7步按摩法，调理肺气肿

正肺气肿是肺泡腔扩大,肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。按发病原因肺气肿可分为老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、疤痕肺气肿、慢性阻塞性肺气肿。其中,阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种,多见于中年人或老年人,且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠慢性支气管炎与肺气肿形成影响的实验研究

目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠慢性支气管炎（CB,chronic bronohi-tis）与肺气肿形成的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分为4组,A组（假吸烟组）（n=6）、B组（慢性支气管炎并肺气肿组）（n=6）、C组（NAC预防组）（n=6）、D组（NAC治疗组）（n=6）,B、C及D组采用两次气管内注入脂多糖（LPS）及烟熏4周法制备慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,C组均在烟熏及气管内注入脂多糖前每天给予NAC（50mg/只）灌胃,D组在第15~28天烟熏前每天给予NAC（50mg/只）灌胃。各组对肺组织行HE染色观察肺泡面积改变。结果B组小气道均存在纤毛损伤、上皮细胞变性坏死糜烂脱落、黏液杯状细胞增生、气道管壁黏膜充血水肿、管壁炎性细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞）（P〈0.05）,B组每只大鼠平均肺泡面积比A组增大（P〈0.05）,均符合慢性支气管炎并肺气肿的病理改变。C组及D组与B组比较：给予NAC防治的C组及D组小气道炎症减轻（P〈0.05）,则其肺泡面积减小（P〈0.05）,C组与A组比较肺泡面积差异无统计学意义（P〉0.05）,说明C组肺气肿不明显,与A组比较D组大鼠仍有一定程度的肺气肿（P〈0.05）。结论NAC抗氧化可抑制由吸烟及脂多糖诱导的大鼠慢性支气管炎并肺气肿的小气道炎症、拮抗小气道损伤及防治肺气肿形成。     

阻塞性肺气肿的临床诊治体会

阻塞性肺气肿,简称肺气肿,是由于感染、吸烟、大气污染等有害因素的作用,引起终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其是常见病之一,是严重危害老年人健康的多发病。该病常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、尘肺等慢性阻塞性肺部疾病。1阻塞性肺气肿概述该病多有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。发病缓慢,其发展过程由于病因、身体状况及治疗措施不同而有所不同。     

慢阻肺过冬5计

"慢阻肺,,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的简称,包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等一组相关的呼吸气道阻塞的疾病。冬天气候寒冷,阴霾天气又多,正是慢阻肺高发的季节,很多慢阻肺患者在冬季发作或加重。因此,对慢阻肺患者来说,冬季要特别注意保健。过冬计1:戒烟据统计,我国大约有70%的慢阻肺是由吸烟引起的。吸烟是慢阻肺最重要的病因,长期吸烟会导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。研究表明,如果能够及时     

预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响

目的 探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35 mg•kg-1,每周6 d,连续75 d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关（均P＜0.01）;与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM 1表达强度明显增强（均P＜0.01）;与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱（均P＜0.01）。结论 吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。     

使用Bipap Vison无创呼吸机治疗老年COPD 46例护理体会

慢性阻塞性肺部疾患(COPD),是由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流阻塞为特征的疾病状态,其气流阻塞一般呈进行性加重,可以有部分可逆性,或可以伴有气道高反应性。COPD包括：慢性阻塞性支气管炎、阻塞性肺气肿和合并肺气肿的部分哮喘。病变部位主要发生在中央气道、外周气道、肺实     

老年慢性支气管炎患者的社区护理

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.慢性支气管炎主要表现为连续2年以上,每年持续3个月以上的咳嗽、咯痰或气喘等.疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康[1].有关调查显示,我国老年慢性支气管炎的发病率高达15.0%左右[2],50岁以上多见.做好慢性支气管炎患者的社区护理是慢性病管理的重要内容.     

肺气肿和慢阻肺，别再傻傻分不清

正肺气肿和慢阻肺,很多患者都分不清,以为是一种病。其实两者有区别也有联系,下面来详细了解一下吧。肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖或结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。     

γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶在吸烟气道上皮细胞表达的研究

目的通过观察吸烟大鼠支气管上皮细胞及慢性吸烟人气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的研究,探讨γ-GCS在吸烟所致慢性气道炎症及氧化/抗氧化失衡中的作用。方法①自制大鼠实验性被动吸烟装置,建立吸烟引起慢性气道炎症的动物模型,将40只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、吸烟2个月组、吸烟3个月组,每组各10只;②选择2007年9月至2008年10月行支气管镜检查的患者60例。吸烟指数>300支,平均年龄(50±10)岁,分为吸烟组(慢性支气管炎组、非慢性支气管炎组),不吸烟组(慢性支气管炎组、非慢性支气管炎组),每组各15例。通过支气管镜刷检获取支气管气道上皮细胞,分别采用免疫组织化学、免疫细胞化学法检测支气管上皮细胞中γ-GCS蛋白的表达水平。结果 (1)吸烟3个月组大鼠出现了肺气肿的病理改变;吸烟1个月、2个月和3个月组大鼠支气管上皮细胞γ-GCS蛋白表达水平明显高于不吸烟组(均P<0.01)。(2)在气管镜下取人气道上皮细胞γ-GCS蛋白的表达:①吸烟组[慢性支气管炎组(0.20±0.10)、非慢性支气管炎组(0.35±0.11)]的气道上皮细胞γ-GCS的表达水平,低于不吸烟组[慢性支气管炎组(0.40±0.10)、非慢性支气管炎组(0.50±0.15)]差异均有统计学意义(P均<0.05);②慢性支气管炎组(0.40±0.10)的气道上皮细胞γ-GCS的表达水平,低于非慢性支气管炎组(0.50±0.15)的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①随着吸烟时间的延长,大鼠支气管上皮细胞中γ-GCS蛋白表达水平逐渐增高;②吸烟者气道内上皮细胞γ-GCS的免疫活性降低,γ-GCS在不吸烟非慢性支气管炎者表达最强,而在吸烟者与慢性支气管炎者的气道内表达下调;γ-GCS在香烟所致慢性气道炎症、氧化应激及氧化/抗氧化失衡中可能发挥一定的作用。     

慢性阻塞性肺病的诊治

慢性阻塞性肺病是指慢性支气管炎及阻塞性肺气肿两种疾病,慢支与肺气肿常常同时存在,一般认为肺气肿是慢支的合并症。慢支是一种病理上以气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症,以咳嗽、咳痰及反复发作的慢性经过为特点。而肺气肿是指非呼吸性终末细支气管远端空气间隙扩大,伴有肺泡壁的破坏。本病系一常见多发病,国内统计患病率为3.82％,50岁以上患病率高达15％或更多,农村发病率高于城市。     

浅谈医院控烟工作与体会

<正>烟草燃烧可以产生尼古丁、焦油、一氧化碳等40多种有毒和致癌物质,吸烟危害健康已是不争的事实。研究表明癌症、心脏病、脑卒中等多种危及生命和健康的疾病与吸烟有关。吸烟是当今世界各国非常关注的社会热点问题.7000多项科学研究证明,吸烟可引起疾病、残疾和死亡;长期吸烟者中大约每两人就有1人死于他们的习惯;烟草是引起心血管疾病的主要原因,而且90%的肺癌和75%的慢性支气管炎和肺气肿是由烟草引起的.据WHO估计,目     

成都市城乡人民吸烟状况调查

吸烟对人类健康的危害,已经引起了医学界及全社会的广泛关注。吸烟有百害而无一利!这是近二十多年来,世界各国的医学专家通过大量深入细致的调查研究工作,所得出的一个客观科学结论。医学界人士普遍认为,吸烟是引起慢性支气管炎、肺气肿、肺心病及肺癌等呼吸系统疾病的主要病因;同时,也是诱发冠心病及其它一些心血管疾病     

参苓白术散治疗老年慢性支气管炎24例

<正>慢性支气管炎是老年人的常见病、多发病,多由于感染或非感染性因素导致气管、支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症,临床上以咳、痰、喘和反复发作为特点。疾病进展可并发阻塞性肺气肿、肺     

慢性阻塞性肺病诊治进展

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,通常呈进行性发展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关.1995年美国胸科学会(ATS)发表的COPD防治指南中,将下列几种情况诊断为COPD:①具有气流阻塞的慢性支气管炎;②具有气流阻塞的肺气肿;③具有气流阻塞的慢性支气管炎合并肺气肿;④气流阻塞为不可逆的支气管哮喘,包括支气管哮喘合并慢性支气管炎、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢性支气管炎和肺气肿.     

