内脏素对非酒精性脂肪性肝病的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFID）是一种与肥胖、高胰岛素血症、2型糖尿病密切相关的临床病理综合征，其发病机制尚不清楚。近年的研究结果表明，脂肪组织具有十分活跃的内分泌功能，其分泌的激素和细胞因子参与多种代谢相关疾病的发生和发展，现就又一新发现的脂肪因子——内脏素对NAFLD的可能作用综述如下。     

非酒精性脂肪性肝病

正肝脏是人体内参与糖、蛋白和脂类代谢的重要器官,其中代谢的任何一个环节出现问题,均可引起脂肪在肝细胞堆积,而导致肝脏受损。非酒精性脂肪性肝病的发病正是基于这一过程。非酒精性脂肪性肝病又称非酒精性脂肪肝,是以脂肪在肝脏内沉积超过肝脏重量的5%～10%,弥     

非酒精性脂肪性肝病进展——非酒精性脂肪性肝病的流行率

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变为主的临床病理综合征。根据起病方式及病程，脂肪肝有急性与慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性或以大泡为主的混合性脂肪肝。通常所述的脂肪肝主要指慢性脂肪肝，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化三种病理类型，临床上则分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量酒精摄入史,病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪贮积为主的临床病理综合征,持续进展则会出现严重肝损害,是我国愈来愈重视的慢性肝病问题。本文对NAFLD近年的研究新进展进行总结,主要包括流行病学、危险因素、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗,以期为下一步研究和临床合理治疗提供依据。     

内源性大麻素系统在非酒精性脂肪性肝病发生中的作用

本文通过用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)内源性大麻素受体粘膜屏障等中英文关键词对CNKI、Pubmed数据库进行文献检索,综述内源性大麻素系统(ECS)的受体、配体及其介导的肠粘膜屏障功能在NAFLD发生中的作用及机制,为NAFLD防治提供新的干预靶点。     

非酒精性脂肪性肝病的管理

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在临床中是一种与遗传易感以及胰岛素抵抗(IR)密切联系的代谢应激性肝损伤.它的疾病谱包括非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性单纯性肝脂肪变、肝硬化以及肝细胞癌(HCC).NAFLD不仅会导致患者出现肝脏功能障碍的问题,甚至很可能威胁到NAFLD患者的生命.除此之外,NAFLD还和2型...     

非酒精性脂肪性肝病治疗进展

随着人们生活方式的改变,饮食结构的变更,肥胖人群快速递增,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率日益增长,因此NAFLD逐渐走进了人们的视线,成为研究的热点.NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着对NAFLD研究的深入,认为NAFLD不再是良性病变,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝癌,是临床常见的慢性肝病.     

非酒精性脂肪性肝病超声诊断

以非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为代表的代谢性脂肪性肝炎,系以内脏脂肪蓄积为关键介质导致的肝脏炎性反应和纤维化[1].本病的超声影像表现为肝脏脂肪累积和肝细胞脂肪交性的非特异性反应,当肝脏脂肪累积>5%时便可显示脂肪肝声像而资为超声诊断依据.实践证明,现代超声诊断技术便捷于粗略评价脂肪肝.因其操作简便,费用相对低廉,加之无损伤、非介入性特点,被检患者乐于接受,而首选适用于广大代谢综合征人群之筛检.     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

  目的  了解膳食钠和钾摄入量与非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病的关系,为NAFLD的综合防治提供流行病学依据。  方法  采用以医院为基础的病例对照研究方法,对2015年4月 — 2017年8月在福建医科大学附属南平市第一医院体检中心经腹部彩超确诊的541例NAFLD新发病例作为病例组及按病例组同性别、年龄（± 5 岁）频数匹配的同期在福建医科大学附属南平市第一医院体检中心进行腹部彩超检查的541名非NAFLD体检者作为对照组进行问卷调查。  结果  病例组NAFLD患者和对照组非NAFLD体检者膳食钠、钾摄入量分别为（818.39 ± 417.60）和（742.27 ± 407.08）mg/d、（1 597.10 ± 686.25）和（1 638.96 ± 660.89）mg/d;2组人群比较,病例组NAFLD患者膳食钾摄入量低于对照组非NAFLD体检者（t = – 3.929,P < 0.001）,2组人群膳食钠摄入量差异无统计学意义（P > 0.05）。在调整了性别、年龄、文化程度、职业、家庭人均月收入、吸烟情况、饮酒情况、体育锻炼时间、慢性病病史及膳食能量、蛋白质、胆固醇、脂肪、碳水化合物、钙、铁和钾等混杂因素后,多因素条件logistic回归分析结果显示,膳食钠摄入量第三五分位数和第四五分位数女性人群NAFLD的发病风险分别为最低五分位数女性人群的0.42倍（OR = 0.42,95 % CI = 0.18～0.96）和0.28倍（OR = 0.28,95 % CI = 0.12～0.66）。在调整了性别、年龄、文化程度、职业、家庭人均月收入、吸烟情况、饮酒情况、体育锻炼时间、慢性病病史及膳食能量、蛋白质、胆固醇、脂肪、碳水化合物、钙、铁和钠等混杂因素后,多因素条件logistic回归分析结果显示,膳食钾摄入量第二五分位数、第三五分位数、第四五分位数和最高五分位数人群NAFLD的发病风险分别为最低五分位数人群的0.63倍（OR = 0.63,95 % CI = 0.43～0.94）、0.45倍（OR = 0.45,95 % CI = 0.29～0.69）、0.36倍（OR = 0.36,95 % CI = 0.22～0.58）和0.31倍（OR = 0.31,95 % CI = 0.16～0.58）,膳食钾摄入量第三五分位数、第四五分位数和最高五分位数男性人群NAFLD的发病风险分别为最低五分位数男性人群的0.38倍（OR = 0.38,95 % CI = 0.23～0.65）、0.30倍（OR = 0.30,95 % CI = 0.16～0.57）和0.30倍（OR = 0.30,95 % CI = 0.13～0.67）。  结论  全人群和男性人群膳食钾摄入量较高及女性人群膳食钠摄入量较高是NAFLD发病的保护因素。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

一、病因及合并症的治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多病因引起的获得性疾病,目前尚缺乏特效的治疗药物,故尽量明确其病因(如其他药物的毒副作用、慢性中毒、胃肠外营养、营养不良、重症贫血、慢性缺氧状态等)并及时给予相应的处理至关重要。NAFLD常合并糖尿病、代谢综合征等,并可互为因果,故应积极治疗合并疾病。二、饮食治疗和运动治疗调整饮食是NAFLD最基本的治疗方法,对于肥胖者或有代谢综合征者应控制饮食的总热量摄入,尤其是非饱和脂肪酸摄入及适当运动以减轻体重。有报道认为体重减轻5%即可检测到肝脏酶学的好转及肝组织…     

儿童非酒精性脂肪性肝病的研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)指包括单纯性脂肪肝,以及由其演变成的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),甚至肝硬化等一系列病变的综合征。肥胖和静态生活方式可诱发基因重组导致NAFLD的发生;肝脏与肠道和脂肪组织间的相互关联、基因和环境间持续的相互作用,故在儿童NAFLD的发病机制中上述因素占有重要作用。目前人们对儿童NAFLD的自然史认识不多,正逐步深入研究其发病机理。发病机制和组织学改变不仅可为早期诊断和非侵入性诊断手段的应用提供依据,还可为儿童NAFLD的诊治提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病的诊治进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种严重威胁公众健康的代谢性疾病,有关其发病机制、诊断和治疗等方面的研究众多,但尚有争论。目前针对该病的多种具有新的作用机制的药物正在研发中,希望有越来越多的学者将注意力转向有前景药物的开发及其相关的临床试验研究中。本文综述了NALFD的发病机制、诊断和迄今为止的一些治疗策略,旨在帮助临床医生提高NAFLD的防治能力,更好地为NAFLD患者服务。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。     

中国非酒精性脂肪性肝病的流行病学

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西欧、美国、澳大利亚、日本第一大慢性肝病以及肝酶异常的首要病因,普通成年人NAFLD患病率为20%～33%~([1-3]),其中10%～15%为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),后者10年内肝硬化发生率为15%～25%,而脂肪性肝硬化患者发生原发性肝细胞癌、肝衰竭和移植肝复发的概率为30%～40%.     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

一、病因及合并症的治疗 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种多病因引起的获得性疾病，目前尚缺乏特效的治疗药物，故尽量明确其病因（如其他药物的毒副作用、慢性中毒、胃肠外营养、营养不良、重症贫血、慢性缺氧状态等）并及时给予相应的处理至关重要。NAFLD常合并糖尿病、代谢练合征等，并可互为因果，故应积极治疗合并疾病。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。一、肝脏的脂类代谢异常1.FFA输送入肝脏过多:FFA输送入肝增多,可来自饮食、高脂血症及脂肪组织动员增加。首先是饮食中摄入过多脂肪,长期…     

非酒精性脂肪性肝病的流行率

脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变为主的临床病理综合征。根据起病方式及病程,脂肪肝有急性与慢性之分,前者多为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡为主的混合性脂肪肝。通常所述的脂肪肝主要指慢性脂肪肝,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化三种病理类型,临床上则分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。丙型肝炎、Wilson病、自身免疫性肝病等所致的脂肪肝不列入普通脂肪肝范畴,急性脂肪肝往往归于特殊类型脂肪肝,通常流行病学调查所说脂肪肝都是指慢性脂肪肝。尽管肝活检或尸检是确诊脂肪肝的金标准…     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素

脂肪[主要是甘油三酯(TG)]在肝细胞中的过度沉积,达到5%的肝脏质量或30%的肝细胞脂肪沉积称为脂肪肝。目前脂肪肝分为酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。NAFLD中伴有肝脏炎症、坏死、纤维化、Mallory玻璃样变、气球样变性等组织学改变的病例称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。能导致NAFLD的危险因素很多,包括药物、手术等。常见的药物有心舒宁、硫氮卓艹酮、硝苯地平、糖皮质激素等。但肥胖、糖尿病、高TG血症和高血压是脂肪肝最主要的危险因素,这些因素之间又相互影响、相互促进和密切相关。上述这些因素又是代谢…     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素

脂肪[主要是甘油三酯（TG）]在肝细胞中的过度沉积，达到5％的肝脏质量或30％的肝细胞脂肪沉积称为脂肪肝。目前脂肪肝分为酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。NAFLD中伴有肝脏炎症、坏死、纤维化、Mallory玻璃样交、气球样变性等组织学改变的病例称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。