卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响

目的：研究卡维地洛对急性柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法： 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染 24 h 后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛 10 mg/kg,连续 14 d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱 电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果：与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降（P〈0．05）。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调（P〈0．05）。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调（P〈0．05）。结论：卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

黄芪对心肌炎小鼠心肌穿孔素mRNA和CVB3m mRNA表达的影响

为探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）的疗效及其机制，给Balb／C小鼠24只腹腔感染CVB3亲心肌细胞株（CVB3m）后，随机等分为两组：黄芪治疗组（黄芪注射液10g／kg&;#183;d腹腔注射）和对照组。实验第8天留取心肌，分别进行心肌病理检查，心肌穿孔索（perforin，PFP）mRNA和CVB3m mRNA逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）分析，并对心肌组织PFP mRNA和CVB3m mRNA表达水平进行相关性分析。结果表明：①黄芪组心肌组织病理改变明显轻于对照组；②黄芪组心肌PFP mRNA的表达明显低于对照组（1．10&;#177;0．07比1．31&;#177;0．12，P〈0．01）；③黄芪组心肌CVB3m mRNA表达明显低于对照组（1．07&;#177;0．04比1．18&;#177;0．02，P〈0．01）；④心肌PFP mRNA水平与CVB3m mRNA水平星显著正相关（r=0．68，P〈0．01）。结论：PFP介导的细胞毒性作用在病毒性心肌炎的发病中起重要作用；黄芪对心肌组织CVB3m病毒复制有明显的抑制作用，对CVB3m诱导的小鼠急性心肌炎模型有显著的治疗作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲苷干预研究

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在病毒性心肌炎（VM）小鼠中的表达及黄芪甲苷的干预作用。方法：55只雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、模型对照组（B组,n=15）、低剂量干预组（C组,n=15）及高剂量干预组（D组．71—15）。后3组经腹腔接种柯萨奇病毒B。（CVB．;）诱发急性心肌炎,c组和D组于病毒接种后当天分别以1％、9％黄芪甲苷0．1mL灌胃,A组和B组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续14d。第15天处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RTPCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中MIF mRNA及蛋白质表达水平。结果：A、B、C、D组小鼠死亡率分别为0％、46．7％、40．0％和13．3％,D组死亡率明显低于B组和c组（P〈0．05）,B组和组之间无显著性差异。B组心肌MIF mRNA及蛋白质表达水平均明显高于A组（P％0．05）．D组MIFmRNA和蛋白质表达水平较B、C组显著降低（P〈0．01）,而C组与B组比较差异无显著性。结论：MIF参与VM发病过程,黄芪甲苷对VM的治疗作用可能与其下调MIF表达有关。     

桂皮醛治疗CVB3诱发的小鼠病毒性心肌炎研究

目的 探讨桂皮醛（CA）对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱发的小鼠病毒性心肌炎（VMC）作用及其机制。方法 除正常对照组外,其他小鼠经腹腔注射CVB3m0.1 mL建立病毒性心肌炎BALB/c小鼠模型。于接种病毒72 h后,CA不同剂量治疗组分别灌胃给予CA22.5,28.1,37.5 mg•kg^-1,RA组腹腔注射黄芪注射液50 mg•kg^-1,模型组与正常对照组灌胃给予0.9%氯化钠溶液2 500 mg•kg^-1,连续给药21 d。观察接种病毒后第7天心肌组织病理学变化,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）含量;测定接种病毒后第14天血清一氧化氮（NO）含量,第14天心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB（NF κB）表达,行心肌组织光镜病理检查与评分;第21天行心肌组织光镜病理检查。计算小鼠累积死亡率和中位生存时间。结果与模型组比较, CA28.1,37.5 mg•kg^-1治疗组小鼠死亡率显著降低（均P＜0.01）,中位生存时间延长,感染第7天心肌病毒滴度降低,血清CK、CK MB、LDH释放减少（均P＜0.05）。血清NO含量明显降低（P＜0.01）,感染第14天心肌iNOS、NF κB表达（P＜0.05）与病理评分均明显改善。结论CA有治疗CVB3m诱发的小鼠病毒性心肌炎作用,其作用机制可能与抑制NF κB与iNOS表达相关。     

