细胞凋亡抑制蛋白家族与神经损伤

细胞凋亡抑制蛋白（IAP蛋白）是细胞凋亡过程中重要的调节因子，它通过阻断调亡蛋白酶的激活表达来抑制细胞凋亡的发生。大量的研究显示，细胞凋亡是许多神经损伤后神经细胞死亡的主要方式，而细胞凋亡抑制蛋白可以通过抑制细胞凋亡的发生来发挥神经保护作用，并且这种内源性的神经保护作用具有重要的临床指导意义。本文就IAP家族蛋白的基本结构，抑制细胞凋亡的机制及其在神经损伤中的作用加以综述。     

脑出血周围组织细胞凋亡与bcl-2及bax蛋白表达的关系

目的：探讨脑出血灶周围组织中bcl-2，bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法：SD大鼠70只。随机分为两组（实验组和对照组）。实验组采用胶原酶诱导大脑尾状核脑出血模型，分别于术后第6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d，7个时相点（每个时相点5只）处死大鼠，运用TUNEL法、免疫组化SP技术，检测血肿周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2．bax蛋白表达。结果：实验组细胞凋亡、bcl-2，bax蛋白表达与对照组有非常显著性差异（P〈0．01）．高峰期分别为脑出血术后第6h、48h。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关（r=-0．7628，P〈0．05），bax蛋白表达与凋亡阳性细胞呈正相关（r=0.8438，P〈0．01）。结论：脑出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡，bcl-2，bax蛋白对凋亡具有调控作用。     

大鼠脑出血后细胞凋亡与神经元特异性烯醇化酶及神经损伤关系的研究

目的：了解大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡与神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达及大鼠神经功能缺损程度的关系。方法：用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常组3组。采用苏木素伊红（HE）染色、NSE免疫组织化学染色及TUNEL分别观察各组在脑出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d时血肿周围NSE及TUNEL的表达。用Longa评分法评价大鼠神经功能缺损程度。结果：大鼠在胶原酶注入6 h后形成稳定的血肿,在造模24～48 h神经功能缺损程度最重;6 h即见到TUNEL阳性细胞的表达,在48 h最明显;NSE从神经元中漏出弥散到细胞间隙也在48 h达高峰。结论：脑出血血肿周围凋亡与神经功能缺损及NSE的变化有关,凋亡可能在脑出血的神经损伤中起重要的作用。     

大鼠视神经损伤视网膜节细胞凋亡的实验研究

目的 研究视神经损伤视网膜节细胞（RGCs)的凋亡，探讨凋亡在视神经损伤后视网膜节细胞继发性死亡中的地位。方法 采用大鼠球后视神经横断伤和钳夹伤模型，于术后1、3、7、14d通过透射电镜及Tunel法检测视网膜节细胞的凋亡。结果 视神经横断后7d及14d，挤压伤后14d,Tunel法显示RGCs出现凋亡阳性细胞，电镜下可见凋亡特征改变。结论 视神经损伤后RGCs出现凋亡，提示凋亡在视神经损伤节细胞继发性死亡中占有一定的地位。     

