阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

应用计算机辅助精子分析系统检测镉对大鼠精子运动能力的影响

目的　为镉的雄性生殖毒性评价筛选出敏感指标 ,以便对其生殖毒性进行早期监测。方法　应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒 (连续 7d) ,染毒剂量分别为 0 .2、0 .4、0 .8mg/kg体重 (以镉计 )。对大鼠进行睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。应用计算机辅助精子分析(CASA)系统对附睾尾精子运动能力进行检测。结果　 0 .8mg/kg染镉组大鼠睾丸精子头计数和每日精子生成量为 (16 .45± 3 .0 1) 10 6/g和(2 .6 5± 0 .5 1) 10 6·d-1·g-1,比对照组 [(119.2 0± 14.5 1) 10 6/g和(19.5 1± 2 .37) 10 6·d-1·g-1]明显降低 ,0 .2mg/kg染镉组大鼠附睾尾精子曲线运动速度 (VCL)即明显降低 ,0 .4mg/kg染镉组大鼠精子运动能力的改变更为显著 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 0 .8mg/kg染镉组未见活动精子。结论　精子运动参数是镉雄性生殖毒性评价较敏感的观察指标 ,CASA系统是雄性生殖毒理学研究的有力工具     

维生素B6生殖毒性研究

目的研究维生素氏（Vitamin B6，Vit B6）对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法灌胃染毒雄性成年Spraguc—Dawley大鼠0，140，280和560mg/kg VitB6，每天1次，连续4周，观察性腺和附属性腺脏器系数及组织形态学、精子质量和血清睾酮（T）等指标的变化。利用离体组织培养和放射免疫技术，观察不同浓度的vim6（0，0．1mg/ml，1mg/ml，10mg/ml和20mg/m1）是否对体外培养大鼠睾丸碎块睾酮的分泌有直接作用。结果Vim6 560mg／kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低；精子数量和精子存活率减少，精子活力降低，精子畸形率增高，血清T无变化；睾丸和附睾病理切片光镜下各级生殖细胞减少，可见精曲小管有精子细胞脱落、精子细胞变性坏死、支持细胞肿胀、微管稀少，间质细胞和血管内皮细胞无明显异常；VitB6 280mg／kg剂量组在睾丸重量和精子活力与存活率方面与对照组比较差异无统计学意义。Vim6各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比差异均无统计学意义。结论VitB6能诱导雄性大鼠生殖毒性，但对睾丸分泌睾酮没有直接的抑制作用，可能对间质细胞正常功能没有影响。     

锌对乙醇长期摄入致大鼠睾丸损伤保护作用

目的观察锌对乙醇长期摄入所致大鼠睾丸损伤的保护作用机制。方法30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组,各组每日分别灌胃0,7.5g/kg乙醇、7.5g/kg乙醇+7.7mg/kg葡萄糖酸锌,连续13周后检测精子计数、活动率、精子畸形率,血清睾酮;光、电镜观察睾丸的形态改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法和蛋白印迹(western-blot)检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与对照组(38.0±7.9)×10⁶/mL比较,乙醇组精子计数为(8.2±5.1)×10⁶/mL,减少了78%(P<0.05),精子活动率下降了71%(P<0.05),精子畸形率明显升高(P<0.05),血清睾酮水平明显降低(P<0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P<0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高。乙醇+葡萄糖酸锌组较单纯乙醇组精子计数、精子活动率上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P<0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清睾酮仍低于对照组。结论长期摄入乙醇会抑制精子生成和睾酮合成,补充锌可以抑制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能。     

^131Ⅰ治疗Graves病伴白细胞减少的临床观察

目的评价^131Ⅰ治疗Graves病伴白细胞减少患者的临床安全性及治疗效果。方法^131Ⅰ治疗Graves病伴白细胞减少患者25例，其中，外周血白细胞计数（3．0～4．0）×10^9／L者16例，（2．0-2．9）×10^9／L者8例，〈2．0×10^9／L者1例。服^131Ⅰ前根据白细胞下降程度，给予利可君（利血生）、维生素B4、氨肽素或重组人粒细胞集落刺激因子（惠尔血），150～300μg/d注射。根据甲状腺质量、24h甲状腺最高摄^131Ⅰ率、患者病程及年龄等确定^131Ⅰ治疗剂量。25例患者服^131Ⅰ平均剂量为2．35×10^8 Bq（1．41×10^8-2．96×10^8 Bq）。^131Ⅰ治疗后3、6及12个月门诊随访，复查甲状腺激素水平及外周血象。结果甲状腺功能恢复正常14例，甲状腺功能减退6例，未缓解5例。25例患者^131Ⅰ治疗后外周血白细胞水平较治疗前均有所回升，白细胞计数〉4．0×10^9／L者13例，（3．0-4．0）×10^9/L者9例，（2．0～2．9）×10^9／L者3例；^131Ⅰ治疗前白细胞计数平均为（2．99±0．51）×10^9／L，^131Ⅰ治疗后为（4．36±0.76）×10^9／L，治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论^131Ⅰ可作为Graves病伴白细胞减少患者的治疗方法。     

