大鼠心肌组织中5-HT和AngⅡ含量在心肌肥厚前后的变化

目的 :探讨心肌组织中 5 -羟色胺 （ 5 - HT）及血管紧张素 （ Ang ）含量与心肌肥厚发生的关系。方法 :采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型 ;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型 ;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定 5 - HT及 Ang 含量。结果 :压力超负荷和甲状腺素致心肌肥厚大鼠心肌组织中 5 - HT含量较对照组显著增加 （ 2 98± 5 7vs4 2 8± 5 8ng· g- 1 ,P<0 .0 1;2 77± 4 7vs3 62± 76ng· g- 1 ,P<0 .0 5 ） ;同样 ,在两种心肌肥厚大鼠心肌组织中 Ang 含量也有不同程度的增加 （ 190± 75 vs3 2 3± 63 pg· g- 1 ,P<0 .0 1;167± 5 5 vs2 78± 4 6pg· g- 1 ,P<0 .0 1）。结论 :提示 5 - HT及 Ang 与压力超负荷和体液性因素致心肌肥厚的形成有关。     

压力负荷下缬沙坦对钙调神经磷酸酶介导心肌肥大通路的影响

目的 :探讨压力超负荷模型下血管紧张素 （ Ang ）受体拮抗剂缬沙坦对钙调神经磷酸酶 （ Ca N）介导心肌肥大通路的影响及 Ang 的致心肌肥厚作用。方法 :腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型 ,放射免疫法检测血浆、心肌 Ang 浓度 ,Western Blot检测心肌 Ca N,活化 T细胞核因子 （ NFAT3 ）蛋白表达 ,发色底物法检测 Ca N比活性 ,并测定左室重量指数。结果 :缬沙坦组血浆 Ang 浓度高于对照组 （ P<0 .0 5 ） ,心肌 Ang 浓度则相反 （ P<0 .0 5 ） ,缬沙坦组 Ca N表达及活性低于对照组 （ P<0 .0 1） ,NFAT3 表达低于对照组 （ P<0 .0 5 ） ,两组各项指标与假手术组相比均差异显著。结论 :Ang 参与激活压力负荷下钙调神经磷酸酶通路 ,缬沙坦间接干预钙调神经磷酸酶介导通路并抑制心肌肥厚的形成     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β_1表达与心肌肥大的研究

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和转化生长因子β1 (TGFβ1 )在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用。方法 :用免疫组织化学及原位杂交技术检测 32例 (左、右室心肌各 16例 )肥大心肌组织中b FGF和 TGFβ1 的表达。结果 :无论是压力还是容量超负荷都可使心肌细胞 b FGF、TGFβ1 表达增加 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :b FGF和 TGFβ1 可能是介导临床超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心肌肌腱蛋白分布的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体（AT1,AT2）拮抗剂对梗死心肌基质金属蛋白酶（MMPs）及细胞外基质肌腱蛋白（tenascin-c,TN-C）的调节作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦10mg/（kg.d）、AT2受体拮抗剂PD12331930mg/（kg.d）。术后7d放免法检测左心室游离壁（LVFW）、室间隔（IS）心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2,3,9、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）的表达,免疫荧光检测LVFW、IS、RV心肌TN-C的分布。结果与假手术组相比,术后7d手术组、缬沙坦组及PD123319组IS和LVFW的MMP-2,3,9水平显著增加,TIMP-1水平显著减少（P<0.01）;TN-C在RV心肌组织及假手术组中不表达,在手术组和PD123319组IS和LVFW中表达增强,缬沙坦组表达较弱。结论AngⅡ参与梗死心肌组织的重构,通过AT1作用于MMPs,调节细胞外基质TN-C等,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制MMPs及TN-C有关。     

缬沙坦对压力负荷心肌肥大钙调神经磷酸酶（CaN）通路的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ,AT1及AT2)拮抗剂对致心肌肥厚的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦组(n=8):手术组+缬沙坦(1mg/kg·d);PD123319(AT2R受体拮抗剂)组(n=8):手术组+PD123319(30mg/kg·d);假手术组(n=8)。放射免疫法检测血浆、心肌AngⅡ浓度,免疫沉淀法检测心肌钙蛋白酶(ucalpain,mcalpain)及CaN蛋白表达及其磷酸化。结果缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于假手术组及PD123319组(P<0.05),缬沙坦组心肌AngⅡ浓度则低于假手术照组及PD123319组(P<0.05)。手术组ucalpain蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),缬沙坦组显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异没有显著性(P>0.05)。手术组CaN磷酸化显著高于假手术组(P<0.01),缬沙坦组显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),手术组与PD123319组间差异没有显著性(P>0.05)。结论ucalpain参与激活高压力负荷下心肌组织CaN通路,ucalpain的上调通过AT1起作用,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制了m-calpain有关。     