视神经损伤后视网膜节细胞的凋亡及视神经的再生与修复

视神经损伤后，大量的视网膜节细胞发生凋亡，视神经再生受阻。造成这些现象的原因复杂，而对抗节细胞凋亡以及促进视神经的再生修复是治疗视神经损伤的重点。     

氟桂利嗪干预后脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的变化

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元凋亡表达的变化规律及钙拮抗剂一氟桂利嗪的干预作用。 方法：实验于2003-03／09在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。①取66只成年健康Wistar大鼠，随机分为正常组6只、脑出血组30只，氟桂利嗪治疗组30只；脑出血组及氟桂利嗪治疗组又分别于出血后0．5h，6h，24h，72h，120h5个时间点进行观察，每个时间点6只。②造模及给药：运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型。氟桂利嗪药粉用生理盐水配成1g/L混悬液，出血前ld及出血后连续5d，氟桂利嗪治疗组大鼠1mg／kg腹腔内注射给药，1次／d。③观察指标：经末端脱氧核糖核苷转移酶介导的DUTP缺口末端标记法和二氨基联苯胺染色，测定脑出血后各时点血肿周围神经元凋亡表达。 结果：66只大鼠均进入结果分析。①脑出血后血肿周围凋亡细胞增多，0．5h开始升高（100．88&;#177;9．43）个／视野，6h明显增多（171．83&;#177;19．07）个／视野，24h达高峰（217．88&;#177;22．56）个／视野，72h血肿周围凋亡细胞数逐渐减少（164．50&;#177;14．07）个／视野，120h基本接近正常（54．00&;#177;12．46）个／视野。出血后各时间点与正常组（27．5&;#177;6．95）个／视野1比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②氟桂利嗪治疗后0．5h，6h，24h，72h，120h TUNEL阳性细胞明显减少，分别为（81．17&;#177;11．29）个／视野，（101．67&;#177;10．54）个／视野，（129．83&;#177;9．28）个／视野，（71．5&;#177;16．27）个／视野，（30.67&;#177;8．09）个／视野，与脑出血组相应时点比较差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：氟桂利嗪明显抑制脑出血后各时点血肿周围凋亡表达，对实验性脑出血神经元损伤起保护作用。     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡的特征及Bcl-2蛋白对细胞凋亡的调控

目的：研究大鼠脑出血灶周围是否存在细胞凋亡及Bcl-2蛋白的表达。方法：SD大鼠50只，随机分为5组，10只为对照组，其余40只建立大鼠脑出血模型，分别于模型制备后12，24，48，72h取脑组织，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，免疫组化SP法检测Bcl-2蛋白。结果：正常细胞对照中未见TUNEL及Bcl-2阳性细胞，其余各组中TUNEL及Bcl-2阳性细胞均有不同程度表达。凋亡率随出血后时间不同而发生相应改变，在出血后48～72h达到高峰，TUNEL阳性细胞率峰值为(24．50&;#177;2．69)％，实验组与对照组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。Bcl-2蛋白在出血灶周围细胞中亦有表达，其阳性表达率峰值为(20．76&;#177;1．97)％，且Bcl-2蛋白的表达与凋亡细胞之间并无明显线性关系。结论：细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程，其在出血后的表达存在一个时间窗，对临床及时治疗有一定指导意义；Bcl-2蛋白在出血后一定时间内持续升高，但与细胞凋亡不同步，表明了bcl-2的抑制细胞凋亡的作用。     

氟桂利嗪干预后脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的变化

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元凋亡表达的变化规律及钙拮抗剂-氟桂利嗪的干预作用。方法:实验于2003-03/09在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。①取66只成年健康Wistar大鼠,随机分为正常组6只、脑出血组30只,氟桂利嗪治疗组30只;脑出血组及氟桂利嗪治疗组又分别于出血后0.5h,6h,24h,72h,120h5个时间点进行观察,每个时间点6只。②造模及给药:运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型。氟桂利嗪药粉用生理盐水配成1g/L混悬液,出血前1d及出血后连续5d,氟桂利嗪治疗组大鼠1mg/kg腹腔内注射给药,1次/d。③观察指标:经末端脱氧核糖核苷转移酶介导的DUTP缺口末端标记法和二氨基联苯胺染色,测定脑出血后各时点血肿周围神经元凋亡表达。结果:66只大鼠均进入结果分析。①脑出血后血肿周围凋亡细胞增多,0.5h开始升高(100.88±9.43)个/视野,6h明显增多(171.83±19.07)个/视野,24h达高峰(217.88±22.56)个/视野,72h血肿周围凋亡细胞数逐渐减少(164.50±14.07)个/视野,120h基本接近正常(54.00±12.46)个/视野。出血后各时间点与正常组(27.5±6.95)个/视野]比较差异有显著性意义(P<0.01)。②氟桂利嗪治疗后0.5h,6h,24h,72h,120hTUNEL阳性细胞明显减少,分别为(81.17±11.29)个/视野,(101.67±10.54)个/视野,(129.83±9.28)个/视野,(71.5±16.27)个/视野,(30.67±8.09)个/视野,与脑出血组相应时点比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氟桂利嗪明显抑制脑出血后各时点血肿周围凋亡表达,对实验性脑出血神经元损伤起保护作用。.     

脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展

近年来研究表明，脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏，继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因。细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用。本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述。     

实验性脑出血血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨脑出血 (ICH)后血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相互关系。方法　健康家犬 2 7只 ,随机分为对照组和ICH组 (3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h、7d和 15d)。ICH模型采用立体定向自体血额叶皮层注射法建立。应用磁共振灌注加权成像 (PWI)和流式细胞术 (FCM ) ,动态检测不同时间点血肿灶周相对脑血流量 (rCBF)与凋亡峰 /凋亡率的变化。结果　①脑血流量变化 :PWI显示血肿灶周 12h之内rCBF明显降低 ,呈低灌注状态 ,12～ 2 4hrCBF回升 ,出现血流再灌注 ,或高灌注现象 ,4 8h以后接近对侧 ,呈持续稍低灌注状态。②细胞凋亡变化 :FCM显示血肿灶周区凋亡峰 /凋亡率 6h开始出现 ,72h最高 ,7d下降。③血肿灶周凋亡峰值与凋亡率的变化呈正相关 (r =0 84 6 ,P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿灶周脑血流量呈中 -轻度降低 ,细胞凋亡主要存在于血肿灶周区 ,72h是血肿灶周细胞凋亡的时间窗。     

黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响

目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。     

自发性脑出血患者体内免疫反应及其与神经功能的相关性

目的观察急性自发性脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)患者外周血液中的细胞和分子免疫变化,并系统评估这些变化与患者预后的相关性。方法设ICH组和健康对照组,ICH组共25名,系南通市第三人民医院神经外科2022年1月-2022年12月收治的ICH患者;我院体检中心健康体检人员30名作为健康对照组。收集ICH患者相关临床资料(包括入院GCS评分和发病90天mRS评分)和血常规检测数据,通过酶联免疫吸附测定法检测外周血液中促肾上腺皮质激素、皮质醇及相关细胞因子的浓度水平。通过流式细胞仪分析法检测外周血液中淋巴细胞和亚群细胞。结果与健康对照组相比,ICH组IL-4、IL-6、IL-10和TNF-a水平显著上升(p<0.01);白细胞计数、单核细胞、中性粒细胞和NK细胞的计数和比例明显上升(p<0.05);淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞的计数和比例显著下降(p<0.001)。GCS评分与单核细胞计数、IL-17A呈负相关(p<0.05);出血量与IL-4、白细胞和单核细胞计数呈现正相关(p<0.05)。根据ICH患者90天mRS评分,预后不良组的高血压病史患者比例显著增高(p<0.05)。结论ICH对外周免疫系统有着显著影响,GCS评分和出血量与外周血中细胞因子和免疫细胞有一定的相关性,高血压病史是影响ICH患者预后的重要因素。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 观察不同介入时间和不同疗程的高压氧（HBO）治疗对脑出血（ICH）大鼠神经功能的影响。 方法 将SD大鼠60只采用自体股动脉血法制作大鼠脑出血模型,造模成功后按随机数字表法随机分为不进行HBO治疗的无HBO组和进行HBO治疗的HBO组。HBO组按脑出血造模成功后HBO介入的不同时间分为5个亚组,包括造模成功后3 h开始HBO治疗的HBO 3 h组;造模成功后6 h开始HBO治疗的HBO 6 h组,造模成功后1 d开始HBO治疗的HBO 1 d组,造模成功后2 d开始HBO治疗的HBO 2 d组,造模成功后7 d开始HBO治疗的HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠;无HBO组也按照HBO组的分组方法分为5个亚组（均不接受HBO治疗）,包括无HBO 3 h组、无HBO 6 h组、无HBO 1 d组、无HBO 2 d组和无HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠。分别于治疗前、治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后共4个时间点采用Longa评分法对2组（10个亚组）大鼠进行神经功能缺损评分。 结果 HBO治疗10 d、20 d、30 d后,HBO组各亚组与无HBO组同介入时间亚组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 3 h组分别为（2.17±0.75）分和（1.00±0.63）分,分别与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 3 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d、治疗20 d后,HBO 6 h组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 6 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 1 d组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 1 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 2 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO 3 h组、HBO 6 h组、HBO 1 d组、HBO 2 d组4个亚组的大鼠HBO治疗10 d后与组内HBO治疗20 d后大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗30 d后,HBO组各亚组与组内治疗10 d和20 d后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗可降低脑出血大鼠神经功能评分,促进神经功能的恢复,HBO介入时间以脑出血后≤1 d为最佳,且疗程越长则疗效越好。     

银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P＜0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.     

