地方性氟中毒心脏损害的机理研究

氟是动物机体生命活动所必须的一种微量元素,氟具有着多种生理功能,但是氟元素的过量摄入对机体各组织器官可造成不同程度的损伤。心脏作为机体重要的循环器官之一,同时也是氟中毒的重要靶器官,本研究建立慢性氟中毒模型大鼠,旨在模拟地方性氟中毒患者,探讨地方性氟中毒心脏损害的机理。     

氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

刺梨汁对慢性氟中毒大鼠肝肾损害的拮抗作用

慢性氟中毒是我国常见的地方病和职业病,其防治始终是人们观注的焦点。氟拮抗剂的研究国内外学者均有报道,但尚无较理想的制剂。有研究发现慢性氟中毒引起肝肾损害,其损害机理与脂质过氧化有关。已证实刺梨(Rosa RoxburghiiTratt)含有多种营养成分和大量抗氧化物质。本研究利用慢性氟中毒动物模型,探讨刺梨汁对慢性氟性肝肾损害的拮抗作用,旨在寻找防治氟中毒和     

地方性氟中毒的生物化学

近年来,国内外学者对“非骨相氟中毒”进行了深入的研究,积累了大量的资料,从而使人们对地方性氟中毒这一全身性中毒性疾病有了深刻的了解,特别是对非骨相损害的各种生物化学变化,有了进一步的认识,本文就地方性氟中毒的生物化学进行简要论述。1氟的吸收与代谢氟可以通过呼吸道     

氟中毒大鼠不同系统损害的超微结构观察

目的观察氟中毒大鼠不同系统损害的超微结构改变。方法用高氟水(100.0mg/L)复制氟中毒大鼠模型,用透射电镜观察了高氟对大鼠不同系统损害程度。结果大鼠饮用高氟水以后,多个脏器和组织超微结构受损,牙齿、骨骼、尺神经、肾脏损害重,血管、肌肉轻微。结论高氟可导致大鼠多个系统损害,并严重影响其超微结构的改变。     

地方性氟中毒神经系统病理学研究进展

氟对神经系统的直接损害越来越被广大研究者所重视。早在１９３７年ｓｈｏｕｔ首先报道地方性氟中毒患者伴有神经系统的表现。１９７２年Ｆｒａｎｋｅ,１９８２年上官存民陆续报道地方性氟中毒合并神经系统受损的病例。神经系统的病理改变主要表现在中枢神经、周围神经及...     

HSS对氟中毒肝细胞增殖与乳酸脱氢酶的影响

氟对离体肝细胞的增殖有一定的抑制作用。这种抑制作用在加入特异性肝细胞刺激长因子后并不能被取消。同时氟似可降低肝细胞ＬＤＨ、ＡＬＴ活性。以上结果提示，用促肝细胞殖类药物治疗合并氟中毒的肝炎患者时，应同时驱氟；不宜用ＬＤＨ、ＡＬＴ的升高评价氟中毒的肝损害合并氟中毒的肝炎患者，这可能会出现部分假阴性。     

慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒非骨相损害与细胞凋亡

机体摄入过量氟可导致各器官不同程度的中毒性损害 ,其中以骨骼、牙齿的病变为典型。而氟在非骨相组织引起的损害 ,在近年来为专家所关注 ,很多研究报道涉及全身的或针对一定的系统器官。过量氟通过何种机制引起组织和细胞的损害 ?这是多年来悬而未决的问题。本文就氟中毒与细胞凋亡的关系作一综述。1　慢性氟中毒非骨相组织损害慢性氟中毒的非骨相组织的损害具有侵害范围广 ,损伤程度重 ,且各脏器组织改变不尽相同等特点。仅从迄今已有的报道来看 ,损害已累及心、肝、肾、骨骼肌、免疫系统、内分泌系统、神经系统等诸多组织和器官。在氟病…     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

氟中毒对软骨的损伤及其机理

地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病 ,由于长期摄入过量氟引起 ,主要侵害牙齿和骨骼 ,表现为氟斑牙和氟骨症。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪 ,严重地危害着病区人群的健康。氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多 ,但对软骨损伤的报道较少。本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述。1　氟中毒对软骨的损伤1.1　氟中毒对软骨细胞的损害 :氟中毒可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1981年 Rean报道饮含氟化钠 ( Na F) 12 0 mg/ L水 4 w的大鼠股骨骺板软骨细胞增多。 1991年李广生等发现 ,摄入过量氟的大…     

地方性氟中毒患者生化指标的改变

地方性氟中毒是由于长期摄入过量氟引起的全身慢性疾病,可明显导致骨和非骨相损害,并伴有多项生化指标的改变。笔者特对氟中毒患者的生化指标进行了研究,结果如下。１ 材料与方法１．１ 观察对象 按《地方性氟中毒防治手册》诊断标准,选择氟中毒患者２６２人（饮水含氟量 １．５０～２３．００ｍｇ／Ｌ）;非病区对照组 ２２０人（饮水含氟量０．３６～０．４０ｍｇ／Ｌ）。１．２ 指标测定 取血清供检,血氟用氟离子选择电极法;Ｃａ、Ｐ、Ｍｇ、ＡＫＰ、ＧＯＴ、ＧＰＴ采用意大利科尼６１６和日本ＲＡＢＡ生化自动分析仪;全血测ＳＯ…     