转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌成纤维细胞的作用

目的 :评价转染血管紧张素 （Ang ）受体 （AT1 ）反义核苷酸 （AT1 A）对心肌成纤维细胞 （Fbs） Ang 受体亚型 m RNA、蛋白激酶 C（PKC）、丝裂素活化蛋白激酶 P38（P38MAPK）蛋白表达 ,及蛋白质合成的作用。方法 :RT-PCR克隆 AT1 c DNA片段 （4 76 bp） ,将克隆的 AT1 c DNA片段反向插入 Pc DNA 3.1（5 .4kb） ,构建一完整的含AT1 A的质粒 （PAT1 A）。转染培养的大鼠 Fbs,RT- PCR检测转染的 Fbs AT1 m RNA表达。 Ang 10 - 7m ol/ L 刺激 2 4h后 ,比较转染及非转染的 Fas Ang 受体 AT1 及 AT2 m RNA表达 （RT- PCR）、P38MAPK和 PKC蛋白表达（western blot）、蛋白质合成 （3H- L eu掺入 ）。结果 :成功构建 PAT1 A。 RT- PCR显示转染 Fbs AT1 m RNA的水平降低 ,与对照 Fbs相比差异显著 （P<0 .0 1）。 Ang 10 - 7m ol/ L 刺激 2 4h后 ,与非转染 Fbs相比 ,转染 Fbs AT1m RNA明显减少 ,AT2 m RNA明显增加 （P<0 .0 1） ;但两组间 PKC和 P38MAPK蛋白表达、3H- L eu及 3H- Td R掺入量均无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :经 AT1 A封闭后 ,能显著地抑制 Fbs AT1 m RNA表达 ,同时上调 AT1 m RNA。单纯封闭 AT1 m RNA并不能有效阻断 Ang 介导的 Fbs蛋白质合成及 Fbs生长相关的信号转导。     

急性心肌梗死血管生成和bFGF表达

目的 :探讨心肌缺血后血管生成和碱性成纤维生长因子 （basic fibroblast growth factor,b FGF）表达的关系。方法 :2 4只犬建立急性心肌梗死 （myocardial infarction,MI）模型后随机分成对照组 （MI区注射生理盐水 15 m l）和实验组 （MI区注射 b FGF5 0 mg与生理盐水的混合液 15 ml）。每组观察 4个不同时间点 （术后第 1、3、10和 17天 ） ,每个小组 3只犬。免疫组织化学方法检测各组心肌细胞中 b FGF的表达及微血管数量。结果 :除第 1天外各个时间点的微血管数量实验组比对照组显著增多 （对照组和实验组分别为 :第 3天 :92± 12、14 7± 12 ;第 10天 :12 5± 12、183± 14 ;第 17天 :12 5± 15、2 2 4± 2 0 ;单位 :个 /视野 ） ;心肌缺血区治疗组 b FGF的表达增多 （对照组和实验组分别为 :第 1天 :15± 2、35± 7;第 3天 :34± 4、6 4± 6 ;第 10天 :5 5± 9、79± 4 ;第 17天 :2 1± 5、37± 13）。结论 :局部心肌内注射 b FGF有促进 MI区域毛细血管形成的作用 ;心肌缺血区 b FGF的表达与 MI区域毛细血管的密度密切相关。     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1（AT1R）表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK—MB含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK—MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素一血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1(CT-1)表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成后负荷增高型大鼠模型,存活大鼠随机分为肥厚组和替米沙坦组,另设8只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),CT-1mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠表达上调的CT-1参与心室重构;替米沙坦下调CT-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一。     

依那普利或氯沙坦对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚和心肌纤维化各指标的改变 ,以及依那普利和氯沙坦的保护作用。方法 :雄性 SHR(n=30 )自第 1 0周始服用依那普利 (2 0 mg.kg- 1 .d - 1 ) ,或氯沙坦 (2 5 mg.kg - 1 .d - 1 ) ,或二者合用 (依那普利1 0 mg.kg - 1 .d - 1 ,氯沙坦 1 2 .5 mg.kg - 1 .d - 1 )至第 1 6周 ,并以年龄、性别、数量配对的未治疗 SHR和 Wistar- kyoto(WKY)大鼠作对照。测定收缩压 (SBP)、左室重量 (L VM)以及左室重量指数 (L VMI)和左室心肌胶原含量 ;计算机图象分析心肌细胞大小、心肌胶原容积分数 (CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 :SHR的 SBP、L VM、L VMI、心肌胶原含量、心肌细胞的横截面积、CVF和 PVCA均显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1 )。 SHR治疗组上述指标显著低于 SHR未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,依那普利与氯沙坦之间无显著差别 (P<0 .0 5 )。二者合用比单用依那普利或氯沙坦更有效 (P<0 .0 5 )。结论 :依那普利和氯沙坦可显著的降低血压、逆转 SHR早期左室肥厚和心肌纤维化 ,而且二者合用在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显     