黄芪注射液对实验性脑出血脑含水量和细胞超微结构的影响

目的:研究黄芪注射液对大鼠实验性脑出血后脑含水量和细胞超微结构的影响。方法:采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型。将60只SD大鼠(雌雄不限,体重300～350g)随机分成2个治疗组(手术同时治疗组、术后6h治疗组A共40只)和出血对照组(共20只)。治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次。各组分别于第4、7天处死,用于脑组织含水量测定。另取30只SD大鼠分为正常组、出血组、术后6h治疗组B,于术后第4天处死取材,制作电镜标本,用透射式电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果:(1)脑出血后1～3d各组大鼠脑水肿明显,在出血后7d脑水肿明显减轻。(2)各治疗组脑含水量较出血对照组明显降低,差异有显著性(P<0.01)。第4天,术后6h治疗组A脑含水量明显少于出血对照组(P<0.01)。(3)术后6h治疗组B血肿周围区细胞超微结构破坏较出血组轻。结论:(1)黄芪注射液能降低大鼠脑出血后脑组织含水量。(2)黄芪注射液对血肿周围区细胞超微结构有保护作用。     

雌激素水平与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系

目的探讨雌激素与脑梗死患者神经功能缺损之间的相关性,以及雌激素对脑梗死患者神经功能缺损恢复过程中的治疗作用。方法病例来源于本院脑血管科与老年科住院患者,血液标本采集于患者入院后3d内,测定雌激素水平。对照组为健康人群。结果脑梗死患者雌激素水平较对照组明显降低,两者比较有显著性差异(P<0.05)。神经功能缺损程度评分与雌激素呈负相关。结论脑梗死患者的雌激素明显降底,雌激素水平越低,神经功能缺损程度越重。提示雌激素在脑梗死神经功能缺损的程度有重要作用。     

早期NSE联合BIS监测预测重症脑出血患者神经功能预后的价值

目的:探讨神经元特异度烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）和脑电双频指数（bispectral index,BIS）对重症脑出血患者神经功能预后的预测价值。方法:选取2019年1月至2020年12月期间本医院ICU收治的重症脑出血患者,早期进行血清NSE检测和BIS监测,根据脑出血后90 d患者格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）分为神经预后良好组（定义为GOS 4~5分）和神经预后不良组（定义为GOS 1~3分）,比较分析组间NSE和BIS水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价NSE、BIS以及两者联合预测神经预后的效能。结果:共126例重症脑出血患者入选本研究,脑出血后90 d神经功能评估为神经预后不良者有32例（25.4%）。神经预后不良组NSE水平明显高于神经预后良好组[28(13.7,50.4) ng/mL vs. 13.5 (9.6,18.5) ng/mL],而BIS水平明显低于神经预后良好组[32(25.2,45) vs. 55 (48,62.2)],差异有统计学意义（ P<0.05）。NSE及BIS预测神经不良预后的AUC分别为0.768(0.685,0.839)和0.866(0.793,0.920),截断值分别为21.7 ng/mL和47;两者联合预测神经不良预后的AUC为0.927(0.867,0.966),明显高于单一指标（ P<0.05）。 结论:早期监测NSE和BIS能有效预测重症脑出血患者的神经预后,两者联合后可进一步提高其预测效能。     

影响急性脑出血患者血液流变学的因素分析

目的探讨脑出血患者血液流变学改变的影响因素,以指导临床采取及时、正确的干预措施,促进神经功能的恢复。方法收集神经内科住院的脑出血病例157例,均经头颅CT确诊,测定其血液流变学指标,并对可能影响脑出血患者血液流变学指标的因素(高血压病史、糖尿病史、高脂血症、冠心病史、出血量、出血部位、血肿是否破入脑室、入院时血压、神经功能缺损评分、入院后进食情况、脱水剂、体温和预后)进行单因素分析,把有意义的变量引入两分类反应的非条件Logistic回归分析。结果采用两分类反应变量的非条件Logistic回归分析,最后进入Logistic回归模型的影响高切血粘度的因素有6个,分别是高血压病史、糖尿病史、冠心病史、出血量、入院后进食情况和脱水剂。结论引起ICH患者血粘度增高的主要因素有高血压病史、糖尿病史、冠心病史、出血量、脱水剂及入院后进食情况。     

大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响

目的 观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系.方法 取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型.用免疫组化方法观察Caspase-3的表达.结果 大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24 h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05).结论 高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡.