Avastin对碱烧伤角膜内新生淋巴管和血管形成的影响

目的观察小鼠碱烧伤后角膜新生淋巴管和血管的形成情况,探讨Avastin对小鼠角膜新生淋巴管和血管形成的影响及其机制。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组小鼠25 mg/mL Avastin 5μL结膜下隔日注射,同时左氧氟沙星滴眼液滴眼3次/d,连续治疗两周;对照组连续两周内每日左氧氟沙星滴眼液滴眼3次,分别于碱烧伤后3 d、7 d和12 d取材。应用LYVE-1标记淋巴管,观察小鼠角膜内新生淋巴管的形成情况;体视显微镜观察角膜新生血管形成情况。免疫组化法检测血管生成因子VEGF-C在角膜碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达。结果碱烧伤后7d的对照组角膜基质中可见新生淋巴管。在治疗组中,碱烧伤后12d可见角膜基质内存在新生的淋巴管。Avastin治疗组不同时间段角膜新生血管的形成均少于角膜碱烧伤对照组。在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在治疗组碱烧伤角膜内,各时间段VEGF-C的表达均低于对照组。结论 Avastin具有抑制小鼠角膜碱烧伤后角膜新生淋巴管和新生血管形成的作用,其机制可能是通过抑制角膜组织内VEGF-C的表达从而抑制角膜新生淋巴管和新生血管的形成。     

角膜新生淋巴管相关疾病及其治疗新进展

淋巴管内皮细胞特异性标记物的发现,使检测角膜新生淋巴管成为可能。淋巴管作为免疫反应的"传入弧",与许多角膜临床疾病关系密切,并为这些疾病的治疗提供了新的思路。文中就角膜新生淋巴管与临床相关疾病的研究进展以及可行性治疗方案作一综述。     

兔角膜碱烧伤后LYVE-1的表达及意义

目的：研究探讨新西兰大白兔角膜碱烧伤后LYVE-1（淋巴管内皮透明质酸盐受体1）的表达及意义,进一步证实角膜新生淋巴管的存在,揭示其与角膜碱烧伤损伤修复的关系。方法：饲养24只健康新西兰大白兔,左眼制作角膜碱烧伤模型作为实验组,右眼不做手术作为对照组。术后1天、3天、7天、14天分别处死6只兔,免疫组化测定两眼LYVE-1的表达情况。结果：实验组于术后第3天出现表达,第7天、第14天表达增加;实验组术后3天、7天和14天LYVE-1表达均高于对照组。结论：角膜新生淋巴管在角膜碱烧伤中扮演重要角色。     

贝伐单抗治疗角膜新生血管临床新进展

正常的角膜无血管和淋巴管，但某些病理条件可导致角膜新生血管（corneal neovascularization，CNV）。CNV影响患者视力，并可导致角膜瘢痕形成、脂质沉积及角膜移植排斥反应率增加，其产生取决于促血管生成因子的增加和抗血管生成因子的减少。     

血管内皮生长因子A与肿瘤淋巴管新生的研究进展

肿瘤中淋巴管新生因子的过量表达会诱导更多的新生淋巴管而促进肿瘤的转移。淋巴管新生是影响肿瘤转移的一个重要因素。VEGF-A是VEGF家族中的一员,研究表明VEGF-A不仅能促进肿瘤淋巴管生成使肿瘤发生淋巴转移,且能够在原发肿瘤在发生转移之前,产生淋巴管生成因子使信号转导到前哨淋巴结。VEGF-A促进淋巴结转移已成为继血管转移研究后的又一热点,在此就VEGF-A与肿瘤淋巴管新生的研究近况予以综述。     

肿瘤新生淋巴管标记物的研究进展

淋巴管分布于人体中绝大多数的组织中,它能够起到维持组织液动态平衡,吸收脂肪酸类物质,调节免疫应答等独特作用;研究表明,在肿瘤、淋巴水肿、肥胖以及炎症等情况中,淋巴管扮演着重要的角色。然而,回顾近年来肿瘤新生淋巴管的研究进展,由于一直以来缺乏特异性的淋巴管标记物,与肿瘤新生血管方面的研究相比,肿瘤新生淋巴管的研究相对滞后。     

恶性肿瘤淋巴管生成与转移的研究进展

淋巴道转移是肿瘤转移的重要途径,也是判断预后的重要依据. 随着淋巴管生成因子及许多淋巴管特异性标记物的发现,肿瘤新生淋巴管调控与淋巴道转移机制研究得以深入开展. 大量的研究发现,恶性肿瘤和瘤周组织内存在新生的淋巴管,新生的淋巴管密度和淋巴管标记物的表达强度均与淋巴结转移密切相关. 这为揭示恶性肿瘤淋巴道转移机制和开发淋巴管靶向治疗提供了重要的研究途径. 现就近年来肿瘤淋巴管生成与转移的研究进展作一综述.     

淋巴管新生与肿瘤淋巴结转移

淋巴结转移是最早发生的肿瘤细胞播散的现象之一,肿瘤淋巴道转移机制与肿瘤新生淋巴管(淋巴管新生)研究成为继血管生成机理研究的前沿领域[1].新近研究表明许多肿瘤存在新生淋巴管机制,血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)及其受体VEGFR-3是重要的促淋巴管生成因子,与肿瘤淋巴管播散转移和预后密切相关.     

结肠癌淋巴管新生的相关研究

目的通过研究人类结肠癌发生发展过程中新生淋巴管的发生分布特点,探讨新生淋巴管在结肠癌发展过程中的变化。方法采用鼠抗人D2-40单克隆抗体标记淋巴管内皮,通过光学显微镜观察新生淋巴管的数量和分布,探讨新生淋巴管与结肠癌发展的相关性。结果结肠低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、结肠癌的黏膜固有层内均发现D2-40标记的新生毛细淋巴管,正常结肠壁、结肠低级别上皮内瘤变、结肠高级别上皮内瘤、结肠癌的新生毛细淋巴管数量分别为（7.93±2.36）个/HP、（33.14±11.96）个/HP、（65.40±23.13）个/HP及（42.20±17.20）个/HP。组间样本均数比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在结肠癌的发生发展过程中,新生淋巴管数量在高级别上皮内瘤变组、结肠癌组、低级别上皮内瘤变组、正常结肠组织中呈递减趋势。在腺瘤癌变阶段淋巴管新生数量增多,提示新生的毛细淋巴管可作为腺瘤恶变的早期预测指标。     

角膜新生血管治疗研究进展

角膜新生血管是由多种眼表疾病引起的病理改变,也是常见的致盲因素之一.角膜新生血管通常与炎症、感染、退行性和创伤性疾病有关.角膜新生血管的发生机制与多种细胞信号通路密切相关,深入研究角膜新生血管的发病机制从而寻找抑制其形成的药物,一直是角膜病研究的热点.本文以角膜新生血管形成的发病机制研究为基础,对角膜新生血管当前和新兴...     

角膜新生血管形成的分子生物学研究进展

角膜新生血管并非严格意义上的某种疾病,而是许多角膜疾病的一种共同病理改变。正常生理状态下角膜组织透明无血管,角膜新生血管常继发于眼部物理化学性损伤、感染等眼部疾病。角膜新生血管的形成机制较为复杂。近期的研究发现,众多因子直接或间接参与角膜新生血管的形成。现就这些因子促进角膜新生血管形成机制的研究进行综述。     

基于缝合法的小鼠角膜炎症模型的构建及其意义

目的: 探讨缝合法构建小鼠角膜炎症模型的有效性及其意义。方法：采用11-0尼龙线于BALB/c小鼠角膜进行“8”字缝合，构建小鼠角膜炎症模型，分别于术后3、7、12 d裂隙灯下和术后5、7、14 d采用免疫荧光法观察淋巴管及血管生长情况，术后3、7、14 d采用HE染色观察角膜炎症变化，术后1、3、7、11、14 d采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TNF-α mRNA在炎性角膜中的表达。结果：裂隙灯观察及免疫荧光结果显示，在术后3 d角膜可见明显的淋巴管、血管新生，术后7 d 生长达到高峰；HE染色显示术后3 d角膜水肿、炎性细胞浸润明显，于7 d开始消退；qRT-PCR结果显示角膜术后表达TNF α mRNA，术后7 d到达高峰后开始下降，并维持在较低水平(P<0.05)。结论：缝合法小鼠角膜模型是一种典型的炎症模型，符合炎性反应的一般规律，是研究炎性淋巴管生长调控机制的理想工具。     

碱性成纤维细胞生长因子在角膜中的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一个广泛存在于各细胞组织中的功能蛋白,具有重要的生物学功能。在角膜组织中增加bFGF的表达,可促进角膜上皮的增殖分化而起到角膜上皮损伤修复的作用。在许多病理条件下,角膜组织中的bFGF表达量增加,引起角膜新生血管及淋巴管的发生发展,并在角膜损伤修复中诱导内皮细胞向间充质细胞转化,其中某些机制至今仍不清楚。因此有必要就bFGF的结构、受体、分布及在角膜组织中的作用和信号通路进行综述,以期为bFGF对眼表疾病的治疗提供理论依据。     

肿瘤新生淋巴管的形成与靶向治疗

淋巴管系统是人类肿瘤转移的一个重要途径.过去认为肿瘤细胞通过侵入与实体肿瘤相邻的现存淋巴管而发生转移,最近的一系列动物实验表明,实体肿瘤可以引起瘤周新生淋巴管的形成促进转移.临床病理学研究证实,在头颈部肿瘤及皮肤黑色素瘤内及周围出现了与淋巴结转移有关的新生淋巴管[1],抑制肿瘤新生淋巴管形成的靶向治疗可能成为阻止肿瘤淋巴结转移的一个有效途径,本文就这一方面的最新研究进展作一综述.     

抑制血管内皮生长因子活性治疗角膜新生血管形成

角膜新生血管常继发于各类眼表疾病,引起角膜瘢痕和角膜移植术后排异反应,并可严重影响视力。近年研究发现,血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管化过程中起重要作用,而大量新型抗VEGF技术的问世为治疗角膜新生血管带来了希望。文章阐述了各种抑制VEGF的方法在治疗角膜新生血管方面的研究进展。     

VEGF-C调控机制研究进展

肿瘤的新生淋巴管形成参与肿瘤的增生、侵袭和肿瘤细胞向远处转移等多种恶性过程.血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C VEGF-C)是已知的主要淋巴管形成生长因子,它通过对肿瘤间质新生淋巴管内皮细胞的增殖和迁移的调控,促进肿瘤的淋巴管形成.其在肿瘤局部浸润、远处转移过程中起着重要作用,研究VEGF-C的调控因子对于肿瘤的病理学研究和临床肿瘤防治有重要作用.     

VEGF—C、VEGFR-3生物学机制和在肿瘤研究中的进展

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管和淋巴管的形成,对于超过2mm的肿瘤来说,其生长必需依赖于血管再生。许多恶性肿瘤在确诊时已经发生了转移,而肿瘤组织丰富的新生血管淋巴管是肿瘤细胞转移的基础。在肿瘤新生淋巴管形成的影响因素中,     

胆囊癌组织中淋巴管表达的研究进展

胆囊癌的新生淋巴管主要位于瘤周,从而促进其淋巴结转移,且淋巴管密度(LVD)与肿瘤进展程度相关。淋巴管内皮标志物开辟了胆囊淋巴管形成及淋巴道转移研究的新领域。研究发现,肿瘤淋巴管形成及其LVD与淋巴结转移、扩散等密切相关。目前肿瘤淋巴管形成研究的淋巴管内皮标志物包括血管内皮生长因子C和D、胸腺嘧啶磷酸化酶、p53基因和nm23等,为胆囊癌组织中淋巴管的表达提供了依据,对胆囊癌的转移及预后的判断成为可能。     

血管内皮生长因子D与恶性肿瘤的淋巴转移

肿瘤的淋巴道转移是影响患者预后的重要因素之一。由于近年来淋巴管内皮细胞特异性标志物的发现,对淋巴管生成的机制和肿瘤的淋巴转移的研究得到深入。血管内皮生长因子D是近年来发现的淋巴管生成因子之一。研究表明,血管内皮生长因子D可促进肿瘤淋巴管生成和淋巴道转移,抗新生淋巴管治疗有望成为肿瘤生物治疗新模式。     

抑制血管内皮生长因子活性治疗角膜新生血管形成

角膜新生血管常继发于各类眼表疾病,引起角膜瘢痕和角膜移植术后排异反应,并可严重影响视力.近年研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在角膜新生血管化过程中起重要作用,而大量新型抗VEGF技术的问世为治疗角膜新生血管带来了希望.文章阐述了各种抑制VEGF的方法在治疗角膜新生血管方面的研究进展.