±13.66) ms at CSd, P<0.05]. AF was rarely induced at baseline before and after RUPV isolation (VW close to 0), while VW of AF to vagal stimulation significantly decreased after RUPV isolation [(40.00±10.95) vs 0 ms at RA, P<0.001; (45.00±32.09) vs (15.00±23.45) ms at CS, P <0.05]. The architecture of individual ganglia was significantly altered after ablation.Conclusions The less ERP shortening to vagal stimulation and altered architecture of individual ganglia after right upper pulmonary vein isolation indicate that isolation may result in damage of the epicardial fat pads, thereby attenuating the vagal innervation to atria. The decreased vulnerability window of atrial fibrillation indicates that vagal denervation may contribute to its suppression.     

正常人24h睡眠剥夺后动态心电图及血清皮质醇变化

目的研究正常人24h睡眠剥夺（SD）对心率变异性及心律失常的影响。方法观察30名健康志愿者24h睡眠剥夺前后动态心电图及血清皮质醇的变化。结果 24h睡眠剥夺后心率变异性HF（高频）值显著减少（P〈0.05）,LF（低频）值显著增加（P〈0.05）,LF/HF呈现显著增加（P〈0.05）。血清皮质醇明显升高（P〈0.05）,部分出现房性早博、室性早博。结论正常人24h睡眠剥夺后出现房早、室早,血清皮质醇升高和心率变异性变化可能与迷走活性降低,交感神经活性升高有关。     

触发心房颤动的房性期前收缩特征及抗心房颤动起搏对其影响

目的:探讨触发阵发性心房颤动(房颤)的房性期前收缩的心电图特征,并观察抗房颤起搏程序对其影响.方法:对24例植入抗心房颤动起搏器(Vitatron 900E)患者进行24h动态心电图检查,分析其房性期前收缩触发阵发性房颤的情况,比较诱发房颤组与未诱发房颤组的房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期和房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率,并观察房性期前收缩后反应程序对房颤的预防作用.结果:诱发房颤组的房性期前收缩与未诱发房颤组的房性期前收缩联律间期[分别为(352.3±30.4)和(421.8±42.5)ms]、房性期前收缩代偿间期[分别为(963±109)和(733±124)ms]、房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率[分别为(34.8±18.9)和(12.7±8.7)次/min]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);7例房性期前收缩后长间歇触发的房颤用心房超速起搏,17例通过启动房性期前收缩后反应或运动后心率控制程序,6例尚需配伍用可达龙(0.2g/d)控制.结论:房性期前收缩触发阵发性房颤与房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期以及房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率有关,抗房颤起搏程序能有效防治房性期前收缩等触发的阵发性房颤.     

犬24 h房颤心房形态及心功能变化的研究

目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。     

特发性室性早搏心率变异性的临床研究

目的：探讨特发性室性早搏(PVCs)与心率变异性（HRV）的关联及不同室性早搏数目负荷与HRV的关系,分析其临床意义。方法：208例特发性室性早搏患者,根据24小时动态心电图（holter）记录室性早搏总数,分为A组（﹤1000个）,B组（1000~10000个）,C组（﹥10000个）,分别计算出HRV的时域指标：RR总体标准差（SDNN）、24h每5min时段平均RR间期标准差（SDANNindex）、每5min时段平均RR间期标准差（SDNNindex）、相邻RR间期差值的均方根（rMSSD）、相邻RR间期差值50ms的百分数（PNN50）。频域指标：低频功率（Low Frequency ,LF）、高频功率（High Frequency, HF）以及两者比值LH/HF。分析HRV各指标与特发性室性早搏的相关性及不同室性早搏负荷组间HRV有无差异。结果：特发性室性早搏与LF/HF（r=0.322,P=0.000)、HF（r=-0.017,P=0.014）、rMMSD（r=0.163,P=0.019）明显相关。各组间HRV指标比较,rMMSD在A、C,B、C之间比较,差异具有显著性。结论：特发性室性早搏患者其自主神经平衡调节受损,主要与迷走神经张力减弱相关,室性早搏数目负荷>10000/24h的患者迷走神经功能减低可能更明显。 关键词：室性早搏;心率变异性;时域指标;频域指标;临床研究     

Effect of nifekalant on acute electrical remodelling in rapid atrial pacing canine model

Atpresent, treatment of atrial fibrillation (AF) with antiarrhythmic drugs is problematic, a better understanding of the mechanisms determining antiarrhythmic drug efficacy would help in improving therapy.1 Recent evidence indicates that disease or arrhythmic induced alterations in cardiac electrophysiology (electrical remodelling) are central in arrhythmic genesis, Aparticularly for AF, which alters cardiac electrophysiology to promote its own maintenance.2,3 Pharmacological therapy to prev…     

