充填蓝宝石用SiO2-TiO2-RO-R'2O系列玻璃的性能

设计并熔制了作为蓝宝石充填材料用的SiO₂-TiO₂-RO-R''₂O（其中R代表二价碱金属离子Ba²⁺、Zn²⁺,R''代表一价碱金属离子Na⁺、K⁺）系列玻璃。通过对玻璃的物理性能（密度和折射率）、热稳定性（玻璃化转变温度和析晶温度）以及玻璃骨架结构的探讨,研究了混合碱效应对玻璃性能的影响。结果表明,该系列玻璃在n（Na⁺）：n（K⁺）=2：3时,其密度、折射率等物理性能符合蓝宝石充填要求,且热稳定性强,充填过程不容易发生析晶,可作为蓝宝石充填材料。     

CD19+ CD24high CD27+调节性B细胞在儿童传染性单核细胞增多症中的表达及意义

目的 探讨调节性B细胞（Breg）在儿童传染性单核细胞增多症（IM）中的作用。方法 应用流式细胞术检测53例IM患儿外周血T淋巴细胞亚群,CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达情况。用荧光定量PCR检测血浆EBV-DNA。同时用ELISA方法分析血清IL-10、TGF-β分泌水平。以50例健康儿童为对照。结果 IM急性期组与对照组比较CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显降低（t=19.99,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显增高（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值降低（t=16.79,P<0.01）。IM恢复期组与急性期组比较,CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显增高（t=21.54,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显降低（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值增高（t=16.68,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平13.4%±1.87%,与对照组比较显著降低,差异有统计学意义（t=14.61,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平与EBV-DNA病毒载量呈负相关（r=-0.52,P<0.01）。经治疗后IM恢复期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平18.3%±2.11%与IM急性期组比较显著增高,差异有统计学意义（t=12.61,P<0.01）。IM急性期组血清IL-10较对照组明显降低,差异有统计学意义（t=11.50,P<0.01）。治疗后IM恢复期组IL-10较IM急性期组明显增高,差异有统计学意义（t=9.40,P<0.01）。结论 IM急性期存在明显免疫失衡,即CD3⁺ CD8⁺ T细胞增多,CD4/CD8比值降低,可能与Breg细胞表达减低导致的免疫抑制功能不足有关。     

双(水杨醛亚胺)镍配合物催化乙烯-甲基丙烯酸甲酯共聚

研究了3个在苯胺基邻位含有不同位阻效应的双（水杨醛亚胺）镍配合物C1~C3的合成及其结构的分析与表征。在助催化剂甲基铝氧烷（MAO）作用下,以C3为主催化剂,考察了Al与Ni物质的量之比（n_Al/n_Ni）、催化剂用量、反应温度、压力、甲基丙烯酸甲酯（MMA）浓度、时间等对乙烯与甲基丙烯酸甲酯共聚的影响,得到最佳聚合条件为：n_Al/n_Ni为150,温度25℃,压力2 MPa,反应时间2 h。在此条件下评价了C1、C2和C3催化剂结构对聚合反应的影响,发现在苯胺基邻位的取代基位阻较小时,催化活性较好,但所得聚合物分子量较低,并对共聚物结构进行了¹H-NMR、¹³C-NMR、FT-IR等分析和表征。     

聚醋酸乙烯酯的可逆加成断裂链转移溶液聚合

以二硫化二异丙基黄原酸酯(DIP)为链转移剂前驱体,偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,采用可逆加成断裂链转移(RAFT)溶液聚合合成了低数均分子量(M_n < 1.0×10⁴)和窄分子量分布(M_w/M_n < 1.5)的聚醋酸乙烯酯(PVAc)。用核磁共振(¹H-NMR)、凝胶渗透色谱(GPC)表征了PVAc的结构与分子量。结果表明:溶剂类型、引发剂浓度、链转移剂浓度和聚合反应温度对醋酸乙烯酯RAFT自由基聚合的转化率及可控/"活性"特征有重要影响。在相同条件下,溶剂极性较大的四氢呋喃对PVAc的分子量及其分布的可控性要优于极性较小的苯溶剂;聚合速率及产物分子量分布均随着引发剂浓度的增加而增大;增大DIP的浓度,聚合速率降低,聚合过程的可控性变好;温度升高聚合速率加快,分子量分布指数(PDI)增大。     

