针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠脑血流量及血脂水平的影响

[目的] 考察清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠脑血流量（CBF）及血脂水平的影响。[方法] 选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、QNYZF低、中、高剂量组,采用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法复制大鼠VaD模型。灌胃给药4周后,采用MOOR激光多普勒血流监测仪检测大鼠CBF,测完后取血、离心,收集血清,通过全自动生化仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠CBF降低（P<0.05）;与模型组比较,给予QNYZF干预后,中、高剂量组大鼠CBF升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量升高（P<0.05）,而HDL-C含量无明显变化（P>0.05）;给予QNYZF干预后,各剂量的QNYZF均可降低VaD大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量（P<0.05或P<0.01）,而对HDL-C含量无明显影响（P>0.05）。[结论] QNYZF可有效改善VaD大鼠的CBF,其作用机制与降低血脂水平、改善血脂异常有关。     

血管性痴呆大鼠脑中生长抑素和乙酰胆碱含量的变化

目的探讨生长抑素和乙酰胆碱含量在血管性痴呆中的变化规律及意义.方法建立大鼠血管性痴呆模型,应用AAR比率作为判断大鼠学习记忆功能的指标;应用放射免疫分析方法测定大鼠不同脑区生长抑素和乙酰胆碱含量,并用胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲进行干预.结果血管性痴呆大鼠脑中生长抑素和乙酰胆碱含量明显降低,应用石杉碱甲可改善这一现象.结论血管性痴呆的发生与脑缺血后生长抑素含量的降低有关,生长抑素可能通过与乙酰胆碱的相互调节作用参与血管性痴呆的病理过程.     

活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的临床研究

目的:本项目主要研究活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的临床疗效.方法:选择40例血管性痴呆患者随机分为治疗组与对照组各20例,对照组患者经内科常规治疗,治疗组患者在内科常规治疗基础上,应用活脑灵加高压氧治疗.结果:两组治疗后比较,经统计学处理,P＜0.01和P＜0.05,有显著性差异;治疗组治疗前后比较,P＜0.01,亦有显著性差异.结论:活脑灵加高压氧治疗血管性痴呆的疗效确切、安全,是治疗血管性痴呆的措施之一.     

中药康脑灵治疗血管性痴呆临床观察

通过临床观察 ,证实康脑灵颗粒剂对血管性痴呆患者有肯定的疗效 ,益智作用明显 ,且优于脑复康 ,不失为一种治疗血管性痴呆的有效方药     

复脑灵口服液对血管性痴呆患者认知功能影响的观察

目的：探讨复脑灵口服液对血管性痴呆患者认知功能的影响及安全性。方法；采用随机、对照的方法，治疗组40例应用复脑灵口服液10ml口服；对照组20例用脑复康片0.8口服，均一日三次，连用三个月，并配合康复疗法。结果：治疗组总有效率82．5％，对照组65％，两组比较无明显差异。结论：复脑灵口服液对恢复血管性痴呆患者认知功能障碍与公认对痴呆有较好疗效的西药脑康复疗效相当，较之更方便、安全。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

复脑灵口服液治疗血管性痴呆疗效观察

目的 :观察复脑灵口服液对血管性痴呆 (VD)的疗效。方法 :将 6 0例 VD患者按数字随机法分为 2组。治疗组 40例用复脑灵口服液治疗 ,对照组 2 0例用脑复康治疗 ,疗程均 3个月 ,观察用药前后痴呆症状的动态变化 ,进行智能测定评分 ,并以超氧化物歧化酶 (SOD)、事件相关电位 (ERP)中 P30 0、头颅 CT等为观察指标。结果 :治疗组综合疗效与对照组相似 (P >0 .0 5 ) ,在增进智能、提高 SOD、改善 P30 0方面治疗组优于对照组 (均 P <0 .0 5 )。结论 :复脑灵口服液治疗 VD疗效确切。     

化浊清脑合剂对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区bcl-2、Bax基因表达的影响

以高脂饮食＋缺血再灌注诱发血管性痴呆大鼠模型，运用免疫组织化学方法观察海马CA1区bcl-2、Bax基因表达情况，并以化浊清脑合剂进行干预。结果发现模型大鼠海马CA1区bcl-2、Bax基因表达增强，Bax尤为明显，bcl-2／Bax比值变小，化浊清脑合剂可以逆转这种改变。表明化浊清脑合剂可以抑制模型大鼠海马神经细胞凋亡基因Bax的表达，从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

化浊清脑合剂治疗血管性痴呆临床研究

目的:观察化浊清脑法治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:运用化浊清脑法治疗血管性痴呆40例为治疗组,并与常规治疗38例(对照组)对比进行临床观察。结果:治疗组显效率为22.5%,总有效率为57.5%,明显优于对照组(P<0.05),其行为、认知和证候改善情况也明显优于对照组,血液流变学、血脂等指标的检测也明显得到改善,观察过程中未发现不良反应。结论:化浊清脑合剂治疗血管性痴呆疗效肯定。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠BrdU阳性细胞增殖的影响

