抑制PI3K/Akt提高药物对HeLa细胞放射增敏作用的研究

目的通过研究抑制PI3K／Akt提高多烯紫杉醇和顺铂对HeLa细胞放射增敏作用，探讨PI3K／Akt在多烯紫杉醇和顺铂放射增敏中的机制。方法体外培养HeLa细胞，应用MTT测定多烯紫杉醇和顺铂对HeLa细胞半数抑制率（IC50）。应用药物（IC20）单独及联合LY294002作用24h后X线2、3、4、6、8Gy照射。计算细胞克隆存活分数，多靶单击模型拟合曲线并计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比（SER）。应用western blot方法检测Akt和磷酸化Akt蛋白的表达。应用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果多烯紫杉醇和顺铂能够明显提高放射引起的Akt磷酸化。多烯紫杉醇＋LY294002＋放射组、顺铂＋LY294002＋放射组SER（1．92、1．71）明显高于多烯紫杉醇＋放射组、顺铂＋放射组（1．41、1．37）。多烯紫杉醇＋LY294002＋放射组、顺铂＋LY294002＋放射组细胞凋亡率（12．5％、10．2％）明显高于多烯紫杉醇＋放射组、顺铂＋放射组（6．1％、5．1％）。结论P13K／Akt信号转导途径的活化是多烯紫杉醇和顺铂对HeLa细胞放射增敏作用降低的重要原因，抑制P13K／Akt能够提高多烯紫杉醇和顺铂对HeLa细胞的放射增敏作用。     

紫杉醇联合放射线照射对肺腺癌细胞放射增敏作用的研究

目的 探讨化疗药紫杉醇是否对肺腺癌A973细胞有放射增敏作用.方法 取指数生长期的人肺腺癌细胞A973,采用成克隆分析法检测紫杉醇毒性,确定IC10、IC50和IC90剂量作为药物浓度.分析照射前后紫杉醇IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h,照射剂最分别为0、1、2、4、6、8、10 Gy时的细胞存活分数,并用多靶单击模型拟合细胞存活曲线.采用流式细胞术分析不同浓度紫杉醇作用0、2、4、6、10、18、24 h,A973细胞周期分布变化.结果 紫杉醇对A973细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0.5、2.6和8.7 nmol/L.IC10剂量紫杉醇照前给药增敏比为0.97(D0值比)、1.01(D0值比)、1.00(SF2值比),照后给药为0.97、1.02、1.02;IC50剂量照前给药为1.06、129.00、2.61,照后给药为0.94、129.00、2.14;IC90剂量照前给药为1.00、120.00、2.09,照后给药为0.98、120.00、2.09.IC10剂量紫杉醇对A973细胞无明显的G2+M期阻滞作用,而IC50和IC90剂量紫杉醇分别于2和18 h将A973细胞阻滞在G2+M期.结论 紫杉醇对肺腺癌细胞A973产生明显的放射增敏作用,且照射前后给药均有相似的增敏作用,中高浓度剂量联合小剂量X线照射增敏效果最好.     

吉非替尼对肝癌Bel7402细胞株放射增敏作用的实验研究

目的:观察不同浓度的吉非替尼(gefitinib)联合不同剂量放疗对人肝癌Bel7402细胞株的放射增敏作用。方法:采用MTT法测定浓度分别为0、1、2.5、5、10、20、40和80μmol/L Gefitinib对肝癌Bel7402细胞株的生长抑制率;克隆形成实验测定SF(存活分数),观察放射敏感性,计算细胞生存率,拟合生存曲线并计算放射增敏比,观察放射增敏作用。结果:MTT实验结果表明,Gefitinib单独作用于肝癌Bel7402细胞株具有对细胞生长抑制作用,其IC50(半数抑制浓度)为7.26μmol/L。不同浓度的Gefitinib与不同剂量照射人肝癌Bel7402细胞株,SF与单纯放射治疗相比其差异均有统计学意义,P<0.05。多靶单击模型,拟合生存曲线为人肝癌Bel7402细胞株R(放疗)+0.1×IC50Gefitinib、R+0.2×IC50Gefitinib生存分数其放射增敏比(SER)分别为1.237 5和1.345 6。结论:Ge-fitinib对肝癌Bel7402细胞株有抑制增殖作用,其IC50值为7.26μmol/L。Ge-fitinib对肝癌Bel7402细胞株有放射增敏作用,...     