重度肺气肿并发自发性气胸28例分析

重度肺气肿发生气胸时 ,由于肺部基础疾病较突出 ,气胸的症状和体征不典型 ,严重肺气肿病人 ,即使少量气体在短时间内可引起严重的呼吸困难 ,造成心肺功能衰竭。因此如何早期诊治极为重要。本文总结 2 8例 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :1992年 2月至 1999年 11月住院的重度慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸 2 8例。男性 2 6例 ,女性 2例 ;发病年龄 5 1～ 82岁 ,平均 6 5岁。肺部基础疾病 :慢性支气管炎 2 5例 ,支气管哮喘 3例 ,慢性支气管炎并肺结核 3例 ,慢性支气管炎并支气管扩张症 2例 ,肺叶切除术后 1例 ,慢性肺源性心脏病 2 …     

慢性呼吸道疾病排痰的护理诊断及对策

慢性呼吸道疾病引起咯痰困难的主要有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等 ,由于长期的呼吸道感染 ,气管、支气管黏膜及周围组织发生慢性非特异性炎症 ,使气道黏膜纤毛运动减弱 ,出现反复发作的咳嗽、咯痰伴喘息 ,随着病情缓慢进展 ,使终末支气管远端气腔扩张并伴肺泡壁的破坏 ,以老年病人居多。尤其在寒冷季节 ,往往有咯痰无力和反应迟钝 ,使痰液不易排出 ,不利于呼吸道感染的治疗。我们根据病人排痰中的情况 ,找出排痰中的护理问题 ,采用胸部物理排痰法和湿化呼吸道等措施 ,有效地促进了痰液的排出 ,为呼吸道炎症的治疗起到了积极的作用 ,报道如…     

老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸临床分析

<正>阻塞性肺气肿简称肺气肿,是指由于慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性肺疾病或其他各种原因引起细支气管的狭窄或不完全性阻塞致使终末细支气管远端弹性下降,肺组织过度充气、持久性膨胀,常伴有气道远端弹性下降,肺组织过度充气、持久性膨胀,常伴有气道壁破坏。因多数肺气肿患者同时有慢性咳嗽、咳痰病史,很难将肺气     

慢性支气管炎局部神经功能紊乱对肺泡巨噬细胞的影响

目的 探讨肾上腺素神经和胆碱能神经在慢性支气管炎中的作用及作用机制.方法 分别检测慢性支气管炎（慢支）组、慢性支气管炎合并肺气肿组患者和正常对照组外周血、支气管肺灌洗液（BALF）中胆碱脂酶（ChE）和去甲肾上腺素（NE）的含量,支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞内环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸鸟苷（cGMP）含量.结果 慢支组与正常组BALF中ChE无显著差异,而NE升高;在慢支合并肺气肿组患者BALF中ChE较正常组增高,而NE较正常对照组少;慢支组BALF AM内cAMP/cGMP比值正常, 而慢支合并肺气肿组AM内cAMP/cGMP较正常对照组明显降低,β2-受体激动剂（舒喘灵）作用于AM后,慢支组cAMP/cGMP比值上调,而慢支肺气肿组AM内cAMP/cGMP比值无明显变化.结论 肾上腺素神经、胆碱能神经及肾上腺素受体参与了慢性支气管炎的发生发展过程,在不同的疾病阶段其作用不同.     

被动吸烟与疾病

世界卫生组织(WHO)称吸烟是20世纪瘟疫,它不仅严重危害吸烟者本人健康,引起癌症、高血压、冠心病、中风、慢性支气管炎和肺气肿等多种疾病,而且严重污染环境,危及周围的不吸烟者.特别是妇女和儿童.因而成为社会一大公害。随着近几年研究的深     

吸烟诱发的小鼠肺气肿模型的建立

目的建立吸烟小鼠肺气肿模型。方法 36只小鼠分别分为对照组、吸烟90 d组和吸烟180 d组;吸烟组小鼠染毒箱内被动吸烟。于既定的实验时间处死小鼠,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞计数,观察肺泡结构的病理变化并通过测量平均肺泡面积量化肺气肿的变化程度。结果吸烟180 d组小鼠肺泡结构破坏,形成典型的肺气肿变化。三组小鼠BALF中炎症细胞总数分别是:对照组(3.06±0.42)×108/L,吸烟90 d组(14.76±1.22)×108/L,吸烟180 d组(18.29±2.05)×108/L,组间比较有显著性差异;对照组小鼠平均肺泡面积为(4 825.05±238.47)μm2,吸烟组90 d组(5 859.99±252.78)μm2,吸烟180 d组(14 776.71±637.57)μm2。后两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论吸烟可造成小鼠肺气肿从而建立模型。该模型可为人类吸烟造成的肺气肿的基础和临床研究提供一种实用工具。