柠檬提取物抗小鼠柯萨奇B3m病毒性心肌炎的研究

目的：观察柠檬提取物对实验性小鼠急性柯萨奇B3m病毒性心肌炎的影响。方法：选取4～6周龄雄性Balb／C鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3m株（CVB3m）建立实验性小鼠急性病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型对照组及3个实验组（实验Ⅰ～Ⅲ组），每组10只。模型对照组和各实验组小鼠腹腔注射病毒1h后灌胃给药，实验Ⅰ～Ⅲ组分别灌服20、60、180倍稀释的柠檬提取液，模型对照组灌服等体积生理盐水，连用7d，正常对照组自然喂养，于第14天处死小鼠。观察各组小鼠心脏质量与体质量比（HM／BM）及心肌HE染色切片病理变化，并测定血清心肌酶含量。结果：（1）各实验组HM／BM较模型对照组明显降低（P〈0．05），实验Ⅰ组、Ⅱ组心肌病理积分较模型对照组明显降低（P〈0．05）。（2）实验Ⅰ组、Ⅱ组血清心肌酶活性较模型对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：柠檬提取物对实验性小鼠急性柯萨奇B3m病毒性心肌炎具有一定的治疗作用。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响

目的：探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响。方法：采用BALB／C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B（CVB3）建立小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为空白时照组、模型组、心安颗粒10，20，40g（生药）·kg^-1·d^-1和利巴韦林0．1g·kg^-1·d^-1组，注射CVB32h后给药，连续用药7d，第8天处死小鼠，取血测定血清心肌乳酸脱氢酶（LDH）及中和抗体，取心肌制成细胞悬液，测定病毒滴度。结果：心安颗粒治疗组与模型组相比，血清LDH含量明显降低，中和抗体及病毒滴度明显降低（P〈0．01）。结论：心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有抗病毒、缓解心肌炎症作用。     

肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶对小儿病毒性心肌炎的诊断价值

目的探讨血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）在小儿病毒性心肌炎诊断中的临床价值。方法检测48例小儿病毒性心肌炎患者入院时及治疗2周后的cTnT及CK—MB并与同期45例非心肌炎小儿检测结果对比分析。结果人院时小儿病毒性心肌炎的血清cTnT及CK-MB水平和阳性率均明显高于非心肌炎小儿（均P〈0．05）;治疗2周后血清cTnT及CK．MB水平和阳性率均明显下降（均P〈0．05）。结论心肌肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）联合检测在小儿病毒性心肌炎诊断中具有重要的临床价值。     

病心胶囊对实验性柯萨奇B3病毒性心肌炎NK细胞活性和干扰素效价的影响

目的：探讨病心胶囊对柯萨奇岛病毒性心肌炎小鼠NK细胞活性和干扰素效价的影响。方法：复制柯萨奇B3小鼠病毒性心肌炎模型，以黄芪注射液为对照，监测各组小鼠NK细胞活性和干扰素效价的变化。结果：病理对照组小鼠脾脏NK细胞活性较正常对照组第7天下降51．3％，第14天下降38．1％，第21天下降37．5％（P均＜0．01），在不同时间段，3种浓度的病心胶囊及黄芪注射液均使下降的NK细胞活性升高（P＜0．05）。病毒具有诱生干扰素的能力，第7，14天，病理对照组小鼠干扰素效价明显高于正常对照组（P＜0．01），第21天此作用不明显。在不同时间段3种浓度的病心胶囊及黄芪注射液均能增强诱生干扰素的能力（P＜0．05）。结论：本研究结果显示病毒性心肌炎小鼠免疫功能失控，包括脾NK细胞活性的下降，干扰素（IFN）效价的低下，3种浓度的病心胶囊均能不同程度地拮抗这种免疫失控的状态，使之恢复于正常水平，对照药物黄芪注射液也有上述作用。     

黄芪扶正汤抗小鼠Lewis肺癌机制的实验研究

目的探讨黄芪扶正汤在提高Lewis肺癌小鼠免疫力的最佳剂量时是否具有抑制HIF-la、VEGF表达的作用,为黄芪扶正汤在临床上的进一步应用提供实验依据。方法建立肺癌小鼠动物模型,随机分为4组：模型组、中药组、顺铂组、联合治疗组,每组7只。皮下接种后第7天,同时开始给药,顺铂组2mg．Kg-1,腹腔注射,每2日一次,共给药8次;中药组每日灌服黄芪扶正汤溶液10mL．Kg-1．d-1,共15天;联合治疗组两药用法同前;模型组给予等量的生理盐水灌胃和腹腔注射,给药第15天用颈椎脱臼法处死小鼠,取瘤体称重并计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中HIF-10a、VEGF表达。结果中药组瘤重较模型对照组减轻（P〈O．05）;联合治疗组的瘤重低于顺铂组（P〈0．05）;联合治疗组的抑瘤率高于顺铂组、中药组（P〈0．05）。免疫组化结果显示各治疗组HIF-1a、VEGF表达均较模型对照组减低（P〈0．05）。结论黄芪扶正汤可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤组织HIF-la、VEGF表达有关。     