不同血液净化方式对中分子及小分子物质的清除效果研究

目的 观察不同血液净化方式对中分子尿毒症毒素β₂-微球蛋白（β₂-MG）、甲状旁腺素（PTH）等的清除效果,为临床合理选择尿毒症患者血液净化方式提供依据。方法 研究是64例在笔者医院进行血液净化治疗的尿毒症患者,同时根据血液净化方式的差异进行分组∶单纯血液透析组（HD,n=30）,血液透析合并血液灌流组（HD＋HP,n=15）,血液透析滤过组（HDF,n=19）。采集治疗前后患者血清,ELISA法检测β₂-MG、PTH水平以评价不同净化方式对中分子尿毒症毒素的清除率;检测临床肾功能指标和钙离子（Ca²⁺）、钾离子（K⁺）、钠离子（Na⁺）、氯离子（Cl^-）,反映不同净化方式对低分子物质的清除率。结果 与HD、HD＋HP组比较,HDF组治疗后血液中分子物质β₂-MG和PTH水平均显著下降（P<0.01）,清除效果明显;与HD组比较,HD+HP组治疗后PTH显著下降（P<0.01）,治疗后β₂-MG的清除率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;3组BUN、Scr清除率、KT/V值透析前后血差异无统计学意义,Ca²⁺、K⁺、Na⁺、Cl^-改善比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对于尿毒症患者体内毒素的清除,HDF的清除效果最佳,其次是HD+HP,HD对中分子物质的清除无明显效果。     

立体定向放疗治疗非小细胞肺癌的免疫与肿瘤标志物变化及近期疗效影响因素

目的 探析立体定向放疗治疗非小细胞肺癌的免疫与肿瘤标志物变化及近期疗效影响因素。方法 回顾性分析130例非小细胞肺癌患者的临床资料,根据患者治疗方案分为IMRT组（采取逆向调强放疗,n=70）与3D-CRT组（采取三维适形放疗,n=60）。比较两组总有效率与治疗前后的血清CA125、CA153、CA199、CEA水平、T细胞亚群,采用多因素Logistic回归分析立体定向放疗治疗非小细胞肺癌的近期疗效影响因素。结果 IMRT组总有效率为72.86%,高于3D-CRT组55.00%（P<0.05）。两组治疗后的血清CA125、CA153、CA199、CEA水平较治疗前均降低（P<0.05）,同时IMRT组治疗后的血清CA125、CA153、CA199、CEA水平低于3D-CRT组（P<0.05）。两组治疗后的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较治疗前下降、CD8⁺较治疗前升高（P均<0.05）,IMRT组治疗后的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺高于3D-CRT组、CD8⁺低于3D-CRT组（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示年龄>65岁、CA125阳性、CA153阳性、CA199阳性、CEA阳性等为近期疗效不佳的独立危险因素（P<0.05）。结论 立体定向放疗治疗非小细胞肺癌可取得良好效果,其中年龄>65岁、CA125、CA153、CA199、CEA阳性为近期疗效的不利影响。     

水杨醛亚胺锆络合物的合成及其催化乙烯聚合

以3-叔丁基-5-甲氧基水杨醛和邻取代苯胺为原料,合成了两个水杨醛亚胺配体（1,2）及相应的锆络合物（3,4）。用质谱（MS）、核磁共振氢谱（¹H-NMR）和核磁共振碳谱（¹³C-NMR）等方法表征了配体及络合物的结构,采用流变仪、差示扫描量热仪（DSC）对聚合物进行了分析。研究了乙烯压力、聚合温度、时间、溶剂、铝锆物质的量之比（n_Al：n_Zr）等对络合物催化性能和聚乙烯分子量的影响。结果表明,在甲基铝氧烷（MAO）的助催化下,锆络合物在甲苯中对乙烯聚合具有较好的催化活性,所得聚合物为超高分子量聚乙烯。在30℃、0.9 MPa下,络合物4在正己烷中的催化活性达到60.2 kg/（mmol·h）,聚乙烯的黏均分子量最高可达6.6×10⁶,分子量分布为2.4,聚合过程具有良好的可控性。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。     