应用高频心电图观察射频消融对心肌的损伤

应用高频心电图 （HFECG）观察 6 6例阵发性室上性心动过速患者射频消融 （RFCA）前、后的高频切迹（HFN）的变化 ,以了解 RFCA对心肌的损伤情况。结果显示 :1RFCA术后高频切迹 （HFN）显著增加 （9.6± 3.5 vs2 3.3± 6 .2 ,P<0 .0 1） ;2累计放电能量越高 ,放电次数越多 ,HFN增加越明显 （17.8± 5 .9vs12 .0± 5 .1,17.0± 5 .0vs 11.6± 5 .2 ,均为 P<0 .0 1） ;3心房放电组的累计放电能量和放电次数明显高于心室放电组 （1376 0± 85 72 Jvs2 988± 1371J,14.9± 12 .8次 vs 3.4± 2 .7次 ,均为 P<0 .0 1） ,而两组所造成的 HFN变化却无明显差异 （14.4± 5 .7vs 12 .0± 5 .6 ,P>0 .0 5 ）。结论 :HFECG可以早期而敏感地反映 RFCA对心肌的损伤 ,影响心肌损伤程度的因素有累计放电能量、放电次数和放电部位。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响

目的　观察牛磺酸 (Tau)对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素 (Ang )、醛固酮 (Ald)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组 (Sham组 )、二肾一夹肾性高血压模型组 (2 K1C组 )、Tau治疗组 (2 K1C+Tau组 ) ,每组 8只。测定并比较各组尾动脉收缩压 (SBP)、左心室重量指数 (L VWI)、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 、Ald含量。结果　 2 K1C组大鼠 SBP、L VWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 、Ald含量较 Sham组显著增加 (P<0 .0 1)。牛磺酸 (5 0 mg/ kg· d)治疗 8周显著降低 2 K1C大鼠 SBP、L VWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 和 Ald含量 (P<0 .0 1)。结论　牛磺酸可降低肾性高血压大鼠循环及心肌局部肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)活性 ,抑制心肌细胞肥大及胶原增生 ,有效防治左室肥厚     

缬沙坦对高血压左室肥厚患者QT离散度及室性心律失常的影响

目的 :探讨缬沙坦 （ Valsartan,Val）对高血压病左室肥厚 （ LVH）患者左室质量指数 （ L VMI）、心率校正的QT离散度 （ QTcd）及室性心律失常 （ VA）的影响。方法 :高血压病 L VH患者共 5 5例 ,随机分为常规治疗组 （ Rou组 ,n=3 0 ） ,缬沙坦治疗组 （ Val组 ,n=2 5 ）。两组分别于治疗前、治疗 1年后用彩色多普勒 Penn法测定 L VMI,分析体表标准 12导联心电图 QTcd并用 Holter记录 VA发生的情况。结果 :LVH患者 L VMI与 QTcd间有显著相关性 （ r=0 .3 6,P<0 .0 1）。 Rou组治疗前后 LVMI为 15 0± 16g· m-2 vs 14 9± 16g· m-2 （ P>0 .0 5 ） ;Val组治疗前、后 LVMI为 15 2± 17g·m-2 vs13 9± 15 g·m-2 （ P<0 .0 1）。Rou组治疗前后 QTcd为 74± 12 ms vs72± 12 ms（ P>0 .0 5 ） ,Val组治疗前后 QTcd为 73± 12 ms vs65± 9ms（ P<0 .0 5 ）。治疗前 Rou组与 Val组间 QTcd无显著性差异 （ P>0 .0 5 ） ,治疗后两组间 QTcd存在显著性差异 （ P<0 .0 5 ）。 Rou组及 Val组治疗前 VA恶性程度无显著性差异 （ P>0 .0 5 ） ,治疗后两组间 VA恶性程度比较有显著性差异 （ P<0 .0 5 ）。结论 :Val治疗可显著降低 L VMI和QTcd,从而降低 VA的恶性程度     