多烯紫杉醇抑制SMMC-7721肝癌细胞的研究

目的探索多烯紫杉醇对在体和离体SMMC-7721肝癌的生长抑制作用及其机制.方法(1)将SMMC-7721肝癌细胞种植于培养皿,贴壁后给予不同浓度的多烯紫杉醇作用24小时,10天后观察多烯紫杉醇对集落形成率的抑制作用;(2)多烯紫杉醇作用于SMMC-7721肝癌细胞24小时后,利用电子显微镜观察细胞凋亡的形态学特征,用流式细胞仪测定细胞周期的变化;(3)制备SMMC-7721肝癌荷瘤鼠模型,观察多烯紫杉醇诱导对在体SMMC-7721肝癌生长曲线和相对生长速率的影响.结果(1)多烯紫杉醇对离体和在体SMMC-7721肝癌细胞生长具有明显抑制作用,并且存在剂量依赖性;(2)多烯紫杉醇可以通过将肝癌细胞阻滞于G2-M期来发挥抗癌作用.结论多烯紫杉醇通过将肝癌细胞阻滞于G2-M期并且诱导肝癌细胞凋亡来发挥抗癌作用,是很有潜力的抗肝癌药物.     

多烯紫杉醇增强放射对宫颈癌细胞杀伤作用的离体观察

多烯紫杉醇是一种新型的半合成紫杉醇衍生物，可诱导肿瘤细胞凋亡，影响细胞周期分布，有广泛抗癌活性和一定的放射增敏作用。笔者试用人宫颈鳞癌Hela细胞系，离体观察其对放射损伤的增强作用（含药物自身的细胞毒作用），以期为临床寻找新的肿瘤放疗增敏药物提供实验依据。     

吉西他滨联合X射线照射对肺癌细胞系放射增敏作用的初步研究

目的 探讨吉西他滨(GEM)是否对非小细胞肺癌具有放射增敏作用,并对GEM的放射增敏机制进行初步探讨.方法 用克隆形成分析法观察GEM对p53基因突变的人肺腺癌细胞系(973细胞)的放射增敏效应.流式细胞术观察照射前后973细胞周期分布和细胞凋亡,分析其与p53基因突变是否为放射增敏机制.结果 10 nmol/L GEM照前、照后给药均具有极轻微放射增敏作用;100 nmol/L GEM照前、照后给药时均具有明显放射增敏作用,且照前给药组的增敏作用明显强于照后给药组.p53基因突变影响细胞周期再分布及细胞凋亡,但与GEM的放射增敏作用无关.结论 100 nmol/L GEM具有明显放射增敏作用,p53基因突变、细胞周期再分布及细胞凋亡不是GEM放射增敏作用的主要机制.     

白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究

目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

半人工合成手性多西紫杉醇对肺腺癌细胞株A549的细胞毒性及放射增敏作用

目的:探讨半人工合成手性多西紫杉醇对人肺癌细胞株A549的细胞毒性及放射增敏作用。方法:半人工合成手性多西紫杉醇,测定其对A549细胞的生长抑制作用,观察其对A549细胞的形态学影响及其放射增敏作用和对动物荷瘤模型的作用。结果:不同浓度半人工合成紫杉醇对A549细胞均有抑制作用,可引起A549细胞G2/M期阻滞,抑制荷瘤小鼠模型肿瘤的生长,其中空白对照组、单纯药物组、单纯放射组和联合处理组的肿瘤体积分别为(7780±1050)mm3、(4610±950)mm3、(5540±1035)mm3和(560±112.5)mm3,各组间有明显差异。结论:半人工合成紫杉醇对A549细胞株具有明显的抑制作用,且与射线照射有协同作用。     

