灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响

目的 通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法 将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL mRNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果 哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL mRNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL mRNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论 灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。     

哮喘大鼠肺组织Toll样受体3和9的表达及布地奈德的影响

目的 观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体3（TLR3）和TLR9的表达及对布地奈德的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法 建立大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织TLR3和TLR9的表达。结果 哮喘组（OD值：0.201±0.034）和布地奈德组（OD值：0.195±0.043）肺组织TLR3的光密度值显著高于对照组（OD值：0.144±0.039）（P〈0.05）,布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义。哮喘组（OD值：0.236±0.022）和布地奈德组（OD值：0.231±0.023）肺组织TLR9的光密度值均显著低于对照组（OD值：0.271±0.025）（P〈0.05）;布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义;肺组织TLR3和TLR9蛋白的表达水平无显著相关性（n=26,r=0.153）。结论 哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白表达升高,TLR9蛋白的表达则反之,TLRs的表达过度或不足可能是哮喘气道炎症的重要原因之一。布地奈德的抗炎作用可能主要不是通过TLR3和TLR9的途径实现。     

布地奈德对哮喘大鼠肺组织14-3-3蛋白及14-3-3β mRNA表达的影响

目的：观察14-3-3蛋白及mRNA在哮喘大鼠肺组织中表达,探讨布地奈德的抗炎作用机制。方法：利用OVA复制哮喘模型,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测肺组织14-3-3 蛋白及mRNA的表达水平。结果：哮喘组肺组织14-3-3蛋白OD值为0.353±0.023及14-3-3β mRNA为1.78±0.36,显著高于对照组（P<0.01）。布地奈德组14-3-3蛋白OD值为0.310±0.024,显著低于哮喘组（P<0.01）;14-3-3β mRNA（1.39±0.51）的表达水平与哮喘组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：哮喘急性期14-3-3呈现过度表达,可能起了促炎的作用,但这种表达可以被布地奈德所抑制。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组PMNiNOS蛋白光密度（OD）值（0.122±0.017）的表达水平显著高于对照组OD值（0.076±0.014）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.089±0.013）PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值（0.243±0.039）的表达水平显著高于对照组（0.119±0.016）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.164±0.016）支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组（P均〈0.01）。哮喘组BALFNO浓度（8.59±1.07）ng/mL显著高于对照组（3.69±1.00）ng/mL（P〈0.01）,地塞米松干预组BALFNO浓度（4.28±0.89）ng/mL显著低于哮喘组（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.770,P〈0.01）。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.802,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。     

布地奈德对哮喘大鼠碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子在急性哮喘大鼠肺组织的表达情况及布地奈德的干预影响.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和布地纳德治疗组,以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中碱性成纤维细胞生长因子的含量,免疫组化和原位杂交法测定肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达情况.结果：支气管肺泡灌洗液中的碱性成纤维细胞生长因子浓度、肺组织碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达水平哮喘组显著高于对照组（P＜0.01）,治疗组显著低于哮喘组（P＜0.01）,但与对照组相比仍较高（P＜0.01）,上皮细胞为主要表达细胞.结论：碱性成纤维细胞生长因子参与了哮喘的发病机制,布地奈德可抑制哮喘急性期碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是布地奈德抑制哮喘气道重塑的重要机制之一.     

哮喘大鼠肺组织Toll样受体4和5的表达变化及甲泼尼龙对其调控作用

目的：观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体4（TLR4）和5（TLR5）的表达及甲泼尼龙对该受体的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法：建立哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,每组各9只,免疫组化法检测大鼠肺组织TLR4和TLR5的表达。结果：大鼠肺组织TLR4的光密度值哮喘组为（0.196±0.045）,对照组为（0.172±0.025）,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;甲泼尼龙组为（0.142±0.019）,显著低于对照组和哮喘组（P均〈0.05）。肺组织TLR5的光密度值哮喘组为（0.185±0.029）,显著高于对照组的（0.138±0.014）（P〈0.05）;甲泼尼龙组为（0.143±0.038）,显著低于哮喘组（P〈0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺组织TLR4和TLR5蛋白的表达水平无显著相关性（n=25,r=0.209）。结论：Ⅴ级鸡卵白蛋白致敏的哮喘大鼠肺组织TLR5蛋白的表达升高,TLR4无明显变化,TLR5在哮喘炎症中可能具有促炎作用。甲泼尼龙能下调TLR4和TLR5的表达,其抗炎机制可能与下调TLR4和TLR5水平有关。     