川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡的干预作用

目的 :观察川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡动态变化的影响。方法 :SD大鼠 ,缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型 ;按缩窄与否随机分为手术组 （OG）、手术 +川芎嗪干预组 （OG+ TMP）和假手术组 （SOG）。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记 （TUNEL ）法 ,检测心肌细胞凋亡指数 （CAI）。结果 :OG组与 OG+ TMP组各时间点的 CAI均高于 SOG组 （CAI为 0 ）。OG组与 OG+ TMP组相比较 ,OG+ TMP组的 CAI呈显著性降低趋势（多数 P<0 .0 5）。结论 :川芎嗪不能逆转压力超负荷大鼠的心肌凋亡 ,但有减缓心肌凋亡发生的趋势 ,具有心脏保护作用     

心肌AngⅡ和NADPH氧化酶源性的ROS在心肌肥厚中的作用

目的探讨心肌组织NADPH氧化酶源性的活性氧（ROS）在血管紧张素II（AngⅡ）调控心肌肥厚发生发展中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术（AC）构建大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin（Apo）干预8周,测定左心室重/体重比（LV/Bwt）;放免法检测心肌AngⅡ含量;激光共聚焦显微镜检测心肌组织O2.-水平;免疫组化检测心肌NADPH氧化酶的表达。结果⑴AC术后大鼠心肌组织AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平均升高;（2）卡托普利干预可显著降低心肌中AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平,并使心室肥厚程度显著降低;（3）Apo干预对肥厚心肌中AngⅡ含量、NAD-PH氧化酶表达无明显影响,但可部分降低心肌O2.-水平并抑制心室肥厚。结论持续压力超负荷致心肌AngⅡ含量升高可调控NADPH氧化酶表达上调,进而引起O2.-水平升高,这可能是压力超负荷致心室肥厚的重要调控路径。     

压力超负荷对大鼠左室心肌CaMKⅡ和pCREB表达的影响

目的探讨钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和磷酸化核转录因子CREB（pCREB）在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化。方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组（n=50）和心肌肥厚组（n=50）,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl2-mRNA含量。结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组（CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05）;心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组（0.52±0.07vs0.68±0.09,P<0.05）。结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的实验研究

目的 :用血管紧张素 （Ang ） 型受体 （AT1 R）反义寡核苷酸 （AS- ODN）体外逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。方法 :将培养的乳鼠心肌成纤维细胞分为正常组、Ang 组、AT1 R- AS- ODN组 ,观察 Ang 及 AT1 R-AS- ODN对心肌成纤维细胞 c- jun基因表达、成纤维细胞增殖、3H- Proline掺入率的影响。结果 :Ang 可刺激心肌成纤维细胞增殖、c- jun基因表达增多、3H - Proline掺入率增加。 AT1 R- AS- ODN能逆转 Ang 的上述作用。结论 :AT1 R- AS- ODN能有效逆转 Ang 诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。     

组织多普勒显像技术检测缺血心肌的局部舒张功能

目的 :评价组织多普勒显像 （TDI）技术检测缺血心肌局部舒张功能的价值。方法 :应用超声心动图分别记录心肌缺血组 （2 8例 ）和对照组 （30例 ）舒张期二尖瓣血流频谱 （TMF）及左室基底部、中部和心尖部 3个水平面 15节段心肌 TDI。结果 :两组间左室射血分数相近 （6 2 %± 9% vs 6 6 %± 8% ,P>0 .0 5 ）。心肌缺血组与对照组比较 ,TMF舒张早期减速度时间 （2 82± 17m s vs 2 0 1± 11m s,P<0 .0 5 ）和等容舒张时间 （92± 18ms vs 6 1± 10 m s,P<0 .0 1）延长 ;E/A比值增加 （0 .6 7± 0 .2 vs 1.6± 0 .5 ,P<0 .0 1）。对照组 TDI示左室基底部与中部心肌舒张早期舒张速度 （Em ）高于心尖部 （P<0 .0 5 ） ,缺血节段 Em降低 ,局部早期舒张减速度时间和等容舒张时间延长。结论 :TDI可无创检测左室局部舒张功能。     

小剂量卡托普利防治急性压力超负荷后大鼠心肌损伤的作用

目的 :探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用。方法 :腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型。 5 0只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组。药物干预组给予卡托普利 30mg (kg·d)灌胃。分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量及心肌超微病理分析。结果 :急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤 ,琥珀酸脱氢酶活性降低 ,收缩、舒张功能相对下降 ,心肌中AngⅡ含量显著升高。小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中AngⅡ的升高 ,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降。结论 :小剂量卡托普利可有效防治急性压力超负荷导致的大鼠心肌损伤