外源性硫化氢通过ATP敏感钾通道诱导人子宫肌瘤细胞凋亡

目的探讨ATP敏感钾通道（K_ATP）在外源性硫化氢（H₂S）诱导人子宫肌瘤细胞凋亡中的作用。方法用硫氢化钠(NaHS)作为H₂S的供体处理原代培养的人子宫肌瘤细胞,K_ATP通道抑制剂格列本脲(Gly)预处理细胞。实验分为对照组、不同浓度NaHS组、ATP敏感性钾通道（K_ATP）抑制剂组和Gly + NaHS组。用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用实时定量PCR和Western blot分别检测p53和bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,NaHS（10^-4 和10^-3 mol/L）处理人子宫肌瘤细胞24和48 h后以剂量和时间依赖的方式增加了细胞的凋亡率（均P<0.05）。与对照组比较,NaHS（10^-4 mol/L）处理人子宫肌瘤细胞24 h后p53的表达显著增加（P＜0.05）,而bcl-2表达显著降低（P＜0.05）。Gly没有影响人子宫肌瘤细胞的凋亡率、p53和bcl-2的表达,但部分地拮抗NaHS的致凋亡作用以及NaHS诱导的子宫肌瘤细胞中p53表达的上调和bcl-2表达的下调（均P<0.05）。结论外源性H₂S诱导子宫肌瘤细胞凋亡,其机制与H₂S开放K_ATP通道有关。     

图依谱半径的排序

n阶（n≥6）简单连通无向图G的谱半径记为ρ（G）。依G的谱半径从大到小进行了排序,得到如下结果：ρ（K_n）>ρ（K_n－K₂）>ρ（K_n－P₃）>ρ（K_n－2K₂）>ρ（K_n－K_1,3）>ρ（K_n－C₃）>ρ（K_n－P₄）>ρ（K_n－P₃∪K₂）。     

围术期不同钾浓度溶液对血钾影响的临床实验研究

３０例非体外循环手术患者ＡＳＡ１～２级,随机分成３组（ｎ＝１０）,以静脉普鲁卡因平衡麻醉．每组输入不同含钾浓度的乳酸林格氏液．Ｃ组含钾浓度为４ｍｍｏｌ／Ｌ,Ａ１组为２０ｍｍｏｌ／Ｌ,Ａ２组为２５ｍｍｏｌ／Ｌ．所有溶液均含１％葡萄糖．每例患者入室后至麻醉前输给１０ｍＬ／ｋｇ,以后按１２ｍＬ·ｋｇ－１·ｈ－１输入并维持至切皮后６ｈ．分别在麻醉前切皮后２,４,６ｈ４个时相测定血钾、红细胞钾、尿量、尿钾、血气、血Ｈｃｔ、血糖等指标．结果麻醉前３组血钾均轻度下降（Ｐ＜００５）,以后Ｃ组显著下降（Ｐ＜００５）,Ａ１组保持原来水平,Ａ２组则上升至理想水平（Ｐ＜００５）．３组红细胞钾于麻醉前均明显高于正常,在切皮后６ｈ中,逐渐下降．与此同时,尿排钾显著增多,血ｐＨ和Ｈｃｔ在所有病人中都有不同程度降低（Ｐ＜００５）．本研究认为,以含钾浓度为２０～２５ｍｍｏｌ／Ｌ,速度为１２ｍＬ·ｋｇ－１·ｈ－１进行围术期补钾效果较好,可为临床实践提供具体而有用的参考     

钾离子通道和Andersen''s综合征

K^ 通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中扮演着重要角色，其家族成员在调节神经递质释放，心率，胰岛素分泌，神经细胞分泌，上皮细胞电传导，骨骼肌收缩以及细胞容积的过程中发挥了重要作用，在编码K^ 通道的基因发生突变的情况下，可引起K^ 通道病，Andersen's(AS)综合征由于在表达Kir2.1的KCNJ2基因上发生了突变，而Kir2.1是K^ 通道的1个α亚基，它在很多类型细胞中可以决定并稳定静息膜电位，这种罕见的家族性疾病以3个主要的临床症状为特征；骨结构发育不良，周期性麻痹和心率不齐，我们将从3个方面阐述上述内容；K^ 通道的结构，特别是Kir家族；K^ 通道病，Kir2.1与AS综合征。     

高碘酸银钾合成宏观反应动力学

建立了在强碱、强氧化条件下,由硝酸银合成高碘酸银钾的液固配合反应宏观动力学模型,推导了两种条件下的动力学方程式,并经实验验证。高碘酸根的初始浓度c0AL≤55.6 mmol/L时,反应为传质控制,动力学表达式为［1-(1-xB)1/2］·(1+110.7x1/2.04B)=t;当55.6 mmol/L≤c0AL≤139 mmol/L时,反应处于传质和反应阻力共存区,动力学表达式为100.6［1-(1-xB)1/2］·［1-(1-xB)1/1.51］=t。与实际数据相比较,两种情况下的动力学方程式均有良好的     