氟中毒家免肝细胞凋亡与肝功能损害

目的：观察中毒对家兔肝功损害及肝细胞凋亡的影响,方法：给家兔饮水投氟3个月,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡百分率及细胞周期,全自动徨化分析仪检测血清蛋白含量和有关酶活性改变,结果：氟中毒家兔肝细胞凋亡随投氟剂量的增加呈上升趋势,血清白蛋白,总蛋白含量较对照组明显中毒损害的敏感器官。     

氟中毒大鼠脑组织自由基代谢的变化

目的 探讨氧化侵袭在氟中毒大鼠脑组织损害中所发挥的作用。方法 大鼠经饮水投氟１０周,采用生化方法检测氟中毒大鼠脑组织脂质过氧化物含量和抗氧化酶系活性水平。结果 常食对照组和投氟组脂质过氧化物含量和抗氧化酶系活性改变不明显;偏食投氟１００ｍｇ／Ｌ氟组脑组织ＭＤＡ较其对照组增高,红细胞ＣＡＴ较其对照组活性下降,其他生化反应的改变不明显。结论 投氟伴随低钙可能是氟中毒脑组织损害的重要环节之一,钙营养与氟     

砷对氟中毒影响的流行病学研究

为探讨砷与氟在对机体骨等矿化组织的损害作用中的相互影响,按国家统一方法,选择居民经济状况,饮食结构,生活习惯,民族、燃煤时间、总摄氟量等相近的单纯氟中毒病区和砷氟合并中毒病区进行调查对比。结果显示,２调查点日人均总摄氟量无显差异,儿童氟斑牙检出率及分布无显性差异,但砷氟病区人群尿氟含量及氟中毒临床症体征检出率分离显单纯氟病芡。结果表明砷可能通过减少氟的吸收及氟在组织蓄积而减轻氟对机体骨等矿化     

1982-2001年承德市防治氟斑牙效果分析

氟斑牙是反映机体氟中毒损害的一个敏感指标，也是儿童机体受氟中毒损害唯一最先表露的体征及观察改水降氟效果的重要指标。氟损害胚芽期的造釉母细胞，阻碍牙釉质的发育和正常矿化过程，氟斑牙一旦形成将难以治愈，而改水降氟(饮水型病区)、摆脱高氟环境是防治氟斑牙的根本方法。改水成败是预防氟斑牙的关键所在，为此     

氟中毒神经系统直接损害的研究进展

传统观点认为,地方性氛中毒神经系统损害,主要表现为脊髓及神经根之损害,氟骨症之骨性压迫是引起其损害的主要原因。随着对该病的进一步认识,氟对神经系统的直接损害越来越受到重视。大量实验研究证明氟可直接造成神经系统原发性损伤［１］。但临床报道极少,参考国内外文献,氟中毒直接致脊髓损害国外报道１例,国内４例,脑之损害尚未见报道。现就其发病机制、病理及治疗三方面的研究进展加以阐述。１发病机制研究进展１．１自由基损伤 １９９２年王志诚教授提出过量氟作用于机体,可使机体各组织、脑、器官脂质过氧化增强,活性氧生…     

改水不同时间地方性氟中毒病区居民尿氟含量变化

氟广泛的存在于自然界中，可以通过各种途径进入人体。适量的氟对机体是有益的，过量的氟化物则可造成机体中毒而表现为氟斑牙和氟骨症等一系列损害。 进入人体中的氟一部分蓄积于体内，其余部分则主要通过肾脏排除体外。在饮水型地方性氟中毒病区，尿氟与饮水中的氟呈正相关关系，因此尿氟能够较好的反映人体氟负荷状态，也是评价高氟区降氟后防治效果的主要指标。以往，人们对地方性氟中毒病区和非病区居民的尿氟做了大量研究，对高氟区改水降氟后的尿氟变化也有许多了解，为进一步了解改水降氟不同时间，特别是改水更长时间后地方性氟中毒病区居民的尿氟含量状况，我们对改水5～40年地方性氟中毒地区居民的尿氟进行了检测。     

氟对心血管系统的影响（综述）

多年来,众多国内外学者对氟的骨相损害研究比较透彻且结果较为肯定,对氟的非骨相损害的研究虽然目前正逐步增多和深入,但总的来说还远不够充分。本文拟就氟对心血管系统的影响做一概述。 一、心血管疾患对氟中毒程度及水氟含量的依存性 有人曾报道在日本饮水中,氟的浓度与心脏损伤有关,心脏病在高氟地区多,低氟地区少。Jansen在美国威斯康辛州Antigo市的调查结果表明:该市饮水加