ERK-MAPK通路在DBP致大鼠睾丸缝隙连接损伤中作用

目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对大鼠睾丸的损害作用及与细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路激活、缝隙连接损伤关联性。方法 SD大鼠随机分为3个DBP剂量组（50、500、1 000 mg/kg）和溶剂对照组,经口灌胃染毒,每日1次,持续5周。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮等生殖激素水平;精子分析仪分析精子密度、活率和总畸形率;苏木素-伊红染色法观察睾丸组织结构变化;Western blot法检测ERK1/2和p-ERK蛋白表达;RT-PCR法检测缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA表达。结果 与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠血清睾酮水平[（6.65±0.97）、（3.57±0.54）nmol/L]明显降低（P<0.05）,高剂量DBP组大鼠精子密度（64.71±11.36）10⁵个/mL显著降低（P<0.05）,中、高剂量DBP组大鼠精子总畸形率[（13.64±1.68）%、（19.54±2.86）%]明显升高（P<0.05）;随DBP剂量升高大鼠睾丸组织结构损伤程度增加;与对照组比较,中、高剂量DBP组大鼠睾丸组织中p-ERK表达明显升高,各剂量DBP组大鼠睾丸组织中Cx43 mRNA表达均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 DBP可激活ERK通路、下调Cx43表达,引起大鼠睾丸组织结构和功能损伤。     

氰戊菊酯对雄性大鼠生殖系统的时间毒性

目的研究农药氰戊菊酯(Fen)对雄性生殖功能系统的时间毒性及机制。方法选择健康雄性SD大鼠49只,以光照起点时间定为ZT 0,将自然时间转换为授时时间(ZT)。将大鼠分为对照组和6个Fen染毒组。Fen染毒组:以mg/kg BW的灌胃剂量分别在ZT 02、ZT 06、ZT 10、ZT 14、ZT 18、ZT 22授时时间点给药,连续30d;对照组给予等量食用调和油。制作睾丸HE病理切片,测定每日精子生成量(DSP)、检测精子活率(LSR)、畸形率(ASR)及睾丸标志酶(ACP和γ-GT)活性,应用RIA法测定大鼠睾丸中的睾酮(T)和雌二醇(E2)水平。结果 (1)与对照组相比,Fen引起大鼠睾丸组织病理性改变,且在ZT 18时损伤最为严重;Fen降低了雄性大鼠每日精子生成量、精子活率、睾丸标志酶活性和睾酮含量,增加了雌二醇含量和精子畸形率。(2)Fen引起大鼠雄性生殖指标每日精子生成量、精子活率、睾丸磷酸酶活性的变化具有昼夜节律性,其敏感时间点分别为:ZT 04、ZT 14、ZT 23。结论 Fen对雄性生殖指标具有毒性并在每日精子生成量、精子活率、睾丸磷酸酶活性中表现出一定的昼夜时间节律性。     

镉对雄性大鼠生殖毒作用的实验研究

目的观察镉对雄性大鼠的生殖毒作用。方法给雄性大鼠分别以(5、10、20)mg/mL氯化镉溶液进行灌胃,连续14 d。分别于第7 d、第14 d处死动物各一半。结果体重、睾丸指数、精子相对计数、睾酮含量由对照组至镉负荷组依次降低;第7 d雄性大鼠体重、睾丸指数、精子相对计数低镉组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),中镉组和高镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),睾酮含量低镉组与对照组相比差异无统计学意义,中镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),高镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);第14 d雄性大鼠体重、睾丸指数、精子相对计数低镉组、中镉组和高镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),睾酮含量低镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中镉组和高镉组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);随着镉负荷量的加大,雄性大鼠的体重、睾丸指数、精子相对计数、睾酮含量都明显降低,呈显著的剂效应关系。结论雄性大鼠连续14 d氯化镉溶液进行灌胃,对生殖系统产生明显毒性。     

双酚A对初断乳雄性大鼠生殖器官发育和精子生成的影响

目的观察初断乳大鼠双酚A（BPA）染毒6周后生殖器官发育及精子生成的变化。方法将4周龄的Wistar雄性大鼠40只,随机分成对照组、BPA50、100、200mg/kg染毒组,每组10只,以2ml/kg容积皮下染毒BPA6周,每周4d（周一、周二、周四、周五）,每天1次。染毒结束后摘取并称量大鼠睾丸、附睾、前列腺、精囊腺质量并计算脏器系数,光镜检测病理学改变;酶联免疫法检测血中睾酮（T）、雌二醇（E2）水平;计数精子总数、运动率、畸形率。结果随染毒剂量的增加,大鼠附睾、前列腺、精囊腺的质量和脏器系数均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;精子数量减少,运动率降低,畸形率增加;200mg/kg组的T水平显著低于对照组（P〈0.05）,镜下可见200mg/kg组大鼠前列腺平滑肌细胞缺失,基底膜细胞排列紊乱,精囊内精囊液量明显减少。结论BPA可影响雄性大鼠生殖器官发育成熟,并对精子生成有影响。     

对羟基苯甲酸丁酯皮下染毒对雄性小鼠性成熟睾丸毒性的实验

目的:研究对羟基苯甲酸丁酯对雄性小鼠性成熟前期的睾丸毒性。方法:对出生后3天小鼠皮下注射对羟基苯甲酸丁酯,建立中毒小鼠模型,染毒剂量如下:随机分成五组:空白生理盐水对照组A组,阳性雌激素对照组B组,实验组C组[对羟基苯甲酸丁酯钠低、中、高剂量组(L100mg/kg、M200mg/kg、H400mg/kg组)]颈部背侧皮下染毒,连续染毒60天后处死小鼠,通过精子分析仪观察睾丸每日精子生成量、精子活动度、附睾尾精子计数、精子畸形率;用ELISA法测小鼠血清中睾酮、睾丸组织中SOD的含量;结果:与对照组相比L、M、H组及B组的T和SOD明显降低(P0.05)。L、M、H组及B组的每日精子生成量、精子活动率、附睾精子计数明显降低,精子畸形率明显升高(P0.05)。L、M、H组及B组的的睾酮含量均降低(P0.05)结论:在雄性小鼠性成熟期前长时间给予对羟基苯甲酸丁酯钠干扰,能降低血清T激素水平,同时降低其睾丸组织中SOD活性,导致仔鼠精子数量和精子活动度降低,畸形率增加。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。