Smad2／3和Smad7蛋白在血中性粒细胞中的表达与哮喘发病关系的实验性研究

目的：观察Smad2／3和Smad7蛋白在大鼠哮喘血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过Smads体系参与哮喘气道炎症的发病过程。方法：卵白蛋白（OVA）诱导大鼠哮喘模型,20只SD大鼠随机分成哮喘组和正常对照组,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMNSmad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果：哮喘组（0．142±0．021,OD值）Smad2／3蛋白的表达水平显著高于正常对照组（0．081±0．011,OD值）（P〈0．01）,而哮喘组（0．125±0．024,OD值）Smad7蛋白的表达水平显著低于正常对照组（0．257±0．047,OD值）（P〈0．01）。两者的表达呈显著负井目关（n=19,r=-0．891,P〈0．01）。结论：Smads体系在哮喘时处于失衡状态,受体调节型Smad占优势。哮喘时PMN合成Sinad2／3和Smad7蛋白的功能增加,PMN可能部分通过Smads体系参与哮喘的气道炎症过程。     

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的相关性。方法：采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果：哮喘组（0.196±0.011,OD值）和地塞米松治疗组（0.135±0.008,OD值）中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）。哮喘组[（34.96±4.54）ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[（26.14±3.43）ng/mL]和地塞米松治疗组[（29.89±3.43）ng/mL]（均P〈0.01）,地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.741,P〈0.01）。结论：PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。     

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2（NAP-2）蛋白在中性粒细胞（NEU）上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果：哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.198±0.016）显著高于对照组值（0.079±0.015）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.135±0.021）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01）。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.226±0.050）显著高于对照组值（0.140±0.012）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.175±0.028）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关（n=29,r=0.334,P〈0.05）。结论：哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。     

布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法：采用卵白蛋白（OVA）和Al（OH）3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）;哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于正常对照组（均P〈0.01）;哮喘组BALF中NO浓度显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组BALF中NO浓度显著低于哮喘组（P〈0.01）;PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.754,P〈0.01）;支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.760,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

阿奇霉素联合布地奈德福莫特罗在支气管哮喘治疗中的作用

目的 观察阿奇霉素与布地奈德福莫特罗联合治疗支气管哮喘的疗效与安全性.方法 将50例中重度支气管哮喘患者完全随机分为单药组和联合组,每组25例.单药组以布地奈德福莫特罗治疗,联合组以阿奇霉素联合布地奈德福莫特罗治疗.观察2组治疗后症状改善情况和肺功能变化及不良反应.结果 单药组和联合组治疗1周及3个月后,哮喘症状评分均明显低于治疗前[单药组日间症状:(0.96±0.78)、(0.50±0.40)分比(3.76±1.16)分;单药组夜间症状:(0.76±0.38)、(0.22±0.02)分比(3.32±0.18)分;联合组日间症状:(0.56±0.51)、(0.28 ±0.08)分比(4.04±0.84)分;联合组夜间症状:(0.52±0.25)、(0.04 ±0.03)分比(3.44±0.20)分],1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)均明显高于治疗前[单药组:(65.5±2.0)％、(73.8±1.4)％比(58.5±1.8)％;联合组:(68.7±1.3)％、(82.1±0.8)％比(58.2±1.8)％],差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗1周及3个月后,联合组哮喘症状评分明显低于单药组,FEV1/FVC明显高于单药组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).2组在治疗期间未发生严重不良反应.结论 阿奇霉素联合布地奈德福莫特罗治疗支气管哮喘疗效确切,不良反应少.     