碘－淀粉比色法测定微量碘酸钾的含量

在一定酸度和适量淀粉试液存在下，微量碘酸钾与碘化钾试液反应显蓝色。在５９５ｎｍ处测定其吸光度，测得碘酸钾在０．２５～２．０μｇ／ｍｌ浓度范围内与吸光度呈线性关系（ｒ＝０．９９９９），摩尔吸光系数为１．０２×１０５。考察其显色条件，并进行了回收率试验，测定了碘酸钾片剂中微量碘酸钾的含量。     

心脏直视术围术期电解质的管理

目的:了解体外循环围术期血清及尿液中钾离子的变化规律,探讨合理的补钾用量和方法。方法:选取低温体外循环下心脏直视术的病人47例。于围术期各时点测红细胞比积、血清钾,同时测尿量、尿钾浓度。结果:围术期血清钾除停机及停机后15min时高于4.0mmol/L外,其余时间均低于4.0mmol/L。停机后钾离子主要通过尿丢失。结论:转流期间每10min补钾0.134mmol/kg的方式易引起机体缺钾。适当增加转流初期钾的补充量有利于防治转流中、后的低钾血症。     

高效液相色谱法测定双氯芬酸钾含量

目的:建立双氯芬酸钾的含量测定方法。方法:采用HPLC法,Kromasil C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相:[(0.5g/LH3PO4:0.8g/LNaH2PO4)用磷酸调节pH为2.5]-甲醇(34:66),检测波长:257nm,流速:1.0mL/min。结果:双氯芬酸钾进样量在0.02~0.10μg范围内呈良好的线性关系(r=0.9999)。结论:本法简便、准确,重复性好,可用于该产品的质量控制。     

钾通道开放剂拮抗内皮素-1的缩血管作用

利用离体猪心冠状动脉环，研究了KATP开放剂吡那地尔（PIN）和克卡里木（CRO）对内皮素－1（ET－1）缩血管作用的影响。结果表明，PIN和CRO均使ET－1的量－效曲线右移，并降低最大反应。当ET－1（30nmol／L）达最大效应后，累加剂量的PIN和CRO产生剂量依赖性的抑制作用。结果提示，KATP开放剂对ET－1收缩冠状动脉的拮抗作用，可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

大鼠肝细胞外向钾电流的实验研究

目的：研究大鼠肝细胞上外向钾电流。方法：全细胞膜片钳制方法观察大鼠肝细胞延迟外向钾电流（Ｉｋ）和瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）及去甲肾上腺素等对Ｉｋ的影响。结果：正常细胞外液条件下，大鼠肝细胞在保持电位－５０ｍＶ，＋１４０ｍＶ刺激电压时Ｉｋ为（２．８５±１．２１）ｎＡ。应用改变保持电位（－８０ｍＶ和－３０ｍＶ）的方法。初步区分Ｉｔｏ和Ｉｋ，Ｉｔｏ值为（１．３９±０．５８）ｎＡ。结论：去甲肾上腺素明显降低Ｉｋ，异丙肾上腺素和乙酰胆碱对Ｉｋ无影响     

心肌三磷酸腺苷依赖性钾通道在心肌缺血预适应中的作用

为了验证三磷酸腺苷依赖性钾通道（KATP）的开放在兔心肌缺血预适应中的作用,将32只大白兔随机分为4组,每组8只：对照组,优降糖组,预适应组,优降糖＋预适应组。结果发现：预适应能缩小心肌梗死的范围［（7．40±1．48）％、（39．50±6．26）％］,而优降糖能取消这一作用［（37．20±6．86）％、（39．50±6．26）％］。优降糖为KATP的特异拮抗剂,说明KATP的开放是心肌缺血预适应的一个重要偶联机制。     

内源性儿茶酚胺对运动中血钾及红细胞内钠/钾的影响

本文观察了13例健康人运动试验前后血浆儿茶酚胺变化对血钾和红细胞内钠/钾的影响。血浆儿茶酚胺和血钾在运动中均显著升高,在运动终止后迅速恢复。而运动中及运动后5分钟之内的红细胞内钠/钾比值明显降低。结果表明,剧烈运动时儿茶酚胺可激活细胞膜上的Na~ 、K_-~ ATP酶,是拮抗高血钾的重要机制。