急性脑梗死合并上消化道出血临床分析

上消化道出血是急性脑梗死的早期严重并发症之一,可加重脑功能损害,提示预后不良。本文分析我院2009-01—2012-06住院的急性脑梗死合并上消化道出血48例患者的资料,进行临床分析如下。1资料与方法1.1一般资料病例均为我院神经内科住院的急性脑梗死患者320例,合并上消化道出血患者48例。所有病例均符     

急性脑梗死并发上消化道出血的临床特点及诊治

急性脑梗死并发上消化道出血在临床上属于一种严重的并发症,病死率高。我院2008-03-2011-05收治急性脑梗死并发上消化道出血患者110例,现分析如下。1资料与方法1.1一般资料我院2008-03-2011-05收治急性脑梗死患者921例,其中并发上消化道出血110例,男58例,女52例;年龄41～84岁。经检查结合患者的病史,所有患者均无慢性胃病或上消化道出血病史。临床表现有呕吐症状,呕吐物     

高龄患者上消化道出血并发急性脑梗死72例临床分析

目的：分析高龄患者上消化道出血并发急性脑梗死的临床表现。方法随机选取我院于2011-09-2012-09收治高龄上消化道并发急性脑梗死患者72例,行C T/M RI、血常规和胃镜等检查。记录合并疾病、出血量和临床表现等。记录患者脑梗死部位、面积和发生时间。分析用药情况及治疗前后脑梗死发病率。结果急性脑梗死发生在1d以内者6例,占8·33％;1～3 d者21例,占29·17％;＞3～7 d者45例,占62·5％。冠心病11例,高血压17例,糖尿病13例,高血脂21例。结论上消化道出血会增加高龄患者急性脑梗死的发病率。动脉硬化等相关疾病的高龄患者更易并发急性脑梗死。使用药物不当易引发急性脑梗死。临床上须注意预防上消化道出血患者并发急性脑梗死,且应注意药物的适当使用。     

46例急性脑卒中并发上消化道出血的诊治体会

目的总结急性脑卒中并发上消化道出血的诊治体会,提高诊治水平。方法对46例急性脑卒中并发上消化道出血患者,在降颅压、预防感染、维持酸碱平衡及纠正水电解质紊乱的基础上,给予奥美拉唑针40mg加生理盐水静滴,2次/d,连用5d。经胃管注入硫糖铝混悬液,10mL/次,3次/d,连用5d。5d后评价疗效。结果 46例患者中,显效35例(76.1%),有效9例(19.5%),无效2例(4.4%),总有效率95.6%。结论在基础治疗的同时,采用奥美拉唑静滴联合硫糖铝混悬液经胃管注入治疗急性脑卒中并发上消化道出血安全、高效。     

急性脑血管病并发上消化道出血36例临床观察

目的探讨急性脑血管病(ACVD)并发上消化道出血的病因、发病机制及预防。方法对收治的224例急性脑血管病并发上消化道出血患者的临床资料进行分析。结果224例急性脑血管病并发上消化道出血36例,发生率为16.06%,死亡22例,死亡率为61.1%。结论年龄大、意识障碍重者易并发上消化道出血;出血性脑中风较缺血性脑中风易并发上消化道出血;发病后1~3d内的ACVD病人易致消化道出血,并发上消化道出血的ACVD病人预后险恶。积极脱水治疗及应用H2-受体拮抗剂可预防其发生。     

急性脑梗死后出血转化诊断与处理

急性脑梗死后出血转化与脑梗死预后不良相关,也是溶栓等疗法使用不足的重要原因。为更好地认识和处理脑梗死后出血转化,提高再灌注等循证疗法的使用率,临床医生有必要了解当前国内外公认的出血转化定义、分类分型、诊断和处理原则。出血转化处理总原则与自发性脑出血类似,但其特殊性问题值得注意,例如,不同药物所致出血的处理及拮抗剂使用,抗栓疗法的停药与重启使用时间等问题。同时也应认识到,很多问题缺乏研究证据需要进一步研究。     

急性脑梗死后出血转化的危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素。方法 选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析。结果 急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P<0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P<0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P>0.05)。结论 急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(>6.1 mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素。     

急性脑血管病并发上消化道出血36例临床观察

目的 探讨急性脑血管病(ACVD)并发上消化道出血的病因、发病机制及预防。方法 对收治的224例急性脑血管病并发上消化道出血患者的临床资料进行分析。结果 224例急性脑血管病并发上消化道出血36例。发生率为16．06％。死亡22例，死亡率为61．1％。结论 年龄大、意识障碍重者易并发上消化道出血；出血性脑中风较缺血性脑中风易并发上消化道出血；发病后1～3d内的ACVD病人易致消化道出血。并发上消化道出血的ACVD病人预后险恶。积极脱水治疗及应用H2-受体拮抗剂可预防其发生。     

脑卒中并发上消化道出血的危险因素分析

探讨脑卒中后继发上消化道出血的危险因素,方法：脑卒中后ＵＤＴＢ组９７例,单纯脑卒中组２５７４例。两组均系同期住院的脑卒中患者。对研究资料先进行单因素分析,然后进行多因素非条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型分析。结果经分析筛选出意识障碍,大面积脑实质损伤、丘脑区损伤,脑干卒中,脑室出血等５个因素为ＵＤＴＢ的独立危险因素,而应用抑制胃酸分泌药物则是ＵＤＴＢ的重要保护性因素。结论脑卒中后ＵＤＴＢ的发生主要决定     

脑微出血与急性脑梗死出血性转化的临床分析

目的：研究脑微出血与急性脑梗死出血性转化的关系。方法对200例急性脑梗死的患者行常规头C T、M RI和SWI序列扫描,根据头SWI序列将其分为脑微出血组（76例）和非脑微出血组（124例）,均进行常规溶栓和抗栓治疗。结果2组发病3天、7天、10天和14天发生出血性转化比较,差异有统计学意义（ P＜0.05）结论脑微出血是急性脑梗死出血性转化的危险因素。     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究

目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005～2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。     

急性脑卒中患者并发上消化道出血的原因分析及治疗方法

<正>我院2013-06—2014-06通过对38例急性脑卒中并发上消化道出血患者给予胃管内注入云南白药及硫糖铝口服混悬液,取得显著效果。现总结如下。1资料与方法1.1一般资料选择我院2013-06—2014-06收治的急性脑卒中并发上消化道出血患者38例(所选患者无原发性上消化道出血),按照随机原则分为观察组与对照组各19例。观察组男11例,女8例;年龄41~83岁,平均(65.8±5.7);依     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.     

镁与急性脑梗死的关系

目的　探讨镁与急性脑梗死 (ACI)的关系。方法　检测 10 5例急性脑梗死患者早期血清镁、钙含量 ,并与 10 0名老年健康对照组比较。结果　ACI与对照组比较 ,血清Mg2 + 含量明显减少 (P <0 0 0 5 ) ,血清Ca2 + 略有减少 ,但无统计学差异 (P >0 0 5 ) ,而Ca2 + /Mg2 + 增加明显 (P <0 0 0 5 )。结论　ACI患者血清镁含量下降 ,而钙、镁比值显著增加。     

急性脑梗死患者脑微出血相关因素分析

目的分析脑梗死患者脑微出血(CMB)的临床资料,探讨其相关危险因素。方法对我院2011年1月至2011年5月期间收治的86例急性脑梗死患者临床资料进行分析,比较有无合并CMB两组患者MRIGE-T2Wl检查资料及相关生化指标差异,并进行多因素回归分析。结果以急性脑梗死患者是否合并有CMB为应变量,以单因素分析有意义的变量为自变量进行逐步logistic回归分析。提示年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有相关性。结论急性脑梗死患者合并CMB发生率较高,病例检查资料对比与患者年龄、高血压病史及纤维蛋白原含量有关。