地塞米松对哮喘小鼠肺液清除功能障碍的作用

目的：研究支气管哮喘（以下简称哮喘）小鼠肺液清除功能的变化及地塞米松的作用，并探讨其可能机制。方法：雌性C57／BL6小鼠48只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组。以卵蛋白（OVA）联合佐剂腹腔注射（第1、15天）加雾化吸入（第25～29天）方法复制小鼠哮喘模型。分别在末次激发后2h及24h测定各组小鼠肺组织病理变化及湿干重比值（W／D），应用免疫组化法测定各组水通道蛋白5（AQP5）在肺组织中的分布，分别采用实时PCR和蛋白质印迹法测定各组小鼠肺组织中AQP5mRNA和蛋白质的变化。ELISA法测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞数和细胞因子IFN-γ及IL-13的水平。结果：哮喘组小鼠肺组织W／D较对照组明显升高，末次激发后2h和24h分别为4．98±0．46和4．81±0．33，分别升高22．9％和18．7％（P〈0．05），且激发后2h哮喘组小鼠肺组织W／D升高更明显。地塞米松干预组小鼠2h和24h肺组织W／D分别为4．01±0．11和4．21±0．14，与哮喘组小鼠相比显著降低（P〈0．05）；与对照组无显著性差异（P〉0．05）。HE染色可见哮喘组小鼠肺组织支气管周围大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润；地塞米松干预组小鼠气道炎症程度减轻，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少，IFN-γ和IL-13分别为（89．25±9．71）和（52．37±8．69）pg／mL，与哮喘组EIFN-γ和IL-13分别为（66．71±7．51）和（85．49±9．23）pg／mL]相比明显改善（P〈0．05）。免疫组化分析表明，AQP5主要表达于Ⅰ型肺泡上皮细胞和气道上皮细胞的腔膜面。哮喘小鼠肺组织中AQP5的表达均较对照组明显减少（mRNA减少约42％，蛋白质减少约64％）。地塞米松上调其表达（与模型组比较，P〈0．05）。结论：哮喘小鼠存在肺液清除功能障碍，肺液含量增?     

小剂量糖皮质激素布地奈德吸入在支气管哮喘治疗中的应用

目的探讨小剂量布地奈德粉吸入治疗支气管哮喘的临床疗效及作用机制。方法将我院收治的98例支气管哮喘患者按照分层随机分组法分为观察组和对照组。对照组给予口服全身糖皮质激素、β2受体激动剂及氨茶碱等常规治疗药物;观察组给予小剂量布地奈德粉雾剂吸入。观察两组患者肺功能改善情况、临床疗效及血浆皮质醇浓度。结果治疗后,观察组气道阻力(Raw)与气道传导率(Gaw)分别为154.6%±12.3%、85.1%±7.5%,气道高反应性(BHR)正常患者占50.8%(32/63);对照组Raw和Gaw分别为324.1%±27.6%、56.7%±6.1%,BHR正常患者占27.8%(10/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组的临床总有效率分别为92.1%(58/63)、63.9%(23/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前、后的血浆皮质醇浓度分别为(317.7±54.9)、(324.5±43.8)nmol/L,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前经ACTH刺激后血浆皮质醇浓度为(371.2±37.5)nmol/L,治疗后经ACTH激发的血浆皮质醇浓度为(366.2±45.8)nmol/L,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量布地奈德粉雾剂吸入治疗支气管哮喘疗效显著,长期使用不会引起HPAA功能抑制。     

支气管哮喘患者气道中白细胞介素-17表达与气道重塑关系的研究

目的初步探讨白细胞介素(IL)-17在支气管哮喘患者气道重塑中的作用。方法选取2007年9月至2008年9月门诊行气管镜检查的非急性发作期支气管哮喘患者40例,按肺功能测定结果分为2组。采用免疫组织化学方法分别检测其支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞的IL-17及转化生长因子(TGF)-β1的表达。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞和气道上皮细胞中IL-17表达试验组分别为(0.361±0.190)和(0.306±0.014),较对照组[分别为(0.206±0.020)和(0.196±0.031)]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);而TGF-β1表达试验组分别为(0.280±0.018)和(0.274±0.004),较对照组[分别为(0.206±0.006)和(0.193±0.015)]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-17可能在支气管哮喘气道重塑的发生发展中发挥作用。     