目的:探讨双根清脑颗粒治疗血管性痴呆的机理。方法:采用梅氏法复制VD大鼠模型。以双根清脑颗粒干预,免疫组化方法检测模型大鼠脑切片BrdU阳性细胞;Moriss水迷宫观察隐匿平台获得时间与大鼠空间搜索时间。结果:Moriss水迷宫实验,双根清脑颗粒组与模型组相比,隐匿平台获得时间明显缩短(P<0.05),大鼠空间搜索次数亦明显增多(P<0.05)。免疫组化检测显示:双根清脑颗粒各组大鼠BrdU阳性细胞表达明显高于模型组(P<0.05)。结论:双根清脑颗粒可改善VD模型大鼠的学习与记忆的功能,其机制可能与促进VD模型大鼠新生神经元增殖有关。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智胶囊高剂量组、醒脑启智胶囊低剂量组、银杏叶组、尼莫地平组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织海马区的病理形态学观察,并用原子分光光度法测脑组织海马区乙酰胆碱酯酶活力。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0·05或P<0·01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶明显低于假手术组(P<0·01),各用药组均高于模型组(P<0·05或P<0·01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是调节脑组织乙酰胆碱酯酶的活性,减轻缺血再灌注损伤。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨双根清脑颗粒对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:原代培养的大鼠脑血管内皮细胞,以低氧低糖方式造模。以不同浓度含药双根清脑颗粒血清药干预,以MTT法检测脑血管内皮细胞的存活率,以流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:中剂量的含药血清能显著保护血管内皮细胞,与模型组对比存在统计学意义。结论:在一定浓度范围内的双根清脑颗粒含药血清能够明显保护原代培养的脑血管内皮细胞。     

葛根素对血管性痴呆小鼠脑组织AchE及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的 研究葛根素对血管性痴呆小鼠不同脑区脑组织内AchE,Na＋-K＋-ATP酶活性的影响.方法 采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作模型,以跳台实验对模型进行筛选,给予高（2mg/ml）、中（1mg/ml）、低（0.5mg/ml）浓度的葛根素进行治疗7d,最后测定各组小鼠不同脑区脑组织匀浆内Na＋-K＋-ATP酶,AchE活力.结果 模型组小鼠跳台实验表现为反应时间（65.21±1.12）s较假手术组（22.12±1.36）s明显延长;潜伏期（108.32±27.86）s短于假手术组（225.76±65.45）s,错误（6.3±0.54）次（明显多于假手术组1.3±0.41次）,葛根素对血管性痴呆小鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,葛根素高、中、低浓度组均能不同程度的缩短反应时间,延长潜伏期,减少错误次数.模型组皮层、海马区AchE活性为（3.96±0.23）和（3.52±0.09）U/ml,高、中、低浓度葛根素组小鼠大脑皮层区AchE活性明显降低,分别为（2.25±0.08）、（2.74±0.2）、（2.62±0.15）U/ml,海马区AchE活性分别为（3.20±0.26）、（2.96±0.18）、（3.01±0.31）U/ml.此外,高、中、低浓度葛根素组海马区Na＋-K＋-ATP酶活性（28.79±1.24）、（29.32±1.19）、（33.12±2.23）U/mgprot明显高于模型组（26.76±1.22）U/mgprot.结论 葛根素能改善血管性痴呆模型动物学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制不同脑区的AchE活性、提高Na＋-K＋-ATP酶活性有关.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨双根清脑颗粒对血管性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：原代培养的大鼠脑血管内皮细胞,以低氧低糖方式造模。以不同浓度含药双根清脑颗粒血清药干预,以MTT法检测脑血管内皮细胞的存活率,以流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果：中剂量的含药血清能显著保护血管内皮细胞,与模型组对比存在统计学意义。结论：在一定浓度范围内的双根清脑颗粒合药血清能够明显保护原代培养的脑血管内皮细胞。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 :观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠的干预效果。方法 :采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型 ,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果 :手术后用药 1个月聪灵胶囊各剂量组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短 ,趋向式和直线式搜索策略总比例较模型组有明显的增加。结论 :聪灵胶囊可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的:探讨醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用4-血管阻断法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,造成一种慢性脑低灌注状态,使脑组织产生缺血缺氧性损害,尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织,从而形成血管性痴呆模型;处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(Ache)活性。结果:与假手术组比较,VD模型对照组大鼠大脑纹状体AChE活性明显降低,而皮层脑组织无明显变化;针刺及阳性药均能显著降低皮层、纹状体AChE活性,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.01),阳性药组对皮层和纹状体AChE均无明显影响。结论:醒脑化痰针法对胆碱能神经元具有保护作用。     

左卡尼汀对血管性痴呆大鼠空间学习能力及乙酰胆碱的影响

目的观察左旋卡尼汀（L—carnitine,LC）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱的影响。方法雄性SD大鼠80只随机分为假手术组、模型组、左卡尼汀高、中、低剂量组。水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变;碱性羟胺比色法测定海马乙酰胆碱含量。结果模型组水迷宫逃避潜伏期较假手术组和左卡尼汀各组显著延长。与模型组相比,假手术组和左卡尼汀组的海马组织Aeh含量显著增多,且不同剂量左卡尼汀组之间具有剂量和效应关系。结论LC可以改善VD大鼠空间学习记忆能力,该作用可能与提高海马乙酰胆碱含量有关。     

康脑灵Ⅱ号治疗血管性痴呆实验与临床研究

根据祖国医学和中西医结合理论,认为瘀阻脑窍、脑失所养是血管性痴呆重要病机,据此拟定了以活血化瘀、养血补虚为法的康脑灵号。实验研究发现,该方具有提高造模大鼠脑5-HT含量,减少脑脂褐素积聚,降低血粘度,改善血液流变学,提高红细胞膜的流动性,抗氧化及清除自由基等多种功效。临床对30例血管性痴呆患者观察显示,康脑灵号能有效改善患者的临床症状和体征,降低患者的血脂,临床治疗总有效率为63.3%。