拓扑替康对食管癌细胞株Eca-109的放射增敏作用及机制

目的:研究拓扑替康(topotecan,TPT)对人食管癌细胞株Eca-109的放射增敏作用及机制.方法:MTT法检测TPT对Eca-109细胞增殖抑制作用,克隆形成实验检测TPT对Eca-109的放射增敏效应;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比.相差显微镜观察肿瘤细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.结果:TPT对Eca-109细胞有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,10、20、40mg/L TPT的放射增敏比分别为1.22、1.29、1.36;增敏组凋亡率、G2/M期细胞比例较对照组增多(P<0.05).结论:TPT对食管癌细胞系Eca-109有放射增敏作用,其机制可能与促进细胞凋亡及引起G2/M期阻滞有关.     

吉西他滨联合放射线照射对人胆管癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的 研究和探讨吉西他滨联合放射线照射对胆管癌细胞的放射增敏作用.方法 取指数生长期的胆管癌细胞(QBC939),采用细胞克隆形成分析法检测吉西他滨单药毒性,确定IC10、IC50和IC90作为下一步实验的药物浓度.将QBC939细胞分为对照组、单纯药物组、单纯照射组及照射前、后吉西他滨IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h组,X线照射剂量为0、1、2、4、6、8、10 Gy.采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,分别用D0、Dq比计算放射增敏比(SERD0、SERD).结果 吉西他滨对QBC939细胞的Ic10、IC50和IC90值分别为0.1、11.0、21.5 nmol/L.吉西他滨低浓度(IC10)时只在照后给药且较低照射剂量区域(≤2 Gy)表现出放射增敏作用(SERDq=1.52);中浓度(IC50)时照前给药增敏作用最广泛(SERD0=1.27,SERDq=116.93),照后给药只在较低剂量区域(≤2 Gy)有放射增敏作用(SERDq=81.85);高浓度(IC90)时照射前后给药均具有一定放射增敏作用,但照前给药的作用明显强于照后给药.结论 吉西他滨与X线联合应用具有一定的放射增敏作用,但应注意药物浓度及给药顺序.     

蟾蜍灵对人鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用

目的:观察蟾蜍灵对鼻咽癌细胞的放射增敏作用。方法:通过MTT法获得单纯蟾蜍灵作用于鼻咽癌细胞CNE-1的细胞存活曲线及抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50),然后采用蟾蜍灵及放射线单独或联合作用于CNE-1细胞,用克隆形成法经SPSS 9.0软件绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。结果:单纯用药组,CNE-1细胞的存活率随蟾蜍灵浓度的增加而降低,其IC50约为2.5×10-7mol/L。2.5×10-9和2.5×10-7mol/L的蟾蜍灵作用CNE-1细胞24 h后均见到放射增敏作用,增敏比分别为1.21和1.42。结论:蟾蜍灵对鼻咽癌细胞CNE-1有放射增敏作用,且增敏作用随浓度的增加而增强。     

紫杉醇放射增敏作用的分子机制

背景与目的：紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2／M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法：克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果;流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRCl、cvclin B2的变化。结果：紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol／L药物协同射线作用时SERD。及SERD。分别为2．40±1．87、12．23±2．81。药物加照射处理后G1期细胞由48．32±2．40％下降为15．73±7．00％（P〈0．01）,G2／M期细胞由13．66±2．16％上升到52．51±5．02％（P〈0．01）。基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条。荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRCl和Cyclin B2均下调表达,与芯片结果一致。结论：紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和Cyclin B2表达特异性下调．导致双极纺锤体形成受阻。细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡。     

β-榄香烯乳联合照射对DNA—PKcs基因表达及凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯乳影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA—PKcs基因表达的放射增敏机制。方法实验分为对照组、单纯照射组（4Gy照射）、单纯药物组（10μg/ml、20μg／mlβ-榄香烯乳）、药物＋照射组（10μg/ml、20μg/mlβ-榄香烯乳＋4Gy照射）。采用四氮唑蓝比色分析法（MTF法）检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）;克隆形成实验计算细胞存活率;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）检测细胞DNA—PKcs基因mRNA表达量。结果MTF法测得β-榄香烯乳对A549细胞的IC50值为120μg/ml;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549细胞有放射增敏作用;药物＋照射组细胞G2／M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及单纯用药组（P〈0．05）;药物＋照射组DNA—PKcs基因mRNA表达量与单纯照射及单纯用药组相比明显下降（P〈0．05）。结论β-榄香烯乳可通过促进A549细胞凋亡及抑制DNA—PKcs基因mRNA表达实现对A549细胞放射增敏作用。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