频发室性早搏与心率震荡关系的分析

目的 研究频发室性早搏与心率震荡（HRT）的关系。方法 临床选择159例病人，根据室性早搏数目分为频发室性早搏组、偶发室性早搏组和对照组。所有病人均行24h动态心电图监测，计算心率震荡的初始值（TO）、斜率（TS）以及室性心律失常的数目、形态。结果 频发室性早搏患者HRT现象较偶发室性早搏组、正常对照组明显变钝，TO升高，俺降低。结论 频发室性早搏患者HRT明显受损，说明自主神经调节功能受损是室性心律失常的重要原因；同时也提示HRT降低可作为预测恶性室性心律失常发生的指标。     

比索洛尔对扩张型心肌病心率震荡的影响

目的探讨扩张型心肌病（DCM）患者24h动态心电图中恶性室性心律失常与心率震荡（HRT）的关系，以及比索洛尔干预后的变化情况。方法选择有室性早搏的病人68例，分为DCM组和对照组，所有病人均行24h动态心电图监测，计算心率震荡的初始值（TO）、斜率（TS）；DCM病人在常规治疗基础上加用比索洛尔口服2月后复查24h DCG监测。结果DCM患者与对照组比较，TO升高，TS降低；DCM患者口服比索洛尔2个月后，HRT有明显改善，表现为TO下降，TS升高。结论自主神经调节功能受损是DCM发生恶性室性心律失常的重要原因，HRT可作为DCM判断预后的重要指标，比索洛尔能改善DCM患者HRT的异常。     

Association of prolidase activity, oxidative parameters, and presence of atrial fibrillation in patients with mitral stenosis

BACKGROUND: Mitral stenosis (MS) is a common cause of atrial fibrillation (AF). Oxidative stress and inflammation factors were shown to be involved in atrial remodeling. The study aim was to compare the oxidative parameters and prolidase activity in severe MS patients with and without AF. METHODS: The study population was comprised of 33 patients with MS and sinus rhythm (group I), 27 patients with MS and AF (group II), and 25 healthy controls (group III). Plasma prolidase activity, total antioxidant capacity (TAC), total oxidative status (TOS), and oxidative stress index (OSI) were determined. Additionally, we measured tissue TOS and TAC in patients with mitral valve replacement. RESULTS: TAC and OSI were higher, but TOS and prolidase were lower in patients with MS than control (all p <0.001). These parameters were similar in group I and group II (ANOVA p >0.05). Tissue TAC was significantly lower in group II than group I (0.015 +/- 0.01 vs. 0.026 +/- 0.01 mmol Trolox equiv/L, p = 0.014), tissue TOS was similar between groups I and II (0.24 +/- 0.06 vs. 0.22 +/- 0.05 mmol Trolox equiv/L, p = 0.161). Presence of AF was correlated with systolic blood pressure, left atrial diameter, plasma TAC, tissue TAC, plasma TOS, plasma OSI, and plasma prolidase activity. Tissue TAC level (beta = -0.435, p = 0.006) and left atrial diameter (beta = 0.460, p = 0.003) were independently related with presence of AF in patients with MS. CONCLUSIONS: This study suggested that the presence of AF in patients with severe MS may be associated with the plasma prolidase activity, tissue and plasma oxidative parameters.     

心房肌基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制因子-1表达改变对房颤心房重构机制的研究

目的　探讨心房肌基质金属蛋白酶- 9 (MMP -9)和组织金属蛋白酶抑制因子- 1 (TIMP1)表达水平的改变与慢性房颤心房结构重构的相关关系。方法　选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律12例为对照组。上述患者术前均进行经胸超声心动图检查,留取相关资料。于手术时取左心耳心肌标本,采用RT -PCR方法检测心房肌中本研究检测慢性房颤患者心房肌中MMP- 9和TIMP- 1的mRNA水平,采用免疫组织化学方法对MMP- 9和TIMP- 1蛋白质表达半定量分析。结果　与对照组比较,风心房颤组左心房内径和右心房内径均显著扩大(P<0 .05~0 .001),心肌中MMP 9mRNA表达水平较对照组升高30 .9% (P<0 .05 );TIMP 1mRNA水平较对照组下调33 .3% (P<0 .05);左心耳心肌组织中MMP 9蛋白质水平增高100% (P<0. 001),TIMP -1蛋白质水平减少36% (P<0 .01)。左心耳心肌组织MMP- 9mRNA水平与房颤持续时间、左心房内径呈显著正相关(P<0. 05~0 .001)。结论　房颤时心房肌组织MMP 9 /TIMP- 1系统相互间的作用失衡对心房壁变薄、心房扩大和几何形状改变具有重要作用,其机制是细胞外基质过度降解。