食管癌及癌前病变组织P53蛋白表达的研究

对１９７例食管内窥镜活检组织中Ｐ５３蛋白的免疫组化分析表明，约３８．８％的食管轻度不典型增生，５２．０％的中重度不典型增生，６１．１％的原位癌和６２．５％食管浸润癌组织中有高表达的Ｐ５３蛋白。正常食管鳞状上皮和慢性皮炎症食管上皮中很少有Ｐ５３蛋白聚积，对１４例食管癌病人癌及癌旁不典型增生组织中Ｐ５３蛋白的免疫组化分析表明，９例Ｐ５３蛋白高表达的食管癌中，８例癌旁不典型增生组织也有高表达的Ｐ５３基因     

annexin Ⅰ基因在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨annexinⅠ基因在胰腺癌发生过程中的作用。方法通过免疫组化方法确认annexinⅠ基因在胰腺癌组织中的高表达,合成annexinⅠ基因的小分子RNA干扰片断(siRNA)及无关序列,并构建RNA干扰片断的重组真核表达载体,将重组真核载体稳定转染胰腺癌细胞。通过RNA干扰(RNAi)的方法,敲低annexinⅠ基因在mRNA水平的表达。通过逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)、免疫细胞化学、流式细胞技术和二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法,证实annexinⅠ基因的表达被敲低后,对胰腺癌细胞的生长速度、细胞形态、细胞周期、凋亡情况进行观察和检测。结果敲低annexinⅠ基因的表达后,胰腺癌细胞形态发生了显著的变化,呈多形性、空泡样变性以及脂滴形成等,G1期明显延长,出现了明显的凋亡,凋亡率分别为29.8%和18.8%,胰腺癌细胞的恶性表型被抑制。结论annexinⅠ基因在胰腺癌的发生过程中起到了调控肿瘤细胞周期、促进肿瘤细胞生长增殖和抑制凋亡的重要作用。     

annexin Ⅰ对胰腺癌细胞生物学行为影响的体内研究

目的 探讨annexin Ⅰ在胰腺癌发生过程中的作用.方法 应用RNA干扰技术,敲低annexin Ⅰ基因在mRNA水平的表达,并经Western blot检测证实.分别接种人胰腺癌Suit-Ⅱ细胞及转染annexin Ⅰ-siRNA2、annexin Ⅰ-siRNA3、annexin Ⅰ-siRNAN的Suit-Ⅱ细胞,建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,观察胰腺癌细胞的成瘤能力、肿瘤生长速度的变化,测定肿瘤体积和瘤重.结果 (1)Westernblot检测结果显示,转染pSilencer-annexin Ⅰ-siRNA1的Suit-Ⅱ细胞annexin Ⅰ表达显著降低,转染pSilencer-annexin Ⅰ-siRNA2和pSilencer-annexin Ⅰ-siRNA3的Suit-Ⅱ细胞annexin Ⅰ的表达几乎被完全抑制.(2)接种转染annexin Ⅰ-siRNA2、annexin Ⅰ-siRNA3细胞组的肿瘤生长速度较接种亲本Suit-Ⅱ细胞组明显减慢,肿瘤生长被抑制,抑制率分别达76.6%和68.4%.接种肿瘤细胞后44 d,接种转染annexin Ⅰ-siRNA2细胞组、接种转染annexin Ⅰ-siRNA3细胞组的瘤重分别为0.8987和0.8992 g,显著低于接种亲本Suit-Ⅱ细胞组和接种转染annexin Ⅰ-siRNAN细胞组(分别为2.5866和2.4070 g,P<0.001).结论 annexin Ⅰ基因在胰腺癌发生过程中起到了促进胰腺癌细胞生长增殖、增强胰腺癌细胞成瘤能力的重要作用,可作为基因治疗的潜在靶点.     