紫杉醇联合放射线照射对鼻咽癌细胞的放射增敏效应

目的探讨化疗药紫杉醇(PTX)联合放射线照射对鼻咽癌细胞的放射增敏作用。方法取指数生长期的CNE-I细胞,采用克隆形成分析法检测PTX的单药毒性,确定IC10、IC50和IC90剂量作为实验的药物浓度。分析照射前后PTX IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h,照射剂量分别为0～10 Gy时对CNE-I细胞的放射增敏效应。采用流式细胞术分析不同浓度PTX作用0、2、6、12、18和24 h CNE-I细胞周期分布的变化。结果PTX对CNE-I细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0.05、1.0和2.5 nmol/L。当小剂量照射前后,分别用0.05和1.0 nmoL/L PTX作用24 h,具有一定放射增敏作用。PTX浓度为2.5和10.0 nmol/L时,CNE-I细胞出现明显的G2/M期阻滞,高峰出现在18 h。结论在适当的结合序贯的基础上,PTX联合放射线照射对CNE-I细胞具有放射增敏效应,其增敏作用可能与PTX导致的细胞G2/M期阻滞相关。     

人鼻咽癌耐顺铂细胞系的放射增敏实验

目的:了解人鼻咽低分化鳞癌细胞株HNE1及其耐药株HNE1/DDP的放射敏感性,探讨顺铂(DDP)对耐药株及其亲本细胞株放射增敏的差别,并初步研究吉西他滨对HNE1/DDP的放射增敏作用及其机制.方法:实验分为单纯照射组和照射加药组,应用克隆形成方法,观察单纯照射和照射加药物(DDP或吉西他滨)对细胞的杀伤作用,用Radiomed软件进行曲线拟合作图.免疫组织化学、末端脱氧核苷酰转移酶法(TUNEL法)和流式细胞法观察吉西他滨对耐药细胞株的影响.结果:DDP对HNE1和HNE1/DDP的放射增敏比分别为1.201 5和0.941 8,而吉西他滨对HNE1/DDP的放射增敏比为1.379 1.吉西他滨作用后耐药细胞凋亡增加,bax表达上调,p53没有明显变化,药物作用前后Bcl-2表达均呈阴性,并且使肿瘤细胞周期阻滞在G1期,而S期细胞比例则明显减少.结论:鼻咽低分化鳞癌细胞株HNE1对DDP和放射线没有交叉抵抗.DDP对HNE1具有放射增敏作用,但是对HNE1/DDP无放射增敏作用,而吉西他滨对HNE1/DDP有放射增敏作用,其增敏机制可能与吉西他滨使细胞周期阻滞在G1/S期,以及细胞p53、bax和Bcl-2基因表达变化导致凋亡增加有关.     