沙丁胺醇联合布地奈德对咳嗽变异性哮喘的治疗

目的观察沙丁胺醇联合布地奈德对咳嗽变异性哮喘疗效。方法纳入CVA患儿64例为观察对象,随机分为观察组和对照组各32例。两组均给予布地奈德气雾剂吸入,布地奈德2～7岁：200μg,2次/d;7岁以上：400μg,2次/d。咳嗽停止后续用至疗程满3个月改为200μg1次/d,维持3个月。同时,观察组给予沙丁胺醇气雾剂,每次1喷,3次/d。咳嗽消失后停药;对照组口服氯雷他定,体重＆gt;30kg：10mg,1次/d。体重≤30kg：5mg,1次/d。两组计入观察的疗程均为前3个月,峰流速仪测量最高呼气流速。结果①两组患者咳嗽消失率均为100%,观察组咳嗽消失时间为平均（9.75±4.90）d,对照组（13.83±6.19）d,两组比较有显著性差异（P〈0.05）;②治疗后两组PEF值均有显著增加（P〈0.05）,观察组晨、晚间PEF与观察组比较差异无显著性（P〈0.05）。结论吸入型速效β2受体激动剂可快速有效缓解CVA患者咳嗽症状。     

布地奈德＋孟鲁司特治疗轻中度持续哮喘的临床疗效观察

目的：探讨布地奈德在轻中度持续哮喘治疗中的临床应用价值。方法：将2010年6月—2011年6月收治的100例轻中度持续哮喘患者以随机抽样法分成观察组与对照组各50例,对照组采用孟鲁司特钠口服治疗,观察组采用布地奈德＋孟鲁司特联合治疗。观察比较治疗后2组间患者临床疗效、不良反应发生情况、平均住院时间与呼吸困难、喘息、哮鸣音、咳嗽消失时间及肺功能、哮喘症状评分。结果：观察组总有效率为96.0%（48/50）,对照组总有效率为76.0%（38/50）,观察组患者的临床疗效显著优于对照组（P〈0.05）;观察组患者的平均住院时间与呼吸困难、喘息、哮鸣音、咳嗽消失时间均明显少于对照组（P〈0.05）;观察组患者的肺功能改善程度和哮喘症状评分均明显优于对照组（P〈0.05）;观察组患者心肺功能参数改善明显优于对照组（P〈0.05）;观察组与对照组在治疗费用和抗菌药物使用数量、时间方面比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：临床应用布地奈德＋孟鲁司特联合治疗轻中度持续哮喘的效果良好。     

沙美特罗丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗咳嗽变异型哮喘的疗效观察

目的 观察沙美特罗丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗成人咳嗽变异型哮喘的疗效.方法 采用完全随机对照试验方法将93例咳嗽变异型哮喘患者分为3组各31例,观察组吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50 μg/250 μg)1吸,早晚各1次,孟鲁司特钠10 mg/次,顿服,共8周.沙美特罗/丙酸氟替卡松组吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50 μg/250μg)1吸,早晚各1次,共8周.孟鲁司特钠组服用孟鲁司特钠10 mg/次,顿服,共8周.比较3组患者症状改善和肺功能变化情况.结果 治疗后症状积分均较治疗前低,差异有统计学意义(P＜0.05),3组组间差异有统计学意义(P＜0.05).8周治疗后观察组、沙美特罗/丙酸氟替卡松组和孟鲁司特钠组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值的百分比(FEV1％)、呼气峰流速(PEF)与治疗前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后观察组FEV1、FEV1％、PEF高于沙美特罗/丙酸氟替卡松组及孟鲁司特钠组,差异均有统计学意义[ FEV1:(1.65±0.52)L比(1.52±0.63)L,(1.46±0.53)L;FEV1％:(64.41±10.31)％比(62.81±11.03)％,(59.02±11.19)％; PEF:(5.24±1.15) L/min比(6.10±1.28) L/min,(6.62±1.00) L/min,均P＜0.05].结论 沙美特罗/丙酸氟替卡松与孟鲁司特钠联合应用治疗咳嗽变异型哮喘疗效优于单用沙美特罗/丙酸氟替卡松或孟鲁司特钠.