卡维地洛和美托洛尔对病毒性心肌炎小鼠IL-12与IFN-γ表达水平的影响

目的：对比研究卡维地洛和美托洛尔对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的作用。方法：随机将110只雄性BALB/C小鼠分为4组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）与美托洛尔组（n=30）。后3组经腹腔接种CVB3诱发急性心肌炎,感染24h后卡维地洛组与美托洛尔组分别每日灌胃给予卡维地洛10mg/kg、美托洛尔30mg/kg,直至第14天末,分别于接种第7天和第14天随机从各组抽取若干只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。结果：卡维地洛组显著减轻心脏病理损伤,显著降低心脏重量/身体重量（HW/BW）比值,但美托洛尔组与心肌炎组比较无统计学差异;卡维地洛干预后第7天小鼠心肌IFN-γ与IL-12含量显著升高,MDA含量显著降低,但美托洛尔组与心肌炎组比较无统计学差异;干预后第14天卡维地洛组SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,美托洛尔组SOD和MDA含量与心肌炎组比较无统计学差异。结论：卡维地洛通过增加心肌IFN-γ与IL-12表达以及抗氧化损伤的作用,减轻心肌炎小鼠的心肌损害,起到保护性作用,而美托洛尔无类似作用。     

血塞通对全髋关节置换术围术期红细胞脂质过氧化的影响

目的探讨血塞通对全髋关节置换术（THR）围术期红细胞脂质过氧化的影响。方法选择2009年8月至2011年10月收治的进行THR患者40例,分为血塞通组和对照组各20例。血塞通组于术前1d采血后,每天使用1次血塞通0-4g静脉滴注,对照组不使用血塞通。两组术后常规预防感染,逐步进行康复训练。两组患者均在术前1d,术后1、3、5、7、14d抽取血样测定红细胞中丙二醛（MDA）水平。结果两组患者THR后1、3、5、7d红细胞中MDA水平均较术前明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;术后3、5、7d,血塞通组红细胞中MDA水平较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论THR可使红细胞脂质过氧化增强,血塞通可使术后红细胞脂质过氧化降低,在一定程度上减少了THR后深静脉血栓的形成。     

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎白介素．18及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎（VMC）患儿白介素-18（IL-18）及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法：将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀100mg／（kg·d）静脉滴注,对照组给予辅酶A100U／d和ATP40mg／d静脉滴注,疗程均为14d。采用酶联免疫吸附法检测患儿治疗前后血清IL-18水平,比色法检测患儿治疗前后血清iNOS水平。结果：对照组治疗前后IL-18、iNOS水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗组治疗后血清IL-18、iNOS水平显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[（133．66±44．82）VS（271．43±87．50）,（8．31±2．19）VS（17．75±4．32）,P〈0．01],与对照组比较差异亦有统计学意义[（133．66±44．82）VS（243．29±80．93）,（8．31±2．19）w（14．18±3．94）,P〈0．01]。结论：左卡尼汀可降低VMC患儿血清IL-18及iNOS水平,对VMC有良好的治疗作用。     

羟基红花黄色素A对心肌梗死大鼠游离脂肪酸、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对心肌梗死大鼠游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为假手术组(生理盐水1mL/100g),模型组(生理盐水1mL/100g),丹参组(40mg.kg-1),HSYA小剂量组(5mg.kg-1),HSYA中剂量组(10mg.kg-1)和HSYA大剂量组(20mg.kg-1)。除假手术组外,其余5组大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。末次腹腔注射给药后4h腹主动脉取血,测定血清中FFA、NO含量及i NOS活性,取心脏做病理检查。结果模型组与假手术组比较,血清中FFA含量显著增高(P<0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中FFA含量无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组比较,血清中NO含量和i NOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中NO含量和i NOS活性均显著增高(P<0.05);病理检验显示:与模型组比较,HSYA小、中、大剂量组心肌细胞核碎裂及核溶解程度减轻,中性粒细胞浸润及纤维母细胞增生减少。结论HSYA不能降低心肌梗死后升高的FFA含量,但HSYA可明显增高i N-OS活性,催化L-精氨酸氧化生成NO,扩张冠状动脉,从而减轻结扎左冠状动脉前降支大鼠的心肌坏死程度。     