蟾皮当归合剂对肾癌细胞的放射敏感性的影响及作用机制探讨

目的　探讨蟾皮当归合剂对肾癌细胞GRC 1的放射敏感性的影响及作用机制。方法　用细胞生存曲线法评价应用蟾皮当归合剂前后肾癌细胞的放射敏感性的变化 ;脱氧核苷转移酶末端标记法 (TdT mediateddUTPnickendlabelling ,TUNEL)流式细胞技术检测细胞凋亡 ;免疫细胞化学法检测Fas和bcl 2的表达。 结果　单照射组细胞存活率分别为 0 .3 ( 2Gy)、0 .1( 4Gy)、0 .0 3 ( 6Gy)、0 .0 7( 8Gy)、0 .0 0 3 ( 10Gy) ;应用蟾皮 ( 0 .1μg/ml)和当归 ( 10 0 μg/ml)合剂后照射组细胞存活率分别为 0 .2 ( 2Gy)、0 .0 4( 4Gy)、0 .0 0 7( 6Gy)、0 .0 0 1( 8Gy)、0 .0 0 0 ( 10Gy) ;单照射 0、5、10、15、2 0Gy时凋亡百分比分别为 1.2 8%、3 .46%、3 .5 9%、8.3 5 %、17.46% ,而加蟾皮 ( 1μg/ml)和当归 ( 1mg/ml)合剂后分别为 7.0 2 %、13 .63 %、19.16%、2 6.76%、2 7.80 % ;单用药组随着药物浓度增加 ,Fas表达逐渐增强 ,bcl 2的表达逐渐减弱 ;放射联合用药组比单放射组Fas表达增强 ,bcl 2表达减弱。结论　蟾皮当归合剂对肾癌细胞有放射增敏作用 ,其作用机制之一就是促进细胞Fas的表达 ,抑制bcl 2的表达 ,提高了放射后细胞凋亡的百分比。     

长春瑞滨对人肺腺癌973细胞放射增敏作用的实验研究

目的:探讨长春瑞滨(NVB)对非小细胞肺癌细胞放射效应影响及其与放射的最佳结合序贯。方法:以指数生长期的人肺腺癌973细胞为研究对象,采用克隆形成分析法进行0.1nM及1nMNVB与放射不同结合序贯实验,研究NVB与放射结合效应,利用"多靶单击"数学模型(SF=1-(1-е-D/D0)N)进行曲线拟合,获得细胞存活曲线及平均致死剂量、准阈剂量、D0比和增敏比等参数,进行效应评估。结果:0.1nM及1nMNVB照前、照后给药组的增敏比(SER)分别为0.957和0.989,1.295和1.042;0.1nM及1nMNVB照前、照后给药组的D0比分别为1.073和1.099,1.374和1.106。表明0.1nMNVB照前、照后给药时均无放射增敏作用;1nMNVB照前、照后给药时均与放射效应具有较明显协同作用,且照前给药组的协同作用明显强于照后给药组。结论:0.1nMNVB不具有增强放射效应的作用,1nMNVB具有较明显放射效应增强作用,且照前给药组的协同作用明显强于照后给药组。     

紫杉醇对骨肉瘤细胞放射增敏作用的研究

目的观察体外环境下紫杉醇对骨肉瘤（osteosarcoma,OS）细胞的放射增敏效果及其与药物作用时间的关系。方法以MG-63细胞为实验对象,采用MTT法检测不同浓度紫杉醇（6、0.6、0.06、0.006和0.000 6μg/mL）对MG-63细胞的抑制作用,确定IC10作为后续实验的药物浓度;采用克隆形成分析法分别测定MG-63细胞在紫杉醇作用24h后照射以及单纯照射的存活分数（SF）,拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比,分析紫杉醇对MG-63细胞的放射增敏作用;采用克隆形成分析法测定紫杉醇作用于MG-63细胞12、24和36h后细胞生存率的变化,确定最佳照射时间。组间比较采用单因素方差分析。结果 MTT实验结果显示,当紫杉醇浓度分别为0.000 6、0.006、0.06、0.6和6μg/mL时,其细胞抑制率分别为（3.25±2.58）%、（9.98±3.83）%、（20.35±3.91）%、（21.55±3.70）%和（55.36±4.67）%。提示,紫杉醇对MG-63细胞的生长抑制作用呈浓度依赖性,F=83.70,P〈0.01,IC10为0.01μg/mL;IC10浓度紫杉醇増敏比分别为1.14（D0比）、1.20（Dq比）和1.08（SF2比）;MG-63细胞α/β值为2.23,IC10浓度紫杉醇作用后α/β值为2.32。紫杉醇作用于MG-63细胞12、24和36h后再进行照射,细胞存活分数分别为（9.21±0.81）%、（5.39±0.75）%和（0.38±0.13）%,显著低于对照组的（12.86±1.07）%,差异有统计学意义,F=144.11,P〈0.01。结论紫杉醇对MG-63细胞有放射增敏作用,增敏作用呈时间依赖性,有一定的临床应用前景。     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.