热休克蛋白在食管鳞癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白（HSPs）HSP27、HSP60、HSPT0和HSP90d在食管鳞癌及其切缘正常食管黏膜中的表达及其意义。方法168例食管鳞癌和42例切缘正常食管黏膜制成组织芯片,应用免疫组化EnVision法及Westernbolt检测HSP27、HSP60、HSP70和HSP90α在组织中的表达情况,分析4种HSPs的表达与肿瘤位置、肿瘤长度、浸润深度、分化程度和淋巴结转移的关系。结果食管鳞癌和切缘正常食管黏膜中,HSP27的阳性率分别为62．0％和42．1％;HSP60的阳性率分别为92．7％和63．2％;HSP70的阳性率分别为57．9％和22．2％;HSP90α的阳性率分别为33．7％和18．5％。统计学分析结果表明,HSP60和HSP70在食管鳞癌的表达均高于切缘正常食管黏膜（P〈0．01）,HSP27和HSP90α在食管鳞癌与切缘正常黏膜的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。除HSP27的表达随着食管鳞癌分化程度的降低而降低（P〈0．05）外,其他3种HSPs的表达与食管鳞癌的临床病理特征无关（P〉0．05）。结论HSP27、HSP60、HSPT0和HSP90α在食管鳞癌和切缘正常食管黏膜中均有表达。HSP60和HSP70在食管鳞癌的表达高于切缘正常食管黏膜,可能与食管鳞癌的生物学行为有关;HSP27的表达随食管鳞癌分化程度的降低而降低,HSP27的高表达可能影响鳞癌的分化程度。     

PCNA和CEA在食管癌及癌前病变组织中的表达及意义

 增殖细胞核抗原(Proliferating Cell NeclearAntigen, PCAN)近年来广泛用于肿瘤增殖活性的研究。本文对正常食管粘膜、粘膜上皮不典型增生及鳞状细胞癌进行了PCAN及CEA检测，探讨其临床病理学意义。     

食管癌发生发展过程中环氧合酶-2蛋白表达的研究

目的 研究环氧合酶－2（Cox-2)蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达,探讨非类固醇抗炎药在食管癌高危人群中化学预防的可能性。方法 应用免疫组织化学方法检测120例食管癌（原位癌30例,鳞状细胞癌60例,腺癌30例）及其113例增生性病变（单纯增生29例,轻、中、重度不典型增生分别为31例、30例、23例）和27例正常食管黏膜鳞状上皮,以及3例Barrett食管组织中Cox-2蛋白的表达情况。结果 在正常食管黏膜上皮,单纯增生,轻、中、重度不典型增生,原位癌未发现有Cox-2蛋白表达;在6％（4／60）侵袭性鳞状细胞癌和70％（21／30）的食管腺癌中,Cox-2蛋白表达阳性。结论 Cox-2蛋白表达可能与食管腺癌的形成有关,而与鳞状细胞癌的发生发展无关。     

P16和PCNA在食管癌中的表达及意义

目的观察抑癌基因P     

食管鳞癌层粘连蛋白表达的意义

应用兔抗鼠层粘连蛋白抗体、ＰＡＰ免疫组化方法研究８０例食管鳞癌层粘连蛋白的表达结果显示：癌旁正常上皮、单纯性增生及不典型增生上皮层粘连蛋白均呈连续线状，原位癌呈线状，但可见局部中断，浸润癌层粘连蛋白表达呈多种形式；分化好的团块型及网状型在癌巢周围呈线状，但呈明显不规则和不连续，分化差的细索型癌则常呈碎片状，在癌浸润前缘有时见不定形阳性物质堆积。分析层粘连蛋白表达癌的分级，血管、神经侵犯及淋巴结转移     