慢性温和不可预知应激模型大鼠血浆中正五聚蛋白3的质量浓度变化及舍曲林的干预作用研究

目的：研究慢性温和不可预知应激（CUMS）模型大鼠血浆中正五聚蛋白3（PTX．3）的质量浓度变化,及舍曲林对其的干预作用,寻找抑郁早期标志物。方法：取大鼠随机分为空白对照组、模型组和舍曲林（4．5mg／kg）组,每组8只,早6各半,后2组大鼠每天给予应激刺激建立CUMS模型;于第u天开始舍曲林组大鼠灌胃给予相应药物,对照组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水。分别于应激前、应激第7、1l、18、21、24、27天考察各组大鼠的体质量、糖水消耗百分率、5min内的行走和站立次数,以及血浆中PTX-3质量浓度。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠应激第24天体质量、应激第21、27天糖水消耗百分率均明显降低（P〈0．05）,应激第11、18、21、24、27天行走次数和应激第18、2l、24、27天站立次数均明显减少（P〈0．05或P〈O．01）,应激第24天PTx-3质量浓度明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,舍曲林组大鼠应激第27天糖水消耗百分率和行走次数、应激第2l、24天站立次数均明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,应激第18、21、24、27天PTX-3质量浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;其余各组间指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX-3质量浓度随抑郁程度增加而增加,舍曲林干预后PTX-3质量浓度降低,提示PTX-3可作为抑郁早期标志物,但有待进一步研究论证。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

血清新蝶呤在急性冠脉综合征患者中的表达

目的：探讨血清新蝶呤（Npt）在急性冠脉综合征（ACS）患者中的表达。方法：选取2007年9月～2008年12月急诊就诊的急性冠脉综合征患者60例作为试验组,并按临床情况将其分为不稳定性心绞痛（UAP）组30例及急性心肌梗死（AMI）组30例。同时在本院体检中心选取30例体检正常人群作为对照组。检测实验组入院第1、3、7天和对照组血清新蝶呤水平及血脂、肝功能、肾功能等,并对各组患者及对照组检验结果进行比较。结果：入院第1天AMI及UAP组的血清Npt浓度显著高于对照组（P〈0．01）,而各组之间的年龄、收缩压、舒张压、血糖、血脂、肝功能、肾功能等差异无统计学意义（P〉0．05）。另ACS患者入院第1天及第3天血清Npt浓度均显著高于其入院第7天血清Npt浓度（P〈0．05）。结论：血清中Npt浓度的升高与急性冠脉综合征（ACS）有关,可能是不稳定斑块及ACS的预测因子．     

参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙代谢的影响

目的:研究参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙代谢的影响。方法:实验分为4组,即对照、感染及参附注射液高、低剂量组。在不同时相点分别测定小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙含量,观察组织病理变化。结果:与对照组比较,感染组心肌Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著减弱,钠、钙含量显著升高(P<0.01),并早于心肌结构变化;与感染组比较,参附注射液高剂量组Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著增强,钠、钙含量显著降低(P<0.01或P<0.05),且心肌炎症、坏死程度也显著减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:参附注射液能显著改善模型小鼠病毒感染后心肌继发性损伤状况,其机制可能与抑制心肌腺苷酸酶活性下降,阻止反常性钠、钙超载有关。     

磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效

目的：探讨磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的疗效及安全性。方法：选取2011年2月至2013年2月在我院就诊的病毒性心肌炎患儿128例。其中62例患儿予以常规护心治疗作为对照组;66例患儿在普通护心治疗基础上加用磷酸肌酸钠作为观察组。治疗2周后,复查心肌酶,以及观察临床症状、体征、心电图的恢复情况。结果：治疗后,观察组、对照组的总有效率差异虽无统计学意义（96.9% vs 93.5%,P＞0.05）;但显效率（57.6% vs 33.9%,P＜0.01）及心肌酶指标（肌酸激酶及肌酸激酶同工酶,P〈0.05）的改善差异有显著意义。结论：加用磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎,具有一定的疗效。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。