银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响

目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.     

人参皂苷Rg1对血小板聚集及环磷腺苷的影响*

[目的]探讨三七活血有效成分人参皂苷Rg1对大鼠血小板聚集的影响。[方法]体外分离大鼠血小板,采用比浊法观察不同浓度Rg1(0.5、1.5、2.5、3、4 mmol/L,)对体外大鼠二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集的抑制作用,以阳性药阿司匹林作为对照;采用酶联免疫(ELISA)法检测Rg1对大鼠血小板环磷腺苷(cAMP)的影响。[结果]0.5 mmol/L人参皂苷Rg1组对血小板聚集无明显影响;阿司匹林组及人参皂苷Rg1(4、3、2.5、1.5 mmol/L)组最大聚集率均明显小于阴性对照组(P<0.01),其抑制率分别为18.95%,59.04%,40.37%,29.77%,9.77%;不同浓度Rg1组对ADP诱导后血小板cAMP的含量与ADP组没有显著性差异。[结论]Rg1可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,但其机制并不是通过升高血小板内cAMP含量而抑制血小板激活。     

银杏内酯B衍生物(XQ)对PAF、ADP等诱导血小板聚集的抑制作用

目的探索银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法体内外2种途径给药,以曲克芦丁、银杏内酯B为阳性对照物,观察XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导家兔血小板聚集的抑制作用。结果XQ体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为1.49×10-1、7.20×105、1.78×102、4.69×103μg/mL。XQ体内给药(剂量为0.225、0.45、1.8 mg/kg)对上述各诱导剂也均有抑制作用,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01)。银杏内酯B体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为8.59×10-1、8.43×103、5.30×102、1.03×102μg/mL。曲克芦丁在体外对PAF诱导剂无作用,而体内给药(24 mg/kg)则具有抑制作用。结论XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导的血小板聚集有抑制作用,其中对PAF诱导剂的作用强于银杏内酯B,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。      

六味地黄方及其配伍对血小板聚集的影响

目的 研究六味地黄方及其配伍对血小板聚集率的影响。方法 以比浊法测定六味地黄方及其配伍对二磷酸腺苷 (ADP)、血小板活化因子 (PAF)、花生四烯酸 (AA) 诱导的家兔体外血小板聚集率的影响,运用荧光法观察血小板经 ADP 激活前后的［Ca²⁺］_i 的变化。结果 六味地黄方及其配伍对 ADP、PAF、AA 诱导的家兔体外血小板聚集率均具有不同程度的抑制作用,且呈明显的量效关系;在终质量浓度为生药 9.26 mg/mL 时,除山药/茯苓药对外,均不同程度降低 ADP 激活的血小板释放 Ca²⁺ 的作用。结论 六味地黄方及其配伍均具有不同程度抗血小板聚集作用,其中以山茱萸/丹皮药对作用尤为显著,其抗 ADP 诱导血小板聚集的作用可能与抑制血小板内钙释放有关。     

桃仁、甘草对血小板聚集功能的双相作用

本文就桃仁、甘草对SJAMP、ADP、AA、PAF诱导的血小板聚集功能的影响进行研究,发现甘草对ADP、AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,其抑制作用甚至强于同浓度的桃仁;对由SJAMP诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草、桃仁可表现为抑制及促进双相作用,对PAF诱导的血小板聚集,随浓度的不同,甘草亦表现为双相作用。     

β环糊精包合血竭对血小板聚集和血栓形成的影响

目的研究血竭β环糊精包合物（包合血竭，血竭净含量占总重量的20％）对血小板聚集和血栓形成的影响，方法应用小鼠尾静脉注射腺苷二磷酸（ADP）和电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价包合血竭和血竭抗血栓形成作用；采用Born比浊法测定家兔血小板聚集功能．结果包合血竭对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓和小鼠尾静脉注射ADP形成肺栓塞具有明显的对抗作用．包合血竭体外显著抑制花生四烯酸（AA）、ADP及血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集；包合血竭灌胃均明显降低AA、ADP和PAF诱导的家兔血小板聚集率．结论 β环糊精包合血竭在多种血栓模型中均具有较好的抗血栓和抗血小板聚集作用，其作用较血竭更强，能提高血竭的生物利用度．     

老鹳草素对血小板聚集和血小板-中性粒细胞之间相互作用的影响

目的 研究老鹳草素抗血小板聚集作用及其对血小板与中性粒细胞之间相互作用的影响.方法 采用Born方法观测老鹳草素在体内和体外对家兔血小板聚集功能的影响,运用玫瑰花结实验测定血小板与中性粒细胞的黏附反应,以Fura-2-AM为荧光指示剂,检测老鹳草索对激活的血小板内钙水平的影响.结果 老鹳草素在体外呈浓度依赖性明显抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸(ADP)及血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集功能.其半数抑制浓度(IC50)分别为2.4、0.4和1.1μmol/L;5 mg/kg的老鹳草素灌胃亦明显抑制AA、ADP和PAF诱导的血小板聚集;老鹳草素显著降低洗涤血小板内钙离子浓度、减少细胞外钙内流及内钙释放,其IC50分别为71.9、84.9、62.9 μmol/L.老鹳草素明显阻抑凝血酶激活的血小板与中性粒细胞之间的黏附作用,并抑制肉豆蔻佛波醇(fMLP)激活的中性粒细胞上清液诱导的血小板聚集功能,其IC50分别为3.2和10.2 μmol/L.结论 老鹳草素明显抑制血小板聚集功能,降低血小板内钙水平,同时阻抑血小板与中性粒细胞之间的相互作用.     

地龙水煎剂对血小板聚集的影响

目的观察地龙水煎剂对动物体外血小板聚集的影响。方法用比浊法测定血小板的聚集率。结果地龙水煎剂各剂量组均可以明显抑制ADP、AA及PAF诱导的离体大鼠血小板聚集,但对血小板聚集的抑制率不及阿司匹林组。结论地龙水煎剂仍可明显抑制血小板聚集。     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

异型南五味子丁素、五味子酚和(+)-安五脂素对血小板聚集的影响

目的 观察3木脂素类成分：异型南五味子丁素(haeteroclitin D,HD)、五味子酚(schisanhenol,SAL)和( )-安五脂素[( )-anwulignan,AN]对血小板聚集的影响。方法 采用Born比浊法,观察此3种木脂素在0．05～25mg/L时对腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导的兔血小板1、3、5min聚集率和最大聚集率以及最大聚集时间的影响。结果 ①HD和SAL可呈剂量依赖性抑制ADP和PAF诱导的血小板最大聚集率,AN的抑制作用较弱。②对ADP诱导的血小板1、3、5min聚集率,HD和SAL均可全程稳定抑制,AN5mg／L在3、5min时有较明显的抑制作用;对PAF诱导的血小板1、3、5min聚集率,HD在1、3min时抑制作用较强,SAL在3、5min时抑制作用较强。③HD、SAL,和AN对ADP和PAF诱导的血小板最大聚集时间无明显影响。结论 HD、SAL和AN在离体水平可不同程度抑制ADP和PAF诱导的兔血小板聚集。HD的抑制作用最强,可视为南五味子属药用植物的重要活性成分之一。     

脑血清对血小板聚集功能的影响

应用Born氏比浊法测定脑血清在体外和体内对腺苷二磷酸（ADP）、花生四烯酸（AA）和血小板活板聚集,其半数抑制浓度（IC50）分别为9．2g/L和22．4g/L,在较高浓度时（终浓度为25g/L或50g/L）,亦显著抑制PAF诱导的血小板聚集（与生理直比较,P＜0．01）,在体内（各组动物均连续灌胃3d,每天1次）,高剂量（11g/kg)的脑血清对ADP和AA诱导的血小板聚集均有显著抑制作用,于末次灌胃0．5h即表现出较强抑制效应药效至少可持续4h;低剂量（5．5g/kg)的脑血清对ADP和AA引起的血小板聚集于给药后0．5h即起效,药效可持续3h但抑制率明显低于高剂量组,且于4h药效基本消失,对AA引起的聚集仅表现为一过性抑制作用;两种剂量的脑血清对PAF诱导的血小板聚集无明显的抑制作用,结果提示,脑血清在体内外均具有明显的抗血小板作用。     

川芎嗪/查耳酮类杂合物的设计、合成及抗血小板聚集活性

基于药物设计的生物电子等排和拼合原理,设计、合成了一系列川芎嗪/查耳酮类杂合物(2~26),以期得到活性较强的抗血小板聚集药物。结果表明,目标化合物对二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集均显示不同程度的抑制,其中化合物8活性最强,对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用(IC₅₀=0.14 mmol/L)是川芎嗪的9.1倍,查耳酮的10.5倍;对AA诱导的血小板聚集的抑制作用(IC₅₀=0.09 mmol/L)是川芎嗪的8.8倍,查耳酮的10.0倍,且略优于阿司匹林(IC₅₀=0.15 mmol/L)。     

超微粉碎对西洋参中人参皂苷体外溶出的影响研究

[目的]考察超微粉碎技术对西洋参中人参皂苷成分溶出的影响,为西洋参的开发和应用提供实验依据。[方法]采用恒温水浴磁力搅拌方式进行体外溶出实验,超高液相色谱法(UPLC)测定西洋参超微粉和粗粉中人参皂苷Re、Rb1的含量,计算累积溶出度,绘制溶出曲线,比较两者中人参皂苷的溶出速率。[结果]西洋参超微粉中人参皂苷Rb1的累积溶出度高于粗粉,差异有统计学意义(P0.01),人参皂苷Re的累积溶出度,超微粉与粗粉比较,差异无统计学意义(P0.05),西洋参中人参皂苷Rg1含量过低,未做溶出考察。[结论]超微粉碎可以促进西洋参中人参皂苷Rb1的溶出,对人参皂苷Re的溶出无影响。     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

山蒟醇提取物的抗血小板聚集作用?

以山蒟醇提取物在兔的体内和体外-体内进行抗血小板聚集实验。结果表明山蒟醇提取物可抑制由血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集,对2者所致的血小板聚集（体外试验）的IC_（50）。分别为40． 34、345． 46 mg／L。静脉注射山蒟醇提取物30 mg／kg,15 min后产生的抗血小板聚集作用最明显,其对血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集（体内-体外试验）的抑制率分别为82．75％和33．34％;血小板聚集的持续时间分别为60、30 min。这表明山蒟醇提取物对血小板活化因子作用有一定的选择性。     

冠心舒通胶囊的抗血小板聚集及抗动脉收缩作用

[目的]检测冠心舒通胶囊在治疗血栓栓塞性疾病中的疗效。[方法]对比冠脉舒通胶囊对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的大鼠血小板最大聚集率、抑制率;对比其对去甲肾上腺素和氯化钾(KCl)诱导的大鼠胸主动脉环收缩的舒张率。[结果]冠心舒通胶囊对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用;对去甲肾上腺素和KCl诱导的大鼠胸主动脉收缩有舒张作用。[结论]冠心舒通胶囊对血栓栓塞性疾病有确切疗效。     

脑供血动脉支架置入术前不同抗血小板治疗方案的初步疗效评价

目的 采用血栓弹力图（TEG）检测拟行颅内外动脉支架置入术前患者双联抗血小板治疗后血小板抑制情况,寻找术前最佳给药时间、给药剂量,以指导临床。方法 据既往是否有单纯阿司匹林服用史及术前阿司匹林不同给药剂量,将我院93例患者,分为4组,分别为:无服药史低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)、无服药史高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)、有服药史低剂量组、有服药史高剂量组。TEG检测服药后1 d和服药后3 d花生四烯酸(AA)通路血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)通路血小板抑制率。结果 不同时间点分析:既往无服药史低剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (89.09±17.42)%, ADP: (57.02±23.97)%\]高于服药后1 d\[AA:(82.24±22.25)%,ADP: (49.62±25.44)%\],差异有统计学意义(P<0.05);既往无服药史高剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (95.06±8.05)%,ADP: (47.76±24.95)%\]高于服药后1 d\[AA:(88.88±14.66)%,ADP: (36.17±22.71)%\],差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量分析:相同服药时间下,无服药史低剂量组与高剂量组、有服药史低剂量组与高剂量组,AA通路抑制率差异均无统计学意义。结论 对既往未服用过阿司匹林的脑血管病患者,支架置入术前抗血小板治疗3 d比治疗1 d可达到更好的血小板抑制效果,而低剂量与高剂量间血小板抑制效果相当。     

Effect of Aqueous Extracts of Several Kinds of Herbs on Human Platelet Aggregation and Expression of P-Selectin in Vitro

Objective: To study the effect of aqueous extract of several kinds of herbs on human platelet aggregation and expression of P-selectin in vitro. Methods: Blood was collected from volunteers. Effects of the prepared water extracts of herbs on platelet aggregation were monitored on a Packs-4 aggregometer. The fluorescence intensity of water extracts of Caulis Spatholobi, Flos Carthami and Rhizoma Curcumae on the expression of P-selectin in human platelets of healthy persons was measured with flow cytometry. Results: Out of several herbs investigated, Flos Carthami and Rhizoma Curcumae potently inhibited platelet aggregation after incubation with platelet-rich plasma (PRP) for 15 min. Caulis Spatholobi, Flos Carthami and Rhizoma Curcumae inhibited adenosine-5''-diphosphate (ADP) or platelet activating factor (PAF)-induced platelet aggregation in PRP in a dose-dependent manner. In contrast to Flos Carthami and Rhizoma Curcumae, Caulis Spatholobi could not inhibit thrombin-induced platelet aggregation. Despite its inability to inhibit thrombin-induced platelet aggregation in PRP, Caulis Spatholobi had a greater anti-aggregating activity in PRP induced by ADP or PAF. Caulis Spatholobi and Flos Carthami showed significant inhibitory effects on the expression of P-selectin. Conclusions: Caulis Spatholobi, Flos Carthami and Rhizoma Curcumae have potent anti-platelet properties, and their inhibitory actions are mediated via different mechanisms. Caulis Spatholobi inhibited ADP-induced platelet aggregation but not by thrombin, indicating that its mechanism of action might be independent of the thromboxane pathway. The effect of Caulis Spatholobi and Flos Carthami were associated with suppressing the expression of P-selectin.     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。