食管癌及其癌前病变患者血清唾液酸水平及意义

本文检测了67例食管癌、43例食管上皮重度增生,39例轻度增生,43例正常及38例良性疾病患者血清唾液酸水平。统计分析的结果表明,食管癌与其它各组的差异;重度增生(下称重增)、轻度增生(下称轻增)、良性疾病与正常的差异;重增与良性疾病的差异均有非常显著性(P<0.01)。重增与轻增的差异有显著性(P<0.05)。表明血清唾液酸在食管癌患者中升高,并在癌前病变时即可出现。     

p53蛋白在食管癌前疾患及食管癌组织中的表达

目的 观察食管癌高发区人群各种食管癌前疾患及食管癌组织中ｐ５３蛋白的表达并探讨其可能的机制。方法 应用免疫组化方法检测２１８例食管不同阶段病变（基底细胞增生、不典型增生、食管癌）中ｐ５３的表达。结果 ｐ５３阳性表达检出率，在基底细胞增生为４１．８４％，不典型增生为７３．８５％，食管癌为７５％。基底细胞增生列中有８６．４４％为“＋”阳性，不典型增生病例“＋”阳性占５８．３３％，“＋＋”以上阳性占４１     

食管鳞癌p16和p53蛋白的表达及其意义

目的 :探讨 p16、p5 3蛋白在食管鳞癌 (ESC)中的表达及其意义。方法 :利用 S- P法检测 5 6例 ESC中 p16和 p5 3蛋白的表达。结果 :5 6例食管鳞癌中 ,p16蛋白表达阳性 2 1例 ,占 37.5 % ,p5 3蛋白表达阳性 35例 ,占 6 2 .5 % ,p16和 p5 3蛋白表达与肿瘤分化程度关系密切 ,随分化程度的降低 ,p16蛋白阳性率逐渐降低 (P<0 .0 2 5 ) ,p5 3蛋白阳性率逐渐增加 (P<0 .0 5 ) ,p16阳性表达组 p5 3表达显著低于 p16阴性组 (P<0 .0 1) ,且与淋巴结转移有一定的关系。结论 :联合检测食管鳞癌组织中 p16和 p5 3蛋白的表达有助于综合判断食管鳞癌的恶性程度和转移潜能。     

食管癌中Cox-2与p53表达及相关意义

目的探讨食管癌中Cox-2与p53蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并探讨二者的相关性及可能机制。方法采用免疫组化S-P法检测52例食管鳞状细胞癌和10例正常食管鳞状上皮中Cox-2与p53蛋白的表达。结果食管癌中Cox-2、p53蛋白阳性表达率分别为76.9%(40/52)、82.7%(43/52),而正常食管黏膜表达均为阴性;且Cox-2的高表达与食管癌分化程度、淋巴结转移情况呈相关(P<0.05);p53蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移呈正相关;Cox-2表达阳性组p53表达明显高于阴性组(P<0.05)。结论在食管癌发生发展中Cox-2、p53可能起重要作用,Cox-2通过使抑癌基因p53失活而促进肿瘤的发生发展。     

p53蛋白在食管癌前疾患及食管癌组织中的表达

目的　观察食管癌高发区人群各种食管癌前疾患及食管癌组织中p5 3蛋白的表达并探讨其可能的机制。方法　应用免疫组化方法检测 2 18例食管不同阶段病变 (基底细胞增生、不典型增生、食管癌 )中p5 3的表达。结果　p5 3阳性表达检出率 ,在基底细胞增生为 41 84% ,不典型增生为 73 85 % ,食管癌为 75 %。基底细胞增生病例中有 86 44%为“ ”阳性 ,不典型增生病例“ ”阳性占5 8 33 % ,“ ”以上阳性占 41 6 7% ,食管癌病例中p5 3表达水平均在“ ”以上 ,且 5 5 5 6 %的病例为“ ”阳性强表达。结论　在食管癌前病变期特别是良性增生阶段就存在p5 3蛋白的表达 ,这可能是由于损伤诱导的细胞内野生型p5 3蛋白表达 ,不可将p5 3蛋白的阳性表达均视为恶性转化的必然趋势。     

p16蛋白在食管癌中表达的回顾研究

目的：检测与分析ｐ１６蛋白在食管癌组织中的表达,从而探讨其与食管癌发生、发展及预后的关系。方法：应用化学检测Ｐ１６蛋白在食管中的表达,应用Ｘ＾２检测,乘积限法、时序检验及ＣＯＸ模型等统计学方法进行统计学分析。结果：食管癌组织具有较高的Ｐ１６蛋白表达缺失率（４９．５％）;早期食管癌患者Ｐ１６表达阳性率明显高于晚期;高分化鳞状细胞癌２中Ｐ１６表达阳性率明显高于只氏分化患者;Ｐ１６阳性患者生存时间明显高     

食管癌及其癌前病变GST-л表达的免疫组化研究

应用抗人胎盘型谷眈甘肽S-转移酶（GST-л）切单克隆抗体，ABC免疫组化染色，检测59例食管癌（包括鳞癌57例，腺癌2例）组织中的GST－л表达，阳性率为88.14％，且这种GST－л阳性染色与鳞癌的分化程度呈正相关。而视为癌前病变的食管上富不典型增生7例GST－л阳性率为57.14％（4／7）；10例正常食管上皮GST－л染色均为阴性。研究表明GST－л是食管癌及其癌前病变有用的标志酶。     

MIM在食管鳞癌组织中的表达

目的：探讨肿瘤转移消失蛋白（ MIM）在食管鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及65例正常食管黏膜组织中MIM表达。结果 MIM在食管鳞癌组织中的阳性表达率为75.4%、癌旁不典型增生组织中的阳性表达率为43.3%、正常食管黏膜组织中的阳性表达率为13.8%,三者两两相比差异均有有统计学意义（P〈0.05）。MIM在食管鳞癌组织中的表达与浸润程度、淋巴结转移有关（ P〈0.05）。结论食管鳞癌组织中MIM的异常表达可能是导致食管鳞癌发生、发展的原因之一。     

食管拉网细胞学对食管癌病变和危险因素的探讨

１９９５年７月－１９９５年１０月在泰国南部食管癌区宋卡省进行的食管拉网细胞学检查是将我国的拉网细胞诊断方法第一次用于国外，泰南５５９例检者细胞学结果显示与中国食管癌高发区林县相同的三大特点：１．高的不正常细胞发生率；２．高的过度角细胞出现率；３．大量的霉菌和炎性细胞。再一次证明在癌的高发区存在高比率的癌前病变，并提示存在可能的危险因素，霉菌感染和维生素缺乏，同时，拉网细胞学结合对受检者审查发现吸烟     

Fos,Jun,Rb,p16和bc1—2蛋白在食管癌的表达及其意义

目的 研究同一食管癌组织中癌基因产物和抗癌基因产物的表达,并探讨其与食管癌的发生和发展及学行为的关系。方法 应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察４２例食管癌组织和５例切缘食管粘膜中Ｆｏｓ、Ｊｕｎ、Ｒｂ、ｐ１６和ｂｃｌ－２蛋白的表达,并比较其阳性率。结果 ４２例食管癌组织中Ｆｏｓ、Ｕｕｎ、Ｒｂ、ｐ１６、ｂｃｌ－２阳性检出率分别为５９．５％、５０．０％、８５．７％、６４．３％和３８．１％;Ｆｏｓ、Ｊｕｎ、     

P53基因蛋白在食道鳞癌中的表达

Ｐ_（５３）基因蛋白在食道鳞癌中的表达浙江医科大学病理教研室（３１０００６）陈慰浙香港大学病理学院马童丽丽Ｐ５３（Ｐ５３ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎ）是一种分子量５３０００的核的磷酸化的蛋白质，它能控制细胞周期，在Ｇ１期中Ｐ５３ｍＲＮＡ和相应蛋